патшиза. 1. Наиболее точно и полно патофизиологию можно определить как науку о
Скачать 1.44 Mb.
|
3. Причиной дыхательного ацидоза является: гиповентиляция легких; повышение возбудимости дыхательного центра; снижение рО2 в воздухе; хроническая почечная недостаточность. 4. Назовите механизм компенсации респираторного алкалоза: гипервентиляция легких; связывание катионов с белковым буфером с высвобождением ионов Н+; увеличение реабсорбции гидрокарбоната в канальцах почек; уменьшение выделения НСО3- с мочой. 5. При каком нарушении кислотно-основного состояния показатель рН капиллярной крови равен 7,25? компенсированный алкалоз; некомпенсированный алкалоз; компенсированный ацидоз; субкомпенсированный ацидоз. 6. Какое состояние, приводит к развитию выделительного ацидоза: 1) сердечная недостаточность; 2) кишечная непроходимость; 3) диффузный гломерулонефрит; 4) гепатит. 7. Назовите механизм развития экзогенного ацидоза: избыточное поступление в организм щелочей; избыточное поступление в организм растворов кислот; повышенная потеря оснований из организма; повышенное накопление СО2 8. Как изменяется титрационная кислотность мочи при метаболическом алкалозе? уменьшается; увеличивается; не изменяется. 9. Для газового алкалоза характерно: 1) уменьшение РаСО2 и стандартного бикарбоната крови; 2) уменьшение РаСО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови; 3) увеличение РаСО2 и стандартного бикарбоната крови; 4) увеличение PaCO2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови. 10. Укажите значение рН крови при компенсированном метаболическом ацидозе: 7,19 – 6,90; 7,38 – 7,35; 7,35 – 7,29; 7,47 – 7,54; 7,56 – 7,70. 1. Укажите границы изменения рН крови, за пределами которых развиваются состояния несовместимые с жизнью: 1) 7,35 – 7,45; 2) 7,56 – 7,70; 3) 6,80 – 6,50; 4) 7,19 – 6,70; 5) 7, 35 – 7,55. 2. Какой процесс в организме, участвует в компенсации метаболического алкалоза? гипервентиляция легких; усиление ацидо- и аммониогенеза в почках; гипергликемия; уменьшение реабсорбции бикарбоната в почках. 3. Назовите причину метаболического ацидоза: 1) гиповентиляция лёгких; 2) нарушения обмена веществ при сахарном диабете I типа; 3) гипервентиляция легких; 4) хроническая почечная недостаточность. 4. Для газового ацидоза характерно: увеличение РаСО2 и стандартного бикарбоната крови; увеличение РаСО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови; уменьшение РаСО2 и стандартного бикарбоната крови; уменьшение PaCO2 и увеличение стандартного бикарбоната крови. 5. При каком нарушении кислотно-щелочного состояния рН капиллярной крови равен 7,49? компенсированном алкалозе; компенсированном ацидозе; субкомпенсированном алкалозе; некомпенсированном ацидозе. 6. Причиной экзогенного алкалоза является: 1) сахарный диабет; 2) потеря кишечного сока; 3) длительный приём кислой пищи; 4) введение лекарственных средств – бикарбонатов. 7. Механизм развития выделительного ацидоза это: 1) избыточное поступление в организм соды; 2) нарушение выведения почками нелетучих кислот; 3) гипервентиляция легких; 4) избыточное поступление нелетучих кислот извне. 8. Какими будут показатели КОС у больного в состоянии субкомпенсированного дыхательного алкалоза: рН – 7,48, рСО2 – 30 мм рт. ст.; рН – 7,58, рСО2 – 60 мм рт. ст.; рН – 7,32, рСО2– 60 мм рт.ст.; рН – 7,52, рСО2– 30 мм рт.ст.. 9. Содержание буферных оснований в крови при некомпенсированном респираторном ацидозе: 1) увеличивается; 2) уменьшается; 3) остается в норме; 4) понижается. 10. Назовите расстройство КЩС у больного с тяжелым хроническим гастроэнтеритом: выделительный ацидоз; выделительный алкалоз; газовый ацидоз; респираторный алкалоз. 1.Что определяет кислотно-щелочное равновесие в биологических жидкостях организма? 1) концентрация ионов Na+; 2) концентрация ионов К+; 3) концентрация ионов H+; 4) концентрация кислорода О2; 2. К какому нарушению кислотно-основного состояния организма может привести альвеолярная гиповентиляция? 1) к газовому алкалозу; 2) к метаболическому алкалозу; 3) к выделительному ацидозу; 4) к газовому ацидозу. 3. Укажите изменения показателя рН при субкомпенсированном алкалозе: 1) 7,40 – 7,45; 2) 7,35 – 7,45; 3) 7,56 – 7,80; 4) 7,46 – 7,55; 4. Срочный механизм компенсации метаболического ацидоза это: 1) альвеолярная гиповентиляция; 2) активация гликолиза; 3) повышенное образование СТГ; 4) активация гидрокарбонатной буферной системы плазмы крови; 5) усиленное выведение НСО3- с мочой. 5. Какой форме нарушения КЩС у больного соответствуют показатели рН – 7,28; рСО2 – 70 мм рт.ст.; ВЕ – +2,2 ммоль/л ? компенсированный дыхательный ацидоз; декомпенсированный дыхательный ацидоз; компенсированный метаболический алкалоз; некомпенсированный метаболический алкалоз. 6.Причиной выделительного алкалоза является: 1) сахарный диабет; 2) длительное употребление кислой пищи; 3) гипервентиляция лёгких; 4) гиперсекреция желудочного сока. 7. Как изменяется титрационная кислотность мочи при выделительном ацидозе? 1) уменьшается; 2) увеличивается; 3) остаётся в норме. 8. При респираторном алкалозе наблюдается: 1) повышение тонуса стенок артериол головного мозга; 2) понижение тонуса стенок сосудов головного мозга; 3) повышение ударного и сердечного выброса; 4) увеличение ОЦК 9. Когда может развиваться экзогенный алкалоз? 1) при эмфиземе лёгких; 2) при пневмонии; 3) при продолжительном использовании продуктов питания и питья, содержащих большое количество щелочей; 4) при сахарном диабете. 10. Назовите патогенетический принцип коррекции нарушений при экзогенном ацидозе: 1) обеспечение оптимального объёма альвеолярной вентиляции; 2) парентеральное введение цитратной крови; 3) прекращение поступления в организм избытка СО2; 4) парентеральное введение растворов, содержащих гидрокарбонат. 1. Основным механизмом регуляции КЩС является: физиологическая деятельность нервной системы; действие калий-натриевого насоса; секреторная функция слюнных желез; взаимодействие буферных систем. 2. Какой процесс участвует в компенсации респираторного ацидоза: уменьшение реабсорбции в канальцах почек гидокарбоната; торможение ацидо- и аммониогенеза в почках; активация ацидо- и аммониогенеза в почках; активация гликолиза с образованием молочной и пировиноградной кислот; снижение объёма альвеолярной вентиляции. Какое состояние может привести к газовому алкалозу? сахарный диабет; хроническая недостаточность кровообращения; опухоль мозга, энцефалит, вызывающие активацию дыхательного центра; длительное голодание. 4. Укажите показатели КЩР у больного с экзогенным компенсированным алкалозом: рН 7,35, рСО2 45 мм рт.ст.; рН 7,44, рСО2 45 мм рт.ст.; рН 7,35, рСО2 60 мм рт.ст.; рН 7,25, рСО2 50 мм рт.ст.. 5. Причиной развития метаболического ацидоза является: нарушение обмена веществ при злокачественных опухолях; гиповентиляция легких; неукротимая рвота; гипервентиляция легких; длительный приём кислой пищи. 6. Содержание СО2 в крови при дыхательном алкалозе: 1) уменьшается; 2) увеличивается; 3) остаётся в норме. 7. Для каких форм нарушения КОС характерно развитие судорог? 1) метаболический ацидоз; 2) выделительный ацидоз; 3) экзогенный ацидоз; 4) метаболический алкалоз. 8. Основной патогенетический фактор при экзогенном ацидозе это: 1) нарушение выведения почками нелетучих кислот; 2) накопление в организме избытка углекислого газа; 3) нарушение выведения бикарбоната из организма; 4) избыточное введение в организм кислот. 9. Методом этиотропной терапии при респираторном ацидозе является: коррекция печеночной недостаточности; восстановление проходимости дыхательных путей; парентеральное введение раствора хлористого натрия; дыхание газовыми смесями с повышенным парциальным давлением СО2. 10. Какое расстройство КЩС возникает у больного при продолжительной диарее? 1) газовый ацидоз; 2) газовый алкалоз; 3) метаболический ацидоз; 4) выделительный алкалоз; 5) выделительный ацидоз. 1. Какое нарушение КЩС развивается у больного при тяжёлом воспалении? 1) выделительный ацидоз; 2) метаболический ацидоз; 3) экзогенный ацидоз; 4) газовый алкалоз. 2. Укажите почечный механизм компенсации сдвигов кислотно-основного состояния: ресинтез гликогена из молочной кислоты; активация гемоглобинового буфера; экскреция кислых и щелочных соединений; альвеолярная гиповентиляция. 3. Причиной экзогенного ацидоза является: голодание; отравление уксусной кислотой; потеря кишечного сока; длительный прием щелочной пищи; введение лекарственных средств – бикарбонатов. 4. Срочный механизм компенсации респираторного ацидоза это: торможение ацидогенеза; активация ацидогенеза; усиление аммониогенеза; действие гемоглобинового буфера. 5. Назовите основной принцип коррекции негазовых ацидозов: устранение из организма избытка оснований (ОН-); устранение из организма избытка кислот (Н+); устранение дефицита СО2 в организме; восстановление проходимости дыхательных путей. 6. Показатель ВВ при некомпенсированном респираторном ацидозе равен: 1) 56 ммоль/л; 2) 43 ммоль/л; 3) 50 ммоль/л; 4) 29 ммоль/л; 7. Клиническим проявлением респираторного алкалоза в стадии декомпенсации является: усиление дыхания; снижение нервно-мышечной возбудимости; артериальная гипертензия; повышение нервно-мышечной возбудимости. 8. Долговременный механизм компенсации выделительного алкалоза это: гиповентиляция легких; активация ацидогенеза; увеличение выделения почками HСO3-; активация аммониогенеза; активация гемоглобинового буфера. 9. Каким будет значение рН крови при некомпенсированном метаболическом ацидозе: 7,35 – 7,45; 7,34 – 7,30; 7,52 – 7,65; 7,46 – 7,52; 7,19 – 7,10. 10. Одна из причин метаболического алкалоза это: 1) первичный гиперальдостеронизм; 2) гипервентиляция лёгких; 3) хронический обструктивный бронхит; 4) хроническая почечная недостаточность. 1. Причинами респираторного ацидоза являются: а) гиповентиляция лёгких; б) снижение возбудимости дыхательного центра; в) снижение pO2 в воздухе; г) вдыхание газовых смесей с высоким содержанием CO2; д) гипоксия. Метаболический ацидоз развивается при: а) сахарном диабете; б) угнетении дыхательного центра; в) почечной недостаточности; г) пилоростенозе; д) тяжёлом воспалении. 3. Выраженная гиперкапния при газовом ацидозе приводит к: а) спазму артериол; б) расширению артериол; в) повышению АД; г) снижению АД; д) бронходилатации. Дефицит оснований (BE-) характерен для: а) метаболического ацидоза; б) респираторного ацидоза; в) метаболического алкалоза; г) компенсированного респираторного алкалоза. 5. Какой форме нарушения КОС у больного соответствуют показатели рН = 7,56; рСО2 = 24 мм рт.ст.; ВЕ - 2,5 ммоль/л? некомпенсированный метаболический ацидоз; компенсированный метаболический алкалоз; компенсированный дыхательный ацидоз; некомпенсированный дыхательный алкалоз. 6. Назовите механизмы компенсации метаболического алкалоза: а) гиповентиляция лёгких; б) гипервентиляция лёгких; в) усиленное выведение гидрокарбонатов с мочой; г) связывание Н+ белками; д) блокада аммонио- и ацидогенеза. 7. Перечислите патологические процессы, приводящие к развитию выделительного ацидоза: а) почечная недостаточность; б) пневмония; в) интоксикация сульфаниламидами; г) диарея; д) гепатиты. 8. Клиническими проявлениями газового алкалоза являются: а) артериальная гипертензия; б) артериальная гипотензия; в) ишемия головного мозга; г) гипервентиляционная тетания; д) почечная недостаточность. 9. Для декомпенсированного экзогенного ацидоза характерно: а) избыток оснований (BE+); б) дефицит оснований (BE-); в) повышение стандартных бикарбонатов (SB); г) снижение стандартных бикарбонатов (SB); д) снижение PCO2; е) нормальное PCO2; ж) cнижение буферных оснований (BB); з) повышение буферных оснований (BB) 10. Патогенетические принципы коррекции негазовых алкалозов следующие: а) стимуляция выведения из организма избытка НСО3-; б) гипервентиляция легких; в) введение буферных растворов содержащих гидрокарбонат; г) введение комплексного раствора «глюкоза + инсулин»; д) парентеральное введение раствора хлористоводородной кислоты. 1. Причинами метаболического ацидоза являются: а) голодание; б) потеря кишечного сока (кишечный свищ); в) нарушения обмена веществ при сахарном диабете 1 типа; г) почечная недостаточность; д) гипоксия. 2. Причинами респираторного алкалоза являются: а) повышение возбудимости дыхательного центра; б) вдыхание воздуха с понижением рО2 (при подъеме на высоту); в) хроническая недостаточность кровообращения; г) гипервентиляция легких при искусственном дыхании; д) гиповентиляция легких. 3. Укажите механизм компенсации метаболического алкалоза: а) гиповентиляция легких; |