патшиза. 1. Наиболее точно и полно патофизиологию можно определить как науку о

• Название: 1. Наиболее точно и полно патофизиологию можно определить как науку о
• Дата: 09.01.2021
• Размер: 1.44 Mb.
• Имя файла: патшиза.docx
• Тип: Документы; #166595
• страница: 28 из 84

б) гипервентиляция легких;

в) усиленное выведение гидрокарбонатов с мочой;

г) гиперкалиемия;

д) блокада аммонио- и ацидогенеза.
4. Какие состояния приводят к развитию выделительного ацидоза:

а) диффузный гломерулонефрит;

б) неукротимая рвота;

в) уремия;

г) гепатит;

д) гиперсаливация;

е) пневмония.
5. Для компенсированного респираторного ацидоза характерно:

а) избыток оснований (BE+);

б) дефицит оснований (BE-);

в) повышение содержания стандартных бикаронатов (SB);

г) снижение содержания стандартных бикарбонатов (SB);

д) снижение PCO₂ артериальной крови;

е) повышение PCO₂ артериальной крови.
6. При какой концентрации ионов К⁺ в крови возможна остановка сердца в диастоле?

1. 
   менее 2,0 ммоль/л;
   
2. 
   более 7,5 ммоль/л;
   
3. 
   более 3,0 ммоль/л;
   
4. 
   менее 3,0 ммоль/л;
   
5. 
   менее 7,5 ммоль/л.
   

7. Укажите основные механизмы развития респираторного ацидоза:

а) повышение напряжения СО₂;

б) гипокапния;

в) снижение объема легочной вентиляции;

г) нарушение вентиляционно-перфузионных отношений;

д) повышение объема легочной вентиляции.
8. Перечислите причины экзогенного ацидоза:

а) гиповентиляция легких;

б) употребление продуктов, содержащих большое количество лимонной, яблочной кислот;

в) гипервентиляция легких;

г) отравление кислотами (соляной, серной, азотной);

д) продолжительное применение аспирина, хлористого аммония.
9. Какой форме нарушения КЩР у больного соответствуют показатели: рН=7,19; рСО₂=76 мм. рт.ст.; SB=27 ммоль/л; ВВ=49 ммоль/л; ВЕ=+2,5 ммоль/л?

1) компенсированный респираторный алкалоз;

2) компенсированный респираторный ацидоз;

3) декомпенсированный респираторный ацидоз;

4) декомпенсированный метаболический ацидоз;

5) компенсированный метаболический ацидоз.
10. Клинические проявления декомпенсированного метаболического ацидоза следующие:

а) дыхание типа Куссмауля – гипервентиляция;

б) падение АД;

в) повышение АД;

г) повышение нервно-мышечной возбудимости;

д) угнетение нервно-мышечной активности.
1. Виды нарушения кислотно-щелочного равновесия по механизму развития следующие:

а) метаболический ацидоз;

б) выделительный алкалоз;

в) субкомпенсированный ацидоз;

г) респираторный алкалоз;

д) гиперосмолярная гипогидратация.
2. Причинами выделительного алкалоза являются:

а) рвота при пилоростенозе;

б) длительное употребление кислой пищи;

в) токсикозы беременности;

г) гиперсекреция желудочного сока;

д) гиповентиляция легких.
3. К механизмам компенсации метаболического ацидоза относятся:

а) альвеолярная гиповентиляция;

б) повышение образования АДГ;

в) связывание Н⁺-ионов белками;

г) усиленное выведение НСО₃^- с мочой;

д) связывание Н⁺-ионов основными компонентами бикарбонатного буфера.
4. Какой форме нарушения КЩС у больного соответствуют показатели рН – 7,28; рСО₂ – 70 мм рт.ст.; ВЕ - +2,2 ммоль/л?

1. 
   компенсированный дыхательный ацидоз;
   
2. 
   субкомпенсированный дыхательный ацидоз;
   
3. 
   компенсированный метаболический алкалоз;
   
4. 
   некомпенсированный метаболический алкалоз;
   
5. 
   некомпенсированный дыхательный алкалоз.
   

5. Укажите причины экзогенных алкалозов:

а) сахарный диабет;

б) голодание;

в) потеря кишечного сока;

г) длительный прием щелочной пищи;

д) введение лекарственных средств – бикарбонатов.
6. Какие нарушения наблюдаются при респираторном алкалозе:

а) повышение тонуса стенок артериол головного мозга;

б) понижение стенок сосудов головного мозга;

в) уменьшение ударного и сердечного выброса;

г) увеличение ОЦК;

д) гипокалиемия;

е) гиперкалиемия.
7. Назовите долговременные механизмы компенсации выделительного ацидоза:

а) гиповентиляция легких;

б) увеличение секреции NaH₂PO₄;

в) активация аммониогенеза;

г) повышение активности печеночных механизмов;

д) активация гемоглобинового буфера.
8. Перечислите клинические проявления алкалоза в стадии декомпенсации:

а) ослабление дыхания;

б) снижение нервно-мышечной возбудимости;

в) гипоксия головного мозга;

г) повышение нервно-мышечной возбудимости;

д) увеличение МОС.
9. Механизмы развития экзогенного ацидоза следующие:

а) избыточное поступление в организм щелочей;

б) избыточное поступление в организм растворов кислот;

в) повышенная потеря оснований из организма;

г) диссоциация солей, кислот и высвобождение избытка Н⁺;

д) нарушение обмена веществ.
10. Патогенетическими принципами коррекции метаболического алкалоза являются:

а) стимуляция выведения из организма избытка НСО₃^-;

б) гипервентиляция легких;

в) введение буферных растворов содержащих гидрокарбонат;

г) введение комплексного раствора «глюкоза + инсулин»;

д) парентеральное введение раствора хлористоводородной кислоты.
1. Укажите почечные механизмы компенсации сдвигов кислотно-основного состояния:

1. 
   ресинтез гликогена из молочной кислоты;
   
2. 
   экскреция кислых и щелочных соединений;
   
3. 
   калий-натриевый ионообменный механизм;
   
4. 
   ацидогенез;
   
5. 
   уролитиаз.
   

2. Причинами развития метаболического ацидоза являются:

1. 
   нарушение обмена веществ при злокачественных опухолях;
   
2. 
   гиповентиляция легких;
   
3. 
   обширные ожоги кожи и слизистых;
   
4. 
   гипервентиляция легких, при искусственном дыхании;
   
5. 
   сахарный диабет I типа;
   
6. 
   кишечный свищ.
   

3. При каком нарушении кислотно-основного состояния показатель рН капиллярной крови равен 7,25?

1. 
   компенсированный алкалоз;
   
2. 
   некомпенсированный алкалоз;
   
3. 
   компенсированный ацидоз;
   
4. 
   субкомпенсированный ацидоз.
   

4. Механизмы компенсации респираторного алкалоза следующие:

1. 
   гипервентиляция легких;
   
2. 
   связывание катионов с белковым буфером с высвобождением ионов Н⁺;
   
3. 
   выход в кровь ионов водорода из клеток в обмен на ионы К⁺;
   
4. 
   уменьшение выделения НСО₃^- с мочой;
   
5. 
   увеличение выделения НСО₃^- с мочой.
   

5. При какой концентрации ионов К⁺ в крови возможна остановка сердца в систоле?

1. 
   менее 1,3 ммоль/л;
   
2. 
   менее 2,0 ммоль/л;
   
3. 
   более 7,5 ммоль/л;
   
4. 
   более 6,6 ммоль/л.
   

6. Укажите изменения показателей КЩР при декомпенсированном метаболическом ацидозе:

а) рН – 7,49;

б) рН – 7,17;

в) СО₂ – 70 мм.рт.ст.;

г) СО₂ – 30 мм.рт.ст.;

д) ВВ – 38 ммоль/л;

е) ВВ – 56 ммоль/л
7. Механизмы развития экзогенного алкалоза следующие:

1. 
   избыточное поступление в организм гидрокарбоната;
   
2. 
   избыточное поступление в организм растворов кислот;
   
3. 
   повышенная потеря оснований из организма;
   
4. 
   длительное использование продуктов питания, минеральных вод, содержащих большое количество щелочей;
   
5. 
   диссоциация солей, кислот и высвобождение избытка Н⁺.
   

8. Назовите расстройства КЩР у больного с тяжелым хроническим гастроэнтеритом:

1. 
   выделительный ацидоз;
   
2. 
   выделительный алкалоз;
   
3. 
   газовый ацидоз;
   
4. 
   респираторный алкалоз;
   
5. 
   метаболический алкалоз.
   

9. Перечислите клинические проявления алкалоза в стадии декомпенсации:

1. 
   ослабление дыхания;
   
2. 
   снижение нервно-мышечной возбудимости;
   
3. 
   гипоксия головного мозга;
   
4. 
   повышение нервно-мышечной возбудимости;
   
5. 
   увеличение МОС.
   

10. Патогенетическими принципами терапии газового алкалоза являются:

1. 
   дыхание газовыми смесями с пониженным РаСО₂;
   
2. 
   дыхание газовыми смесями с повышенным РаСО₂;
   
3. 
   парентеральное введение раствора хлористоводородной кислоты;
   
4. 
   метод «возвратного дыхания»;
   
5. 
   парентеральная инфузия растворов гидрокарбоната.
   

1. Основные механизмы регуляции КЩС следующие:

1. 
   физиологическая деятельность легких;
   
2. 
   деятельность сердечно-сосудистой системы;
   
3. 
   взаимодействие буферных систем;
   
4. 
   физиологическая деятельность почек;
   
5. 
   секреторная функция половых желёз.
   

2. Причинами выделительного алкалоза являются:

1. 
   рвота при пилоростенозе;
   
2. 
   длительное употребление кислой пищи;
   
3. 
   токсикозы беременности;
   
4. 
   гиперсекреция желудочного сока;
   
5. 
   гиповентиляция легких.
   

3. Перечислите механизмы компенсации респираторного ацидоза:

1. 
   уменьшение реабсорбции в канальцах почек гидокарбоната;
   
2. 
   увеличение реабсорбции в канальцах почек НСО₃^-;
   
3. 
   активация ацидо- и аммониогенеза в почках;
   
4. 
   связывание избытка Н⁺ -ионов восстановленным гемоглобином;
   
5. 
   освобождение из белков ионов натрия и калия в обмена на Н⁺-ионы.
   

4. Укажите расстройства КЩР у пациента с сердечной недостаточностью:

1. 
   газовый алкалоз;
   
2. 
   метаболический алкалоз;
   
3. 
   газовый ацидоз;
   
4. 
   метаболический ацидоз;
   
5. 
   выделительный алкалоз.
   

5. Назовите показатели КЩР при компенсированном газовом ацидозе:

1. 
   рН – 7,35;
   
2. 
   pH 7,56;
   
3. 
   рСО₂ – 58 мм рт. ст.;
   
4. 
   рСО₂ – 46 мм рт. ст.;
   
5. 
   ВЕ – 2,9 ммоль/л;
   
6. 
   ВЕ – 3,2 ммоль/л.
   

6. Механизмы развития выделительного ацидоза следующие:

а) избыточное поступление в организм соды;

б) нарушение выведения почками нелетучих кислот;

в) гипервентилеция легких;

г) избыточное поступление нелетучих кислот извне;

д) чрезмерная потеря бикарбонатов из организма.
7. Укажите изменения показателей КЩС, характерные для субкомпенсированного дыхательного алкалоза:

а) рН – 7,25;

б) рН – 7,47;

в) рСО₂ – 25 мм.рт.ст.;

г) рСО₂ – 60 мм.рт.ст.;

д) ВВ – 40 ммоль/л.
8. Назовите механизмы развития экзогенного алкалоза:

1. 
   повышенное образование эндогенного гидрокарбоната;
   
2. 
   повышенное накопление в организме нелетучих кислот;
   
3. 
   увеличение концентрации вводимого в организм НСО^-₃;
   
4. 
   избыточная потеря НСО^-₃ из организма;
   
5. 
   избыточное поступление в организм кислот.
   

9. Клинические проявления негазового ацидоза это:

1. 
   повышение АД;
   
2. 
   понижение АД;
   
3. 
   уменьшение сердечного выброса;
   
4. 
   повышение минутного объема крови;
   
5. 
   увеличение альвеолярной вентиляции.
   

10. Методами этиотропной терапии при респираторном ацидозе являются:

1. 
   коррекция печеночной недостаточности;
   
2. 
   восстановление проходимости дыхательных путей;
   
3. 
   улучшение перфузии легких;
   
4. 
   дыхание газовыми смесями с повышенным парциальным давлением СО₂;
   
5. 
   инфузия кровезаменителей.
   

1. 
   Основным механизмом развития лейкоцитозов является:
   

1. 
   гемоделюция
   
2. 
   гемоконцентрация
   
3. 
   торможение процессов лейкопоэза
   
4. 
   чрезмерное разрушение лейкоцитов в сосудистом русле
   

2. 
   К основному механизму развития лейкемоидной реакции относят:
   

1. 
   бластная трансформация
   
2. 
   угнетение гемопоэза
   
3. 
   действие канцерогенов
   
4. 
   поступление в сосудистое русло избытка форменных элементов крови
   

3. 
   К основным типовым изменениям количества лейкоцитов в единице объема крови относят:
   

1. 
   лейкопении
   
2. 
   лейкоцитозы
   
3. 
   лейкопении и лейкоцитозы
   
4. 
   нейтропении
   

4.При агранулоцитозе в периферической крови в нормальном количестве сохраняются следующие клетки крови:

1. 
   эозинофилы
   
2. 
   нейтрофилы
   
3. 
   лимфоциты
   
4. 
   базофилы
   

5. 
   Истинный лейкоцитоз:
   

1. 
   обусловлен увеличением числа лейкоцитов в крови сосудов кишечника после приема пищи
   
2. 
   развивается за счет усиление пролиферации клеток миелоцитарного ряда
   
3. 
   развивается в следствие гемоконцентрации
   
4. 
   характеризуется отсутствием признаков гиперплазии лейкопоэтической ткани
   

6.Выделяют следующие виды сдвига нейтрофилов вправо:

1. 
   гипорегенераторный
   
2. 
   гиперрегенераторный
   
3. 
   регенераторный
   
4. 
   дегенераторный
   

7.Причинами усиления нормального лейкопоэза, приводящие к развитию лейкоцитозов являются:

1.гипогидратация организма различного происхождения с развитием гиповолемии

2.снижение ингибиторов пролиферации лейкопоэтических клеток

3.перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле

4.гемоконцентрация
8.Гиперрегенераторный сдвиг влево проявляется:

1.увеличением содержания палочкоядерных нейтрофилов выше нормы

2.увеличением общего числа лейкоцитов 20-25 х10/9

3.снижение числа сегментоядерных нейтрофилов

4.увеличением общего числа лейкоцитов 13-18х10/9
9. Выделяют следующие виды патологических лейкоцитозов:

1.токсические

2.травматические

3.аутоиммунные

4.асептические
10.Основным механизмом развития лейкопений является:

1.разрушение лейкоцитов в сосудах или в костном мозге

2.опухолевая активация лейкопоэза

3.гемоконцентрация

4.фолиево-дефицитные анемии
1.Лейкемоидная реакция может развиться при:

1.инфекционном процессе(мононуклоз,ветрянка)

2.апластическая анемия

3.дистрофия печени

4.миогенный лейкоцитоз
2.Среди механизмов развития лейкопений выделяют:

1.гемоконценктрация

2.разрушение лейкоцитов в красном костном мозге

3.опухолевая трансформация лимфоцитов

4.дистрофия печени
3.Относительным лимфоцитозом сопровождается:

1.иммунная форма агранулоцитоза

2.вирусные инфекции

3.туберкулез

4.инфекционный мононуклеоз
4.Этиологическим фактором развития физиологической лейкопении является:

1.беременность

2.усиление продукции лейкопоэтинов

3.анафилактический шок

4.действие иммунных комплексов
5.Лейкопения характеризуется:

1.состояние,характеризующееся увеличением числа лейкоцитов в единице объема крови выше 9х10 9/л

2.состояние,характеризующееся уменьшением числа лейкоцитов в единице объема крови ниже 4х10 9/л

3.,характеризующееся увеличением числа палочкоядерных нейтрофилов в единице объема крови выше 10-11 х9/л

4.состояние характеризующееся уменьшением лимфоцитов
6.Увеличение числа зрелых (гиперсегментированных) форм нейтрофилов свидетельствует о:

1. ядерном сдвиге вправо

2. ядерном сдвиге влево

3.выздоровлении

4.паразитарной инвазии
7.Причиной развития перераспределительного лейкоцитоза может быть:

1.значительное снижение рО2 в крови

2.иммунные комплексы

2.действие токсических веществ

4.после значительной физической нагрузки