патшиза. 1. Наиболее точно и полно патофизиологию можно определить как науку о

• Название: 1. Наиболее точно и полно патофизиологию можно определить как науку о
• Дата: 09.01.2021
• Размер: 1.44 Mb.
• Имя файла: патшиза.docx
• Тип: Документы; #166595
• страница: 35 из 84

Увеличение каких ферментов характерно для желтухи?

а) щелочной фосфатазы,

б) 5-нуклеозидазы,

в) АлТ,

г) АсТ,

д) ЛДГ.

Для печеночной комы характерно:

а) гипокалиемия,

б) гиперкалиемия,

в) внутриклеточный ацидоз,

г) внеклеточный ацидоз,

д) внеклеточной увеличение ионов водорода,

е) гипергликемия.

Термин «печеночная недостаточность» применяется для обозначения:

а) легких нарушений функций печени, клинически проявляющихся и подтвержденных лабораторными тестами,

б) легких нарушений функций печени, клинически не проявляющихся, но подтвержденных высокочувствительными лабораторными тестами,

в) тяжелых нарушений функций печени с яркой клинической картиной и подтвержденных лабораторными тестами.
Печеночно-клеточная форма печеночной недостаточности характеризуется снижением синтеза следующих факторов свертывания крови:

а) VIII,

б) IX,

в) VII,

г) XII,

д) XI,

е) II,

ж)VI,
Для синдрома холестаза характерно увеличение в крови:

а) желчных кислот,

б) ЛДГ,

в) АсТ,

г) холестерина,

д) щелочной фосфатазы,

ж) АлТ
Укажите наиболее характерные признаки для надпечечной желтухи:

а) увеличение в крови неконъюгированного билирубина,

б) увеличение в крови конъюгированного билирубина,

в) снижение артериального давления,

г) пенистая моча,

д) гипоксия.
По патогенезу выделяют следующие виды печеночной комы:

а) печеночно-клеточную,

б) печеночно-стромальную,

в) портокавальную,

г) гемато-печеночную,

д) портовенозную,

е) смешанную.

Укажите два основных, пусковых (инициирующих) механизма в развитии печеночной недостаточности при общей острой гипоксии:

а) нарушение работы ионных насосов (Na,К,Са),

б) дефицит АТФ,

в) угнетение синтеза белка в клетке,

г) повреждение митохондрий,

д) повреждение мембран клеток.

Назовите индикаторные тесты иммунно-воспалительного синдрома:

а) положительная тимоловая проба,

б) отрицательна тимоловая проба,

в) повышение титра Ig G, Ig M, Ig A,

г) повышение титра IgG, IgM и снижение титра IgA, IgE,

д) повышение титра IgA, IgG, IgM, IgE.
Для психоневрологического синдрома, возникающего при недостаточности печени, наиболее характерно:

а) неадекватное поведение;

б) сонливость;

в) снижение работоспособности;

г) бессоница;

д) снижение памяти;

е) раздражительность.
При клинически выраженной паренхиматозной желтухе наиболее характерными признаками являются:

а) повышение содержания прямого билирубина в крови;

б) холемия;

в) повышенное содержание непрямого билирубина в крови;

г) увеличение стеркобилиногена в кале;

д) появление непрямого билирубина в моче.
Развитие стеатореи при холестатическом синдроме обусловлено:

а) повышением активности липазы;

б) ахолией;

в) нарушением всасывания жира;

г) повышенной эмульгацией жиров;

д) снижением активности липазы.

Назовите основные патогенетические механизмы развития печеночной недостаточности при ее токсическом поражении:

а) нарушение ферментных систем эндоплазматического ретикулума,

б) нарушение структуры ядра гепатоцита,

в) усиление пол мембраны гепатоцитов,

г) блокада сульфгидрильных групп ферментов,

д) деструкция митохондрий.
Главными клиническими проявлениями (синдромами) печеночно-клеточной формы недостаточности печени являются:

а) гепатит,

б) геморрагический диатез,

в) цирроз печени,

г) желтухи,

д) печеночная энцефалопатия,

е) холестаз.


Для подпеченочной желтухи характерно:

а) увеличение в крови неконъюгированного билирубина,

б) увеличение в крови конъюгированного билирубина,

в) зуд кожи,

г) появление в моче конъюгированного билирубина,

д) увеличение в крови аммиака.
Укажите признаки холемии:

а) тахикардия,

б) брадикардия,

в) кожный зуд,

г) артериальная гипертензия,

д) гиперрефлексия.
Перечислите основные патогенетические механизмы развития печеночной недостаточности при вирусном ее поражении:

а) прямое действие на гепатоцит,

б) нарушение микроциркуляции печени,

в) запуск иммуннопатологических механизмов повреждения гепатоцитов,

г) активация ПОЛ мембраны гепатоцитов,

д) активация липолиза.

К индикаторным ферментам печени относятся:

а) альдолаза,

б) лактатдегидрогеназа,

в) щелочная фосфатаза,

г) -глюкоронидаза.
О нарушении углеводного обмена при недостаточности печени свидетельствуют следующие признаки:

а) усиление гликогенеза,

б) снижение образования глюкуроновой кислоты,

в) повышение образования глюкуроновой кислоты,

г) угнетение гликолиза,

д) гипогликемия натощак,

е) гипергликемия после приема пищи.
Назовите патогенетические формы (типы) печеночной желтухи:

а) гепатоцеллюлярная форма,

б) инкреторная форма,

в) секреторная форма,

г) холестатическая форма,

д) сосудистая форма,

е) смешанная форма.
Укажите признаки ахолии:

а) усиление всасывания витамина К,

б) усиление всасывания витамина C,

в) повышение свертываемости крови,

г) кишечная аутоинтоксикация,

д) креаторея.

Общий патогенез нарушений структуры гепатоцитов, приводящий к печеночной недостаточности:

а) изменения молекулярной структуры мембран гепатоцитов,

б) усиление ПОЛ мембраны гепатоцитов,

в) повышение проницаемости мембран,

г) понижение проницаемости мембран,

д) выход гидролитических ферментов лизосом,

е) активация ферментов комплекса Гольджи.
Назовите индикаторные тесты синдрома порто-кавального шунтирования:

а) увеличение в крови концентрации аммиака до 60-70 мкмоль/л,

б) увеличение в крови концентрации фенолов до 0,2-0,3 мг,

в) увеличение в крови концентрации железа

г) увеличение концентрации в крови глюкозы,

д) увеличение в крови концентрации аммиака до 20-60 мкмоль/л.
Для нарушенного белкового обмена при недостаточности печени характерно:

а) увеличение в крови фибриногена,

б) увеличение в крови мочевины,

в) аминоацидурия,

г) дефицит трансферрина,

д) повышение онкотического давления плазмы крови.
Перечислите последствия прекращения или резкого уменьшения поступления желчи в кишечник:

а) усиление секреции поджелудочной железы,

б) ослабление моторики кишечника,

в) усиление моторики кишечника,

г) усиление гнилостных процессов в кишечнике,

д) нарушение всасывания вит.А, Д,

е) нарушение всасывания вит.С.
Экскреторная форма недостаточности печени характеризуется в основном следующими проявлениями:

а) внутрипеченочного холестаза,

б) внутрисосудистого гемолиза,

в) внепеченочного холестаза,

г) надпеченочного холестаза.

Для синдрома цитолиза, развивающегося при острых поражения печени, характерно:

а) повышение активности АсТ, АлТ,

б) повышение уровня щелочной фосфатазы,

в) повышение уровня кислой фосфатазы,

г) изменение осадочных (белково-осадочных) проб,

д) положительная реакция Кумбса,

е) повышение активности ЛДГ.
Проявления гиповитаминоза витамина А при недостаточности печени может быть обусловлено:

а) нарушением всасывания вит.А,

б) нарушением депонирования вит.А в печени,

в) нарушение образование его биологически активной формы в печени,

г) повышенным разрушением его в печени.
В основе патогенеза печеночной энцефалопатии лежат:

а) повышение активности Na⁺, К⁺ АТФаз нейронов,

б) снижение активности Na⁺, К⁺ АТФаз нейронов,

в) уменьшение количества тормозных нейромедиаторов (ГАМК),

г) увеличение концентрации «ложных» нейромедиаторов,

д) возрастание плотности тормозных рецепторов на нейронах,

е) возрастание концентрации молочной кислоты.
Назовите патогенетические механизмы, потенциирующие повреждение гепатоцитов после их первичной встречи с патогенным агентом:

а) образование макрофагами интерлейкин-I,

б) образование макрофагами ФНО,

в) изменение мембран гепатоцитов,

г) угнетение активности ферментов гликолиза,

д) образование аутоантител к гепатоцитам.

Выделяют следующие группы ферментов печени:

а) инкреторные,

б) секреторные,

в) желчные,

г) индикаторные,

д) экскреторные,

е) экзокринные.
Развитие анемии при недостаточности печени обусловлено:

а) дефицитом вит.В_12,

б) дефицитом железа,

в) дефицит вит.В_6,

г) повышением кровоточивости,

д) увеличением выработки трансферрина.

1. Морфологический атипизм опухолевых клеток характеризуется всем, кроме:

1) гиперхромией и увеличением размеров ядра в результате усиления синтеза ДНК;

2) гипертрофией и увеличением числа ядрышек вследствие интенсивного синтеза РНК;

3) атипичными митозами;

4) эозинофилией цитоплазмы.

2. Что такое онкобелки?

1. 
   белки, стимулирующие опухолевую пролиферацию и прогрессию;
   
2. 
   белки, блокирующие клеточное дыхание;
   
3. 
   белки, угнетающие гликолиз;
   
4. 
   белки формирующие онкотическое внутрисосудистое давление.
   

3. Стадией канцерогенеза не является:

1. 
   инициация;
   
2. 
   промоция;
   
3. 
   десквамация;
   
4. 
   опухолевая прогрессия.
   

4.Укажите неправильный механизм химического канцерогенеза:

1. 
   фиксация канцерогенов или их метаболитов на цитоплазматических мембранах ядра и митохондрий;
   
2. 
   снижение образования активных кислородных радикалов в клетке
   
3. 
   повреждение митохондрий;
   
4. 
   развитие энергодефицита;
   

5. Выберите неправильное утверждение. Протоонкогены в нормальной клетке кодируют синтез:

1) фактора роста;

2) рецептора для факторов роста;

3) активатора пролиферации;

4) циклических адениловых соединений.

6. Назовите патогенетический фактор. вызывающий нарушение апоптоза малигнизированной клетки:

1) транслокация хромосом;

2) делеция хромосом;

3) инактивация гена Р53;

4) амплификация участков хромосом.

7. Угнетение обмена в опухолевых клетках характеризуется:

1) обратным эффектом Пастера;

2) снижением активации гексокиназ;

3) повышается активность ферментов глюконеогенеза;

4) активируется синтез полисахаридов.

8. С какими свойствами стероидных половых гормонов можно связать их бластомогенное действие?

1. 
   активацией липолиза;
   
2. 
   со способностью образования канцерогенных метаболитов;
   
3. 
   с усилением пролиферативной активности Т-лимфоцитов;
   
4. 
   с подавлением гликолиза.
   

9. Назовите фермент, передающий генетическую информацию с РНК-содержащего вируса в геном поврежденной клетки:

1) полинуклеатидаза;

2) эндонуклеаза;

3) каспаза;

4) РНК-зависимая ДНК-полимераза

10. К факторам, направленным на уничтожение опухолевых клеток в организме относятся все, кроме?

1. 
   макрофагальный фагоцитоз;
   
2. 
   фибринная пленка на поверхности опухолевых клеток;
   
3. 
   Т-лимфоциты киллеры;
   
4. 
   Антитела.
   

1. К теориям онкогенеза относят следующие, за исключением:

1. 
   вирусологическая;
   
2. 
   дизонтогенетическая;
   
3. 
   имплантационная;
   
4. 
   физико-химическая.
   

2.Доброкачественные опухоли характеризуются:

1) экспансивным ростом;

2) быстрым формированием опухолевого узла;

3) инфильтративным ростом;

4) метастазированием.

3.Какие эндогенные продукты являются канцерогенами:

1) свободные радикалы.

2) С₃ С₅ фракции комплемента;

3) Ig A;

4) молочная кислота.

4. Малигнизированные клетки делятся в результате:

1) дефицита цАМФ;

2) избытка цГМФ;

3) снижения уровня или инактивации кейлонов;

4) повышения поверхностного натяжения клетки;

5.Опухолевая клетка является “ловушкой”:

1) свободных радикалов;

2) фолатов;

3) гидроперекисей;

4) глюкозы.

6. Укажите неправильное утверждение. Метаболизм здоровых тканей при опухоленосительстве характеризуется:

1) стимуляцией гликогенолиза;

2) усилением глюконеогенеза;

3) угнетением глюконеогенеза;

4) мобилезацией триацил глицеридов;

7. Назовите фермент не инициирующий метастазирование:

1) гиалуронидаза;

2) глюкуронидаза;

3) металлопротеиназа;

4) катепсин В;

8.Назовите клетку экзоцитирующую ФНО (фактор некроза опухолей):

1) эритроцит;

2) тромбоцит;

3) тканевой макрофаг;

4) эозинофил.

9.Малигнизированные клетки печени усиленно синтезируют:

1) α-токоферол;

2) α-фетопротеин;

3) α-глобулин;

4) С-реактивный белок.

10. К антиканцерогенным механизмам относятся:

1) связывание с глюкуроновой кислотой, сульфатами;

2) выделение с биологическими жидкостями;

3) гашение свободных радикалов антиоксидантами;

4) все перечисленное верно.

1. 
   Какое свойство не характерно для доброкачественной опухоли:
   

1. 
   инвазивный рост;
   
2. 
   высокая степень дифференцировки;
   
3. 
   отсутствие метастазов;
   
4. 
   отсутствие четких морфологических отличий от нормальной клетки предшественника.
   

2. Укажите органические канцерогены эндогенного происхождения:

1) 3,4 бензипирен;

2) липопероксидные соединения;

3) диэтилнитрозоамин;

4) четыреххлористый углерод.

3. Охарактеризуйте понятие протоонкоген.

1) ген с которым происходит взаимодействие канцерогена;

2) ген, контролирующий клеточное деление;

3) ген вирусного происхождения, кодирующий пролиферацию вирусных белков;

4) мутированный ген, контролирующий репарацию генома (ДНК) клетки.

4. Охарактеризуйте второй этап онкогенеза:

1) бесконтрольная пролиферация опухолевой клетки;

2) синтез онкобелков, приобретение опухолевого фенотипа;

3) транформация протоонкогена в онкоген;

4) взаимодействие канцерогенов с протоонкогенами и антионкогенами генома клетки.

5. Назовите гистохимический опухолевый маркер сыворотки крови указывающий на происхождение опухоли из клеток предстательной железы:

1. 
   муцин;
   
2. 
   альфафетопротеин;
   
3. 
   кислая фосфатаза;
   
4. 
   хромогранин.
   

6. К наиболее вероятным причинам метастазирования опухоли относят все, кроме:

1) выработка клетками фактора, стимулирующего их движение;

2) наличие в окружающих тканях хемотаксинов;

3) усиление контактного торможения клеток;

4) увеличение электростического отталкивания клеток.

7. Что такое «опухолевая прогрессия»?

1. 
   качественное и количественное отличие основных биологических свойств опухолевой ткани от нормальной аутологической, а так же от других патологически изменённых тканей;
   
2. 
   качественные и количественные, генетически закрепленные, передающиеся от клетки к клетке изменения свойств опухолевых клеток, обусловливающие нарастание степени злокачественности новообразования;
   
3. 
   интенсивная пролиферация опухолевых клеток без признаков фенотипической и генотипической изменчивости дочерних клеток.
   
4. 
   прогрессивное моноклоновое деление опухолевых клеток никогда не трансформирующееся в поликлоновое.
   

8. Какой рецептор (CD) воспринимает сигналы, индуцирующие апоптоз клетки:

1) CD 3;

2) CD 22;

3) CD 95;

4) CD 16.

9. К генам супрессорам онкогенеза относится:

1) c-myc

2) p-53

3) N-myc

4) c-erbB

10. Укажите клетку, не принимающую участие в противоопухолевой защите организма:

1) макрофаг;

2) фибробласт;

3) лейкоцит;

4) Т-киллер.
1. Какое свойство характерно для злокачественной опухоли:

1. 
   экспансивный рост;
   
2. 
   низкая степень дифференцировки;
   
3. 
   отсутствие метастазирования;
   
4. 
   отсутствие морфологических отличий от нормальной клетки-предшественника.
   

2. Дисплазия характеризуется следующим признаком:

1) стойкое изменение морфологических свойств ткани, превращение в ткань другого типа;

2) снижение дифференцировки ткани;

3) нарушение характерной структуры ткани по строению, расположению клеточных элементов;

4) разрушение, некроз ткани.