патшиза. 1. Наиболее точно и полно патофизиологию можно определить как науку о
 Скачать 1.44 Mb.
|
|
3.Эозинофилией сопровождаются следующие заболевания: а)поллинозы б)аллергический ринит в)хронический лимфолейкоз г)эхинококкоз печени д)бактериальная пневмония 4.К защитно- приспособительным лейкоцитозам при патологическоих процессах относят: а)аутоиммунные б)лейкозные в)асептические г)травматические д)токсические 5.Лейкемоидная реакция может развиться при: а)сепсисе б)инфекционном мононуклеозе в)заболеваниях с выраженным аллергическим компонентом г)после приема пищи д)после значительной физичекой нагрузки 6.Увеличение числа молодых и незрелых форм нейтрофилов свидетельствует о: а)о ядерном сдвиге лейкоцитарной формулы нейтрофилов вправо б) о ядерном сдвиге лейкоцитарной формулы нейтрофилов влево в)о регенераторной активности лейкопоэтического ростка г)об окончании воспалительного процесса д)о лейкемоидной реакции 7.Для миелотоксической формы агранулоцитоза в периферичекой крови характерно: а)относительный лимфоцитоз б)относительная лимфопения в)анемия и тромбоцитопения г)сдвиг формулы влево д)эозинопения 8.Основными причинами приводящими к развитию лейкоцитоза являются: а)инфекция б)избыток лейкотоксинов в организме в)воздействие антиоксидантных систем организма на клеткку г)иммунные комплексы АГ-АТ д)повышение уровня лейкопоэтинов 9.Основной анализ лейкоцитарной формулы позволяет определить: а)возможный механизм возникновения б)степень сдвигов в содержании отдельных форм лейкоцитов в)наличие и вид лейкоцитоза г)наличие и вид лейкопении д)степень сдвигов в соотношении отдельных форм лейкоцитов 10.К заболеваниям сопровождающихся эозинофильным лейкоцитозом относятся: а)бронхиальная астма б)атопический дерматит в)глистная инвазия г)бактериальная пневмония д)корь 1.Ядерный сдвиг нейтрофилов вправо характеризуется: а)наличием признаков дегенерации нейтрофилов на фоне появления метамиелоцитов б) наличием признаков дегенерации нейтрофилов на фоне увеличения палочкоядерных до 8% в) наличием признаков дегенерации нейтрофилов на фоне появления гиперсегментированных форм нейтрофилов г) наличием признаков дегенерации нейтрофилов на фоне уменьшения палочкоядерных форм нейтрофилов 3% д)увеличение сегментоядерных форм до 80% 2.К основным видам ядерного нейтрофильного сдвига влево относят: а)гипорегенераторный б)регенераторный в)ложный г)патологический д)геперрегенераторный 3.При вторичной лейкопении регенераторную способность лейкопоэтической ткани оценивают по содержанию следующих клеток белой крови: а)сегментарный нейтрофил б)тромбоцит в)миелоцит г)метамиелоцит д)лимфобласт 4.Развитием моноцитоза часто сопровождаются: а)корь б)острый лейкоз в)инфаркт миокарда г)инфекционный мононуклеоз д)краснуха 5.К основным причинам развития вторичных лейкопений относят: а)гематрансфузионный шок б)анафилактический шок в)обширные ошоги г)краснуха д)туберкулез 6.К заболеваниям сопровождающимися абсолютным лимфоцитозом относят: а)иммунная форма агранулоцитоза б)вирусные инфекции в)туберкулез г)гипопластическая анемия д)инфекционный мононуклеоз 7.К изменениям соотношения различных видов лейкоцитов в единице объема крови относят: а)нейтропении б)эозинофилии в)сдвиг лейкоцитарной формулы нейтрофилов г)лейкоцитозы д)лейкопении 8.По природе возникновения причины развития лейкемоидной реакции могут быть: а)экзогенные б)эндогенные в)биологические г)химические д)физические 9.Защитно-приспособительный лейкоцитоз развивается при: а)увеличение физической нагрузки б)острое воспаление в)травмы мягких тканей г)беременность д)обильное кровотечение 10.Увеличение сверх нормы числа отдельных видов лейкоцитов при изменении лейкоцитарной формулы обозначают: а)нейтрофилез б)базофилия в)эозинофилия г)нейтропения д)лимфопения 1. Назовите основные виды нарушений объема циркулирующей крови (ОЦК): а) нормоволемия б) гиповолемия в) олигоцитемия г) полицитемия д) гиперволемия 2.Полицитемическая гиповолемия характеризуется: а) повышением вязкости крови б) снижением свертываемости крови в) агрегацией форменных элементов г) дессименированным микротромбозом д) излиением крови в брюшную полость 3.К наиболее частым причинам кровопотери относят: а)гемолиз эритроцитов при энзимопатиях б)назначение лекарственных средств в)нарушение целостности стенок сосудов г)повышение проницаемости стенок сосудов д)снижение свертываемости в сочетании с повышенной проницаемостью 4.Полицитемическая нормоволемия проявляется: а) увеличение вязкости крови б) замедление тока крови в микрососудах в) коллапс г) снижение КЕК крови д) стаз 5.Основными звеньями развития постгеморрагических состояний являются: а) тромбоцитоз б) увеличение объема циркулирующей крови в) уменьшение объема циркулирующей крови г) гипоперфузия органов и тканей д) полиорганная недостаточность 6.Исход кровопотери зависит от: а)соотношения факторов свертывающей и противосвертывающей систем б)скорости кровопотери в)времени возникновения г)чувствительности органа или ткани к кровопотере д)лейкопоэза 7.Существенных расстройств системного кровообращения не наблюдается при: а) гематоме б) очаговое кровоизлияние в) диффузное кровоизлияние г) потеря 25-35% крови д) потеря 50% крови 8.Гиперволемии проявляются: а)снижение тонуса резистентных сосудов б)уменьшение сердечного выброса в)увеличением сердечного выброса г)повышение АД д)диссеминированное тромбообразование 9. Перечислите основные адаптивные механизмы компенсации кровопотери: а) активация свертывающей системы; б) сужение резидуальных сосудов; в) уменьшение сердечного выброса; г) восстановление белкового состава крови; д) олигоцитемическая гиповолемия. 10. Перечислите при каких состояниях наблюдается простая гиперволемия: а)переливание больших доз донорской крови; б)отеки; в)острые гипоксические состояния; г)значительная физическая нагрузка; д)патологическая жажда. 1. К причинам, приводящим к развитию полицитемической гиповолемии относят: а) острая кровопотеря б) избыточное поступление в организм жидкости в) длительная диарея г) повышенное потоотделение д) полиурия 2.Охарактеризуйте понятие олигоцитемической гиповолемии: а) снижение гематокрита; б) снижение числа форменных элементов крови; в) повышение числа форменных элементов крови; г) эквивалентное увеличение форменных элементов и жидкой части крови; д) уменьшение количества ОЦК. 3.Олигоцитемическая нормоволемия проявляется: а)анемия б)гемическая гипоксия в)тромбоцитопения г)снижение КЕК крови д)расстройства органотканевого кровообращения 4.К механизмам срочной компенсации острой кровопотери относят: а) анурия, олигоурия б) выход крови из депо в) снижение способности Нв отдавать кислород тканям г) уменьшение ударного объема сердца д) увеличение ударного объема сердца 5.Выделяют следующие стадии компенсации кровопотери: а) клеточная б) дыхательная в) сердечно-сосудистая г) гидремическая д) почечная 6.К основным звеньям развития постгеморрагических состояний относят: а)повышение АД б)уменьшение объема циркулирующей крови в)уменьшение перфузионного давления в сосудах г)гипоксия, токсемия, ацидоз д)алкалоз 7.Наиболее частыми причинами развития нормоцитемической гиповолемии являются: а)хроническая кровопотеря б)острая кровопотеря в)вазодилятационный коллапс г)шоковые состояния д)гемолиз эритроцитов 8.Укажите изменения показателей функции сердечной системы при гиповолемии: а)увеличение АД б)снижение АД в)снижение минутноговыброса крови г)увеличение минутного выброса крови д)снижение объемной скорости кровотока 9.Развитие полицитемической гиповолемии возможно при значительной потере жидкости через: а) плевру при экссудативном плеврите б) легкие при обширной пневмонии в) почки при полиурии г) кожу при усиленном потоотделении д) легкие при длительной гипервентиляции 10.Лечение при кровопотере базируется на следующих принципах: а)патогенетический б) топографический в)этиотропный г)симптоматичекий д)физиотерапевтический 1. Для гидремической компенсации при кровопотери характерно: а) повышение секреции АДГ б) понижение секреции АДГ в) повышение уровня альдестерона г) снижение уровня альдестерона д) активация тока жидкости из клеток в межклеточное пространство 2.Течение и последствия кровопотери зависят от: а)резистентности б)возраста в)пола г)исходного состояния организма д)иммунологической реактивности 3.В каких случаях возникает полицитемическая гиперволемия а) при переливании большого количества крови б) у пациентов с заболеваниями почек в) при спадении отеков г) при эритремии д) болезнь Вакеза 4.Назовите стадии компенсации кровопотери: а)плазменная б)гидремическая в)белковая г)неврологическая д)сердечно-сосудистая 5.К основным функция системы крови относят: а)инкриторная б)секреторная в)регуляторная г)защитная д)транспортная 6.Полицитемическая гиповолемия развивается при: а)массивной потере жидкости через ЖКТ б)плазморрагии в)водное «голодание» г)острая массивная кровопотеря д)подавление эритропоэза 7.К механизмам срочной компенсации при острой кровопотере тносят: а)снижение свертывания крови б)повышение свертывания крови в)повышение способности Нв отдавать кислород тканям г)увеличение количества ретикулоцитов в крови д)учащение и углубление дыхания 8. На исход кровопотери влияют следующие факторы: а) место кровоизлияния б) длительность кровопотери в) активация протеосинтеза в печени г) диаметр поврежденного сосуда д) гиперхолистеринемия 9. Выделяют следующие виды гиповолемий: а) простая б) смешанная в) полицитемическая г) олигоцитемическая д) концентрационная 10.Олигоцитемическая нормоволемия проявляется: а) увеличением вязкости крови б) увеличением свертываемости крови в) гемической гипоксией г) тромбоцитопенией д) лейкопенией 1.Основными причинами развития полицитемической гиперволемии являются: а) олигоурия б) эритроцитозы в) переливание большого объема крови г) хроническая гемическая гипоксия д) острая гемическая гипоксия 2.К основным звеньям патогенеза постгеморрагических состояний относят: а) уменьшение объема циркулирующей крови б) гипоксия в) повышение притока венозной крови к сердцу г) повышение перфузионного давления д) нарушение энергетического обеспечения клеток 3.Сердечно-сосудистая стадия компенсации при кровопотере характеризуется: а)повышением уровня альдостерона в крови б)»централизацией» кровообращения в)увеличением ЧСС г)активацией тока жидкости из тканей в сосудистое русло д)повышением ударного выброса сердца 4.Полицитемическая нормоволемия проявляется: а)артериальной гипотензией б)артериальной гипертензией в)стаз г)снижением вязкости крови д)повышением вязкости крови 5.К механизмам декомпенсации при острой кровопотере относят: а) метабилоческий ацидоз б) патологическое шунтирование крови в) фарушение функции ЦНС г) постгеморрагическая анемия д) гипертония 6.К механизмам поддержания ОЦК относят: а) система лейкопоэза б) система эритропоэза в) антидиуретический г) антинатрийуретический д) натриийуремический 7.По виду поврежденного сосуда выделяют следующие виды кровопотери: а) капилярное б) венозное в) артериальное г) наружное д) внутреннее 8. К компонентам системы крови относят: а)нервно-гуморальный аппарат регуляции б)органы кроверазрушения в)органы кроветворения г)периферическая кровь д)пороки сердца 9. Для костно-мозговой стадии компенсации при острой кровопотери характерно: а) увеличение синтеза эритропоэтина б) снижение синтеза эритропоэтина в) активация пролиферации эритроцитов г) активация пролиферации тромбоцитов д) уменьшение количества сидеробластов 10.К изменения показателей ССС при гиповолемии относят: а)повышение АД б)снижение АД в)повышение минутного объема выброса крови г)снижение минутного объема выброса крови д)снижение объемной скорости кровотока 1.Олигоцитемическая гиперволемия развивается при: а) шоке б) парантеральном введении физиологического раствора в) парантеральном введении кровозаменителей г) спадении отеков д) почечной недостаточности 2.На исход кровопотери влияют: а)пол б)объем потерянной крови в)система эритродиереза г)отеки д)скорость кровотечения 3.Простая гиперволемия наблюдается при: а)хронических гипоксических состояниях б)значительной физической нагрузке в)переливании большого объема крови г)острые гипоксические состояния д)эритроцитозах 4.К основным звеньям постгеморрагических состояний относят: а)нарушения микроциркуляции б)увеличение притока венозной крови к сердцу в)увеличение минутного выброса крови сердцем г)капилляротрофическая недостаточность д)гипоксия,токсемия,ацидоз 5.Полицитемической гиповолемии развивается при значительной потере жидкости через: а) почки при полиурии б) легкие при обширной пневмонии в) плевру при экссудативном плеврите г) кожу при усиленном потоотделении д) легкие при длительной гипервентиляции 6. Для гидремической стадии компесации острой кровопотери характерно: а)активация реабсорбции натрия из первичной мочи в кровь б)снишение уровня альдестерона в)возрастание секреции ренина г)повышение секреции АДГ д)снижение секреции АДГ 7.Для олигоцитемической гиповолемии характерно: а)уменьшение общего объема крови б)увеличение общего объема крови в)снижение числа форменных элементов крови г)увеличение числа форменных элементов крови д)гемотакрит в пределах нормы 8.Общими проявлениями гиперволемии являются: а)снижение КЕК б)нарушение транспортной функции крови в)повышение тромбообразования г)увеличение объема циркулирующей крови д)увеличение сердечного выброса 9.К механизмам экстренной компенсации при острой кровопотере относят: а) периферическая вазоконстрикция б) централизация кровообращения в) выброс клеток из депо г) активация эритропоэза д) полиурия 10. К основным механизмам несрочной компенсации острой кровопотери относят: а) артериальная гипертензия б) усиление гемопоэза в) активация протеосинтеза г) компенсация гемической гипоксии д) компенсация циркуляторной гипоксии Перечислите группы факторов вызывающих повреждение элементов нервной системы: а) острые; б) экзогенные; в) физические; г) факторы риска; д) психогенные; е) эмоциональные. Укажите изменения в нерве при его перерезке: а) проксимальная часть его регенерирует; б) периферическая часть его регенерирует; в) дистальная часть его дегенерирует; г) проксимальная часть его дегенерирует. Какие процессы могут привести к чрезмерному торможению нейрона? а) повышение выделения глицина в симпатическую щель; б) повышение выделения глутамина в симпатическую щель; в) деафферентация; г) гиперактивация рецептора глутаминовой кислоты; д) умеренная оксигенация; е) значительная деполяризация плазматической мембраны за счет усиленного входа в клетку Са2+ и Na+ Укажите особенности патологической системы, лежащей в основе нейропатологических синдромов: а) системообразующим звеном является комплекс гиперактивных нейронов; б) главное звено системы – нейроны с обычной активностью; в) компоненты патологической системы слабо реагируют как на тормозные, так и на возбуждающие влияния; г) компоненты патологической системы слабо реагируют как на тормозные влияния, но отличаются повышенной возбудимостью; д) для поддержания высокой активности нейронов патологической системы не обязательна дополнительная стимуляция; е) нейроны патологической системы становятся гиперактивными только при действии возбуждения соответствующей силы. Каковы характерные проявления центральных параличей в пораженных конечностях? а) сохранение произвольных движений; б) утрата произвольных движений; в) усиление сухожильных рефлексов; г) отсутствие сухожильных рефлексов; д) появление патологических рефлексов; е) атрофия мышц. Укажите нейротропные вирусы: а) герпеса; б) гриппа; в) полиомиелита; г) иммунодефицита человека; д) столбняка. Перечислите механизмы нарушений межнейроннальных взаимодействий: а) нарушение электрогенеза; б) расстройство энергетического обеспечения нейрона; в) дисбаланс форм межнейронального взаимодействия (жесткодетерминированной и стохастической); г) патологическое угнетение. Какие процессы могут привести к чрезмерному торможению нейрона? а) гиперактивация выделения аспарагина в симпатическую щель; б) повышение выделения глицина в симпатическую щель; в) умеренная оксигенация; г) гиперактивация рецептора глутановой кислоты; д) лишение афферентных влияний. Комплекс гиперактивных нейронов формируется при следующих условиях: а) длительной и усиленной возбуждающей стимуляции; б) действие столбнячного токсина; в) действие ингибиторов кальциевых каналов; г) действие ингибиторов натриевых каналов; д) деафферентация нейронов. Какие признаки характеризуют периферические параличи? А) усиление спинальных рефлексов; Б) появление патологических сегментарных рефлексов; В) гипотрофия (атрофия) мышц; Г) мышечная гипотония; Д) гипертонус мышц; Е) гипо-, арефлексия. Перечислите экзогенные причины, вызывающие повреждение нервной системы: а) чрезмерная активация СПОЛ; б) механическая травма; в) снижение парциального давления кислорода; г) циркуляторная гипоксия; д) психогенные факторы. Укажите изменения в нерве при его перерезке: а) периферическая часть его регенерирует; б) проксимальная часть его регенерирует; в) дистальная часть его дегенерирует; г) проксимальная часть его дегенерирует. Какие процессы могут привести к чрезмерному торможению нейрона? а) лишение афферентных влияний (деафферентация); б) умеренное гипоксическое повреждение; в) повышение выделение глицина в синаптическую щель; г) значительная деполяризация плазматической мембраны за счет усиления входа в клетку Са2+ и Na+; д) повышение выделение глутамина в синаптическую щель. Укажите особенности патологической системы: а)главное звено системы – нейроны с обычной активностью; б)главным звеном системы является комплекс гиперактивных нейронов; в)патологическая система слабо реагирует на тормозные и на возбуждающие влияния; г)компоненты патологической системы слабо реагируют на тормозные влияния, но отличаются повышенной возбудимостью. Когда возникает периферический паралич? а) при поражении нейронов задних рогов спинального мозга; б) при поражении нейронов передних рогов спинного мозга; в) при поражении двигательных ядер черепных нервов; г) при поражении первого нейрона пирамидального пути. Укажите нейротропные микробные токсины: а) ботулинический; б) полиомиелитный; в) столбнячный; г) стрептококковый; д) стафилококковый; е) дифтерийный. Когда наблюдается усиление спинномозговых рефлексов? а) при действии сильных раздражителей чувствительных нервов, что сопровождается развитием шока; б) при разрыве связей спинного мозга с вышележащими отделами цнс; в) при повреждении спинальных мотонейронов; г) при выпадении функции вставочных (тормозных) нейронов спинного мозга; д) при перерезке задних корешков спинного мозга (деафферентация). Комплекс гиперактивных нейронов формируется при следующих условиях: а) гипоксическом повреждении; б) действие ингибиторов кальциевых каналов; в) нарушение тормозных процессов в нейронах; г) частичной деафферентации нейронов; д) действие ингибиторов натриевых каналов. Перечислите характерные проявления центральных параличей в пораженных конечностях: а) повышение тонуса мышц; б) сохранение произвольных движений; в) усиление сухожильных рефлексов; г) появление патологических рефлексов; д) атрофия мышц. Какие вещества нарушают функцию тормозных синапсов: а) столбнячный токсин; б) ботулинический токсин; в) стрихнин; г) фосфорорганические соединения. Перечислите эндогенные факторы, вызывающие повреждение нервной системы: а) чрезмерная активация СПОЛ; б) механическая травма; в) снижение давления кислорода в окружающем воздухе; г) дисбаланс ионов и жидкости внутри и вне нейронов; д) изменение состава и реологии крови и ликвора. Укажите особенности патологической системы (ПС): а) ПС формируется при действии специфических раздражителей и может иметь защитно-приспособительное значение; б) ПС устойчива, но физиологически нецелесообразна; в) главное звено ПС – нейроны с обычной активностью; г) ПС слабо реагирует на тормозные влияния; д) ПС отличается повышенной возбудимостью. На раннем этапе острого ишемического повреждения нейронов головного мозга важное значение приобретают следующие процессы: а) избыточное выделение глутамина в нервных окончаниях; б) избыточное выделение глицина в нервных окончаниях; в) активация NMDA-рецепторов; г) блокада NMDA-рецепторов; д) раскрытие каналов, регулирующих входящие токи Са2+ и Na+. Укажите наиболее верные утверждения: а) паралич характеризуется полным прекращением движений конечности; б) паралич характеризуется значительной мышечной слабостью, вплоть до полного прекращения движений в конечности; в) парез характеризуется уменьшением силы мышечного сокращения; г) парез характеризуется уменьшением силы мышечного сокращения, а также скорости и объема движений. Перечислите условия определяющие силу повреждения нервной системы: а)снижение иммунной системы; б)состояние нервной системы; в)повышение проницаемости ГЭБ; г)понижение проницаемости ГЭБ; д)интенсивность, длительность, частота и периодичность воздействия; е)только сила воздействия. В патогенезе энцефалопатии при печеночной коме существенное значение имеют: а)избыточное накопление аммиака в крови; б)избыточное накопление КТ в крови; в)накопление глутамина и глутамата в тканях головного мозга; г)активация синтеза ГАМК; д)значительный алкалоз; е)нарушение соотношения между аминокислотами в плазме крови. Какие явления характерны для децеребральной ригидности: а)повышение тормозного влияния супраспинальных структур; б)понижение влияния супраспинальных структур; в)повышение возбуждающего влияния вестибулярных структур; г)понижение возбуждающего влияния вестибулярных структур. Повреждения мозжечка могут сопровождаться: а)ахолией; б)мышечной астенией; в)астазией; г)афазией; д)гиперкинезией; е)атаксией. Какие признаки характеризуют периферические параличи? а)гипотрофия мышц; б)гипертонус мышц; в)гипо-, арефлексия; г)усиление спинальных рефлексов; д)появление патологических рефлексов; е)мышечная гипотония. Перечислите неспецифические механизмы повреждения нейрона: а)нарушение биосинтеза белка; б)нарушение биосинтеза нейромедиатора; в)нарушение выделения нейромедиатора в синаптическую щель; г)апоптоз нейронов; д)аутолиз компонентов нейронов. Какие вещества нарушают функцию тормозных синапсов? а)столбнячный токсин; б)ботулинический токсин; в)стрихнин; г)фосфороганические соединения; д)резерпин. Когда наблюдается усиление спинномозговых рефлексов? а)при разрыве связей спинного мозга с вышележащими отделами ЦНС; б)при повреждении спинальных мотонейронов; в)при выпадении функции вставочных (тормозных) нейронов спинного мозга; г)при перерезке задних корешков спинного мозга (деафферентации). В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение следующие процессы: а)прекращение поступления к клеткам нейротрофинов из тела нейрона; б)повышение порога возбудимости денервированных клеток; в)усиление функциональной активности органа, лишенного нервного обеспечения; г)изменения генетического аппарата клеток денервированного органа; д)развитие субстратной гипоксии в клетках денервированного органа; е)отсутствие влияния нейромедиатора на постсинаптическую мембрану клеток. Когда возникает периферический паралич? а)при полном нарушении целостности двигательных нервов; б)при поражении нейронов передних рогов спинного мозга; в)при поражении задних рогов спинного мозга; г)при поражении первого нейрона пирамидного пути; д)при поражении двигательных ядер черепных нервов. Перечислите специфические механизмы повреждения нейронов: а)нарушения биосинтеза белка; б)нарушение энергетического обмена; в)нарушение биосинтеза медиатора; г)нарушение выделения нейромедиатора; д)нарушение взаимодействия медиатора с рецептором. Что характерно для децеребральной регидности? а)наличие патологических рефлексов; б)арефлексия; в)мышечная регидность; г)гипотонус мышц. Перечислите проявления спинального шока: а) регидность мышц, получающих иннервацию из сегментов ниже поврежденных; б) утрата произвольных и рефлекторных сокращений мышц получающих иннервацию из сегментов ниже поврежденных; в) отсутствие вегетативных рефлексов; г) появление патологических рефлексов; д) полная утрата всех видов чувствительности ниже места травмы; е) утрата всех видов чувствительности ниже места травмы, кроме болевой. Что относится к гиперкинезам: а)гемиплегия; б)тремор; в)тик; г)парез; д)хорея, е)атетоз; ж)атаксия; з)судороги. Каковы последствия спинального шока? а)в начальной стадии резкое уменьшение двигательной рефлекторной активности; б)в начальной стадии резкое повышение двигательной активности; в)на стадии восстановления движений доминируют сгибательные рефлексы; г)на стадии восстановления движений резко выражены разгибательные рефлексы; д)в хронической стадии могут появиться «разгибательные спазмы»; е)в хронической стадии резко усилены сгибательные рефлексы. Укажите типичные изменения рецепции нейромедиатора в денервированной ткани. а)повышение чувствительности к нейромедиатору; б)снижение чувствительности к нейромедиатору; в)повышение чувствительности к нейромедиатору-антагонисту; г)увеличение области рецепции нейромедиатора. Как нарушается чувствительность при одностороннем повреждении задних рогов спинного мозга? а) болевая и температурная чувствительность на стороне повреждения утрачивается; б) глубокая чувствительность (проприорецепторная и др.) на стороне повреждения сохраняется; в) глубокая чувствительность (проприорецепторная и др.) на стороне повреждения утрачивается; г) болевая и температурная чувствительность на стороне повреждения сохраняется. Что верно для патологического процесса в нервной системе? а)патологический процесс ведет к расстройству деятельности нервной системы не влияя на организм в целом; б)патологический процесс влияет в нервной системе на поведение и психику; в)на клеточном и молекулярном уровне патологический процесс не может быть купирован; г)патологический процесс в нервной системе начинается с гистологических элементов нервной системы, в первую очередь нейронов. Какие явления характерны для децеребрационной ригидности? а)резкое снижение тонуса разгибательных мышц; б)резкое повышение сгибательных мышц; в)повышение активности α-мотонейронов спинного мозга; г)повышение активности γ-мотонейронов спинного мозга; д)пересечение задних корешков спинного мозга устраняет мышечную ригидность; е)мышечная ригидность устраняется только при перерезке передних корешков спинного мозга. Что относится к неврозам? а)функциональное расстройства нервной системы – нарушение ВНД; б)нарушение всех видов чувствительности; в)невроз навязчивых состояний; г)неврастения; д)нейродистрофический процесс. Что не верно в отношении этиологии нарушений деятельности нервной системы? а)экзогенные факторы имеют физическую, химическую, биологическую природу; б)к эндогенным факторам относят факторы, возникающие в самом организме, в том числе и психические; в)токсин ботулизма угнетает секрецию норадреналина; г) к эндогенным факторам относят изменения состава и реалогии крови, нарушающие теплового гомеоатаза организма. Что характерно для норадреналина: а)секретируется из большинства постганглионарных синаптических волокон; б)секретируется из постганглионарных парасимпатических волокон; в)образуется из дофамина путем гидролиза; г)синтезируется из холина и ацетил ко а. Перечислите причины деафферентации нейрона: а)усиленное выделение нейромедиаторов; б)блокада воспринимающих рецепторов; в)выпадение поступающей импульсации; г)усиление поступающей импульсации. Что характерно для нейродистрофического процесса: а) выпадение нервных влияний; б) усиление нервных влияний; в) угнетение рефлексов; г) развивается только местно; д) может быть местным и генерализованным; е) в процессе участвуют сосудистые изменения, аутоантитела, воспаление. Что характерно для центральных параличей и парезов: а) причина – поражение периферических мотонейронов; б) появление рефлексов Бабинского и Бехтерева; в) синкинезии; г) тонус мышц снижен, мышцы дряблые, вялые. Что характерно для денервационного синдрома? а) это комплекс изменений возникает в постсинаптических нейронах органов и тканей; б)комплекс изменений возникающих в результате усиления нервных волокон; в) комплекс изменений возникающих в результате выпадения нервных волокон; г) в мышцах проявляется исчезновение концевых пластинок и появлением вместо них ацетилхолиновых рецепторов. Денервационный синдром развивается в результате: 1)разрушение центральных мотонейронов; 2)разрушение спинальных мотонейронов; 3)выпадения влияния нервной системы на органы и ткани. Каков механизм нарушения функции синапсов под действием столбнячного токсина: 1) тормозится секреция глицина в синаптическую щель; 2) тормозится секреция ацетилхолина в синаптическую щель; 3) блокируются рецепторы для глицина на постсинаптической мембране. Каков механизм нарушения функции синапсов под действием ботулинического токсина? 1) тормозится секреция глицина в синаптическую щель; 2) тормозится секреция ацетилхолина в синаптическую щель; 3) ингибируется активность моноаминоксидазы; 4) ингибируется активность холинэстеразы. Как изменяется рецепция ацетилхолина постсинаптической мембраны поперечнополосатой мышцы при нарушении целостности двигательного нерва? 1) снижается; 2) возрастает; 3) не изменяется. Атаксия – это: 1) тип двигательных расстройств, характеризующийся избыточностью движений; 2) нарушение временной и пространственной координации движений; 3) нарушение инициации и планирования движений. Как нарушается чувствительность при повреждении ствола периферических нервов? 1) поля анестезии имеют круговое расположение на туловище; 2) поля анестезии представлены в виде продольных полос на конечностях; 3) поля анестезии в дистальных частях конечностей – в виде «чулок» и «перчаток». |