патшиза. 1. Наиболее точно и полно патофизиологию можно определить как науку о
 Скачать 1.44 Mb.
|
|
7.Механизмом повреждения мембран и ферментов клеток миокарда при сердечной недостаточности является: 1.снижение утилизации АТФ 2.нарушение транспорта АТФ 3.активация гидролитических ферментов 4.дисбаланс цитокинов 5.избыточная интенсификация СПОЛ 8.Правожелудочковая недостаточность проявляется: 1.аритмией 2.набуханием яремных вен 3.телеангиоэктазиями 4.полиурией 5.анемией 9.Возможной причиной развития правожелудочковой недостаточности может быть: 1.дефект межжелудочковой перегородки 2.артериальная гипертензия большого круга 3.недостаточность митрального клапана 4.коарктация аорты 5.инфартк передней стенки левого желудочка 10.К молекулярно-клеточным механизмам развития сердечной недостаточности: 1.нарушение сердечного ритма 2.усиление синтеза макроэргов 3.усиление действия антиокмидантов 4.повреждение мембранного аппарата 5.увеличение ресинтеза АТФ 1.К факторам препятствующим снижению артериального давления при недостаточности сердца относят: 1.повышение тромбообразования 2.снижение тонуса сосудов 3.повышение тонуса сосудов 4.снижение ОЦК 5.снижение симпато-адреналовых влияний 2.Развитие тахикардии при недостаточности сердца обеспечивается: 1.возбуждением мозгового слоя надпочечников 2.возбуждением сетчатой зоны коры надпочечников 3.возбуждением парасимпатической нервной системы 4.гиперфункцией щитовидной щитовидной железы 5.тахипноэ 3.Первичная (кардиогенная) недостаточность сердца возникает в результате: 1.увеличения преднагрузки 2.увеличения постнагрузки 3.первичного острого поражения сердца 4.увеличения минутного объема 5.увеличения ударного объема 4.Сердечную недостаточность посредством прямого повреждения миокарда вызывает: 1.недостаточность трикуспидального клапана 2.септическое состояние 3.гипертоническая болезнь 4.стеноз устья аорты 5.инфаркт легкого 5.Сниженный сердечный выброс при хронической сердечной недостаточности можно увеличить если: 1.повысить сократимость миокарда 2.снизить сократимость миокарда 3.снизить ЧСС 4.снизить преднагрузку 5.увеличить постнагрузку 6.В патогенезе отеков при застойной сердечной недостаточности имеет значение: 1.уменьшение реабсорбции натрия в канальцах почек 2.уменьшение реабсорбции воды в канальцах почек 3.снижение гидростатического давления в венозной части капилляров 4.повышение содержания в крови альдостерона ии вазопрессина 5.понижение содержания в крови альдостерона ии вазопрессина 7.К основным свойствам миокарда не относят: 1.автоматизм 2.возбудимость 3.возбудимость 4.проводимость 5.гликолитический метаболизм углеводов 8.Снижение силы и скорости сокращения и расслабления миокарда не происходи в результате: 1,дисбаланса ионов и воды в кардиомиоцитах 2.расстройств нейрогуморальной регуляции миокарда 3.анемии 4.повреждения мембран миокарда 5.нарушения энергетического обеспечения кардиомиоцитов 9. Терапия нормализации функции сердца при его недостаточности включает в себя: 1.уменьшение степени нарушений энергообеспечения кардиоцитов 2.защита мембран и ферментов кардиомиоцитов 3.уменьшение степени дисбаланса ионов и воды в миокарде 4.коррекция адрено- холинергических влияний на сердце 5.все выше перечисленное 10.Преднагрузка левого желудочка увеличивается при: 1.артериальной гипертензии 2.недостаточности митрального клапана 3.недостаточности аортального клапана 4.сочетанном пороке митрального клапана 5.увеличении объема крови 1.К изменениям гемодинамики при сердечной недостаточности относят: 1.повышение венозного давления 2.понижение венозного давления 3.уменьшение минутного объема 4.венозная гиперемия 5.повыщение АД 2.К основным механизмам снижения сократительной функции миокарда при сердечной недостаточности не относят: 1.ионный дисбаланс 2. повреждение мембран 3.дефекты генов и их экспрессии 4.нарушение энергетического обеспечения кардиомиоцитов 5.дегрануляцию клеток 3.К рефлекторным приспособительным механизмам со стороны сердца при сердечной недостаточности относят: 1.снижение сердечных сокращений 2.усиление сердечных сокращений (закон Старлинга) 3.полицитемическая гиповолемия 4.снижение симпатико-адреналовых влияний 5.действие гормонов щитовидной железы 4.Механизмом внутрисердечной компенсации при перегрузке объемом крови (давлением) является: 1.гетерометрический закон компенсации 2.гомеометрический механизм компенсации 3.брадикардия 4.увеличение частоты дыхания 5.анурия 5.Причиной развития перегрузки сердца при повышении сопротивления оттоку крови может быть: 1.аритмия 2.инфаркт легкого 3.инфаркт миокарда 4.сужение предсердно-желудочгового оверстия 5.сужение пищевода 6.Силу сердечных сокращений при недостаточности сердца обуславливает: 1.спазм коронарных артерий 2.гипертрофия миокарда 3.активация ангиотензин-рениновой системы 4.накопление ионов калия в кардиомиоцитах 5.выделение стероидов 7.Гормональным механизмом обеспечивающим повышение сосудистого тонуса при сердечной недостаточности является: 1.выделение инсулина 2.выделение тиреотропного гормона 3.активация кортико-гипотоламо-гипофизарной системы 4.увеличение ионов кальция в кардиомиоцитах 5.выделение парат-гормона 8.Не является фактором риска развития недостаточности кровообращения: 1.стрессы 2.интоксикация алкоголем, курение 3.ожирение 4.недостаток жиров в рационе питания 5.гиподинамия 9.Посленагрузка для левого желудочка увеличивается при: 1.стенозе устья аорты 2.недостаточности митрального клапана 3.увеличения объема крови 4.уменьшения объема крови 5.артериальных гипотензиях 10.К причинам развития сердечной недостаточности при миокардиальном типе не относят: 1.инфекции 2.интоксикации 3.гипоксия 4.авитаминозы 5.стеноз аорты 1.К числу эндогенных веществ, способствующих снижению АД путем снижения периферического сосудистого сопротивления не относят: 1.катехоламины 2.брадикинин 3.NO 4.простациклин 5.предсердный натрийуретический фактор 2.Сосудорасширяющим эффектом обладают: 1.глюкокортикоиды 2.АДГ 3.простагландины А,E 4.простагландин F 2 5.альдостерон 3.К возможным последствиям хронической артериальной гипертензии относят: 1.плеврит 2.бронхиальная астма 3.инсульт 4.перитонит 5.гипоальдостеронизм 4.Какой вид гипоксии развивается при острой артериальной гипотензии: 1.гемическая 2.циркуляторная 3.дыхательная 4.смешанная 5.острая 5.Ренопривная почечная артериальная гипертензия развивается при: 1.удалении части почки 2.удалении обеих почек 3.синдроме Кона 4.сдавлении почечных артерий опухолью, рубцом 5.длительном стрессе 6.К «симптоматическим» артериальным гипертензиям не относят: 1.тиреоидные 2.почечные 3.эссенциальные 4.рефлексогенные 5.цереброишемические 7. Понятие «артериальная гипертензия» характеризуется: 1.стойким увеличением АД выше 160 мм рт.ст. систолического и 95 мм РТ.ст. диастолического 2. увеличением АД выше 160 мм рт.ст. систолического и 95 мм рт.ст. диастолического и нормализующегося сразу после прекращения действия причинного фактора 3.временным подъемом АД выше нормы 4.снижением АД ниже нормы 5. стойким снижением АД ниже нормы 8.Важным отличием гипертонической болезни от других артериальных гипертензий является: 1.возникает в результате нарушения функции надпочечников 2.развивается вследствие первичного повреждения рецепторов дуги аорты 3.развивается вследствие первичного нарушения функции почек 4. развивается вследствие первичного нарушения функции эндокринных желез 5.возникает на фоне отсутствия значительных органических поражений внутренних органов, участвующих в его регуляции 9.Гипернатрийэмия способствует развитию артериальной гипертензии посредством: 1.повышения чувствительности адренорецепторов к прессорным факторам 2.повышения базального компонента сосудистого тонуса 3.повышения вазомоторного компонента сосудистого тонуса 4.развития гиперволемии 5.активации синтеза простациклина клетками эндотелия 10.В патогенезе первичной артериальной гипотонии не имеет значение: 1.повреждение коры надпочечников, сопровождающееся снижением глюкокортикоидов 2.уменьшение продукции ренина в почка 3.повышение активности парасимпатической нервной системы при снижении симпатико-адреналовых влияний 4.нарушение превращения дофамина в норадреналин в нервных окончаниях 5.снижение чувствительности рецепторов ГМК сосудов ангиотензину 2 1.Причиной развития вазоренальной артериальной гипертензии является: 1.увеличение выработки гормонов с гипертензивным действием 2.снижение перфузионного давления крови в сосудах почек 3.уменьшение массы паренхимы почек 4.функциональные нарушения высшей нервной деятельности 5.органической поражение стукрут мозга 2.К факторам риска развития гипертонической болезни не относят: 1.ожирение 2.сахарный диабет 3.гиподинамию 4.избыточное потребление поваренной соли 5.острую пищу 3.Возможными последствиями хронической артериальной гипертензии может быть: 1.перегрузочная сердечная недостаточность 2.гипертрофия сердца 3.кардиосклероз 4.инсульт 5.все перечисленной 4.К сосудосуживающему эффекту ангиотензина 2 не относится: 1.стимуляция секреции глюкокортикоидов 2.сокращение ГМК артериол 3.сенсибилизация сосудистой стенки артериол к вазоконстрикторным агентам 4.усиление высвобождения катехоламинов из везикул аксонов симпатических нейронов 5.стимуляция секреции альдостерона 5.Какая величина АД в мм РТ.ст. свидетельствует о наличии гипертензии у людей в возрасте от 20 до 60 лет: 1.125/75 2.135/85 3.120/90 4.170/110 5/120/60 6.К механизму развития гипертонической болезни не относят: 1.стойкое повышение возбудимости и реактивности симпатических нервных центров заднего отдела гипотоламуса 2.истощение функции коры надпочечников 3.снижение тормозного влияния коры головного мозга, оказываемые ею в норме на подкорковые прессорные центры 4.генетически обусловленное стойкое снижение натрий- и водовыделительной функции почек 5.генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов 7. К симптоматическим артериальным гипертензиям не относят: 1.эссенциальные 2.тиреоидные 3.почечные 4.неврогенные 5. медикаментозные 8.К веществам обладающим сосудосуживающим эффектам не относят: 1.Пг Е 2.кинины 3.альдостерон 4.аденозин 5.ацетилхолин 9.Артериальная гипотензия может развиться при: 1.доброкачественной кортикостероме 2.поликистозе почек 3.сердечной недостаточности 4.ишемии мозга 5.гипертиреозе 10.При острой артериальной гипотензии может возникнуть: 1.обморок 2.гемическая гипоксия 3.асцит 4.полиурия 5.гепатоспленомегалия 1.К причинам развития эссенциальной гипертензии относят: 1.гипертериоз 2.гипотериоз 3.генетические дефекты центров вегетативной нервной системы 4.органическое поражение структур мозга 5.увеличение в крови уровня катехоламинов 2.К возможным осложнениям артериальной гепертензии относят: 1.гипотериоз 2.гипертериоз 3.пневмония 4.инфаркт миокарда 5.хроническую кровопотерю 3.В зависимости от минутного объема сердца артериальные гипертензии бывают: 1.гипо- и гипертонические 2.гипер- и эукинетические 3.гипо- и гиперволемические 4.гипо- и гипердинамические 5.метаболические и дисметаболические 4.Причиной развития рефлекторной артериальной гипертензии является: 1.поражение барорецепторов дуги аорты или каротидного синуса 2.увеличение растяжимости стенок аорты 3.длительный стресс 4.увеличение в крови антидиуретического гормона 5.поликистоз почек 5.Сосудорасширяющим эффектом обладает: 1.простагландин F2 2.простагландин А, Е 3.глюкокортикоиды 4.АДГ 5.альдостерон 6.К причинам развития гипертонической болезни относят: 1.гипертиреоз 2.хронический нефрит 3.атеросклеротическое поражение сосудов 4.хронические психоэмоцианальное перенапряжение 5.вегетарианство 7.Симптоматическая артериальная гипотензия развивается при: 1.острых заболеваних почек 2.хронических заболеваниях почек 3.ожирении 4.эндогенной интоксикации 5.экзогенной интоксикации 8.Основным механизмом развития гипертонической болезни по гипотезе Э.Гельгорна является: 1.гиперсекреция ренина в ЮГА почек 2.гипосекреция ренина в ЮША почек 3.спазм сосудов головного мозга 4.снижение активности кальциевого насоса 5.снижение натрий- и водовыводящих функций почек 9.Причиной развития центрогенной артериальной гипертензии является: 1.длительный стресс 2.сотрясение мозга 3.гиповолемия 4.длительный болевой синдром 5.болезнь Иценко_-Кушинга 10. Ренопривная артенриальная гипертензия развивается вследствие: 1.длительного стерсса 2.удаления почки 3.синдроме Кона 4.удалении обеих почек 5.нефросклероза 1. Артериальные гипертензии подразделяют в зависимости от: 1)инициального звена патогенеза 2)изменения сердечного выброса 3)клинического течения 4)преимущественно повышенного АД 5)все перечисленное верно 2.К группе высокого риска развития артериальной гипертензии относят пациентов : 1)после инсульта мозга 2)с ретинопатией 3-4 степени 3)с протеинурией и креатинемией 1,2-2мг/дл 4)с артериальной гипертензией 1 степени 5)мужчины моложе 55 лет 3.К метаболитам с гипотензивным эффектом относят: 1)оксид азота 2)тромбоксан А 3)эндотелин 4)ангиотензины 5)биогенные амины 4.К осложнениям артериальной гипертензии не относят: 1)снижение сердечного выброса 2)инфаркт миокарда 3)инсульт мозга 4)сердечная недостаточность 5)почечная недостаточность 5.Для третьей стадии гипертонической болезни характерно: 1)повышение АД более 160/95 мм рт. ст. 2)поражение органов мишеней и нарушение их функции 3)изменения в органах мишенях 4)повышение АД без органических изменений в серд.-сосуд. системе 5) функции органов мишеней не нарушены 6.К возможным причинам развития артериальной гипотензии относят: 1)гипотрофия корв надпочечников 2)гипогидратация организма 3)гипергидратация организма 4)дефицит Т3 гормона 5)туберкулезное поражение надпочечников 7.Выделяют следующие формы эссенциальной артериальной гипертензии: 1)пограничная 2)гиперадренергическая 3)гипергидратационная 4)злокачественная 5)все перечисленное верно 8.Основным фактором определяющим уровень АД является: 1)ЧСС 2)сердечный выброс 3)обшее периферическое сосудистое сопротивление 4) сердечный выброс и обшее периферическое сосудистое сопротивление 5)изменение барометрического давления окружающей среды 9.Гипернатрийэмия способствует развитию артериальной гипертензии посредством: 1.повышения чувствительности адренорецепторов к прессорным факторам 2.повышения базального компонента сосудистого тонуса 3.повышения вазомоторного компонента сосудистого тонуса 4.развития гиперволемии 5.активации синтеза простациклина клетками эндотелия |