патшиза. 1. Наиболее точно и полно патофизиологию можно определить как науку о

• Название: 1. Наиболее точно и полно патофизиологию можно определить как науку о
• Дата: 09.01.2021
• Размер: 1.44 Mb.
• Имя файла: патшиза.docx
• Тип: Документы; #166595
• страница: 43 из 84

3. Какие БАВ тучных клеток являются вновь синтезированными?

1) гистамин;

2) простагландины;

3) гепарин;

4) пептидазы.

4. Какие медиаторы аллергических реакций оказывают прямое цитотоксическое действие?

1) гистамин;

2) активные формы кислорода;

3) ИФН-γ;

4) простагландины.

5. Укажите время развития иммунокомплексного типа аллергических реакций (после повторного введения аллергена):

1) 20 минут;

2) 1-2 часа;

3) 3-8 часов;

4) 24 часа;

5) 38-72 часа.

6. Какое клиническое проявление развивается из-за спазма гладкой мускулатуры?

1) диарея;

2) слезотечение;

3) ринорея;

4) появление волдырей.

7. Какие клетки представляют антиген при гиперчувствительности замедленного типа?

1) В-лимфоциты;

2) Т-лимфоциты;

3) клетки Лангерганса;

4) все перечисленные клетки.

8. Назовите пример гиперчувствительности замедленного типа:

1) бронхиальная астма;

2) поллиноз;

3) атопический дерматит;

4) контактный дерматит.

9. Чем опосредована гетероаллергия?

1) специфическими Ig E;

2) гетерогенными детерминантами микроорганизмов;

3) не связана с антителами;

4) влиянием охлаждения.

10. Назовите методы специфической диагностики аллергии:

1) скарификационные кожные тесты;

2) пневмотахометрия;

3) клинический анализ крови;

4) определение общего Ig E;

5) определение Ig М.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ АЛЛЕРГИИ (исходного уровня)

Вариант № 2

1. Кто из ученых исследовал гиперчувствительность замедленного типа?

1) И.И. Мечников;

2) Р. Кох;

3) Ш. Рише;

4) К. Пирке;

5) А.Кока и Р.Ю. Кук.

2. Продуктами каких Т-хелперов контролируется гиперчувствительность реагиного типа:

1) Тh -1 типа;

2) Тh -2 типа;

3) Тh -3 типа.

3. Назовите клинические проявления реагинового типа аллергии:

1) острая крапивница;

2) хроническая крапивница;

3) контактный дерматит;

4) сывороточная болезнь;

5) феномен Артюса-Сахарова.

4. На какой экспериментальной модели воспроизводят феномен Овери?

1) на морских свинках;

2) на лошадях;

3) на людях-добровольцах;

4) на изолированном органе.

5. Назовите гиперчувствительность, связанную с нереагиновыми антителами:

1) анафилактический тип;

2) цитотоксический тип;

3) гиперчувствительность замедленного типа.

6. С действием какого медиатора связано местное расширение сосудов?

1) гистамин;

2) фактор активации тромбоцитов;

3) цитокины;

4) гепарин.

7. Какое проявление иммунокомплексной патологии знаете?

1) анафилактический шок;

2) бронхиальная астма;

3) гемолитическая анемия;

4) феномен Артюса-Сахарова;

5) контактный дерматит.

8. Что служит эффекторной основой гиперчувствительности замедленного типа?

1) клеточно-опосредованная реакция;

2) комплементзависимый цитолиз;

3) реагины;

4) дегнануляция тучных клеток.

9. Какие иммуноглобулины принимают участие в гиперчувствительности замедленного типа?

1) Ig E;

2) Ig G;

3) Ig M;

4) не принимают.

10. Какие клетки принимают участие в гиперчувствительности замедленного типа?

1) Тh-2;

2) В-лимфоциты;

3) макрофаги;

4) все перечисленное.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ АЛЛЕРГИИ (исходного уровня)

Вариант № 3

1. Назовите причину поллинозов:

1) бытовые аллергены;

2) пыльца растений;

3) эпидермальные аллергены;

4) бактериальные аллергены.

2. Какие цитокины способствуют синтезу Ig E?

1) ИЛ-1;

2) ИЛ-2;

3) ИЛ-4;

4) ИЛ-12.

3. Реакция Шульца-Дейла это:

1) реагиновый тип аллергической реакции;

2) иммунокомплексный тип;

3) цитотоксический тип;

4) ГЗТ.

4. В чем особенности антигена при цитотоксическом типе аллергии?

1) растворимый внеклеточный;

2) связан с поверхностью клетки;

3) презентируется АПК.

5. Какие медиаторы вызывают гиперпродукцию слизи?

1) тромбоксан А2;

2) кинины;

3) лейкотриены;

4) гепарин.

6. Сывороточная болезнь – это аллергическая реакция:

1) реагинового типа;

2) цитотоксического типа;

3) иммунокомплексного типа;

4) гиперчувствительность замедленного типа.

7. Какой эффекторный механизм иммунокомплексной аллергии?

1) выброс активных субстанций тучными клетками;

2) комплементзависимый цитолиз;

3) клеточно-опосредованная реакция;

4) фагоцитоз.

8. Какие из перечисленных цитокинов принимают участие в гиперчувствительности замедленного типа?

1) ИЛ-6;

2) ИЛ-5;

3) ИЛ-4;

4) ИФН-γ.

9. Патофизиологическая стадия аллергии характеризуется:

1) синтезом антител;

2) повышением проницаемости сосудов;

3) образованием комплекса антиген-антитело;

4) дегрануляцией тучных клеток.

10. Какие биологически активные вещества принимают участие в гиперчувствительности замедленного типа:

1) гистамин;

2) эйкозаноиды;

3) ИЛ-4;

4) протеолитические ферменты макрофагов, нейтрофилов.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ АЛЛЕРГИИ (исходного уровня)

Вариант № 4

1. Назовите эпидермальные аллергены:

1) домашняя пыль;

2) библиотечная пыль;

3) пыльца растений;

4) шерсть животных.

2. Какие биологические особенности Ig E знаете?

1) проникает через плаценту;

2) цитофильность;

3) термостабильность;

4) количество в секретах (молозиве, молоке, слюне) ниже, чем в сыворотке крови.

3. Реакция Праустница-Кюстнера это:

1) реагиновый тип реакции;

2) иммунокомплексная аллергия;

3) цитотоксическая реакция;

4) гиперчувствительность замедленного типа.

4. Что такое сенсибилизация?

1. 
   любой контакт с антигеном;
   
2. 
   контакт с антигеном, приводящий к формированию повышенной чувствительности;
   
3. 
   образование комплекса аллерген-антитело на поверхности тучных клеток;
   
4. 
   фиксация Ig E на поверхности тучных клеток.
   

5. Бронхиальная астма сопровождается увеличением иммуноглобулинов каких классов?

1) Ig А;

2) Ig М;

3) Ig E;

4) Ig D.

6. В какую стадию гиперчувствительности замедленного типа реализуются клинические признаки:

1) сенсибилизации;

2) иммунологическую;

3) патохимическую;

4) патофизиологическую.

7. Идиосинкразия – это:

1) реагиновый тип аллергии;

2) ферментопатия;

3) воспалительная реакция;

4) цитотоксический тип реакции.

8. Внутрисосудистый гемолиз развивается при наличии каких антител?

1) антиэнзимов;

2) гемолизинов;

3) агглютининов;

4) преципитинов;

5) всех перечисленных эффекторов.

9. Какие клетки участвуют в реализации гиперчувствительности замедленного типа?

1) эпительальные;

2) СД4⁺ II типа;

3) СД8⁺ (Т-цитотоксические);

4) плазматические клетки.

10. Какой экспериментальный феномен моделируется при повторных в/к введениях лошадиной сыворотки кролику?

1) анафилактический шок;

2) Артюса-Сахарова;

3) Овери;

4) Шульца-Дейла;

5) Праустница-Кюстнера.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ АЛЛЕРГИИ (исходного уровня)

Вариант № 5

1. Назовите бытовые аллергены:

1) пищевые продукты;

2) пыльца растений;

3) домашняя пыль;

4) эпидермис животных;

5) бактерии.

2. В течение какого времени развивается реагиновый тип реакции?

1) 10-20 минут;

2) 1-2 часа;

3) 24 часа;

4) 48-72 часа.

3. Реагины синтезируются:

1) макрофагами;

2) В-лимфоцитами;

3) Т-лимфоцитами;

4) плазматическими клетками;

5) эпителиальными клетками.

4. Какой механизм действия ИЛ-5 при атопии?

1) вызывает переключение изотипов Ig на G4;

2) усиливает секрецию Ig E;

3) способствует активации эозинофилов;

4) усиливает освобождение гистамина.

5. В патохимическую стадию аллергической реакции происходит:

1) синтез антител;

2) образование медиаторов и их выход из клеток;

3) накопление плазматических клеток;

4) все перечисленное верно.

6. Гетероаллергия характеризуется реакцией на:

1) причинно значимый аллерген;

2) перекрестнореагирующий антиген;

3) бактерии;

4) недоброкачественную пищу.

7. Назовите клинические проявления смешанного типа аллергических реакций:

1) анафилактический шок;

2) поллиноз;

3) сывороточная болезнь;

4) сахарный диабет I типа.

8. Назовите заболевания, развивающиеся по иммунокомплексному типу:

1) бронхиальная астма;

2) атопический дерматит;

3) контактный дерматит;

4) гломерулонефрит.

9. В аллергических реакциях гиперчувствительности замедленного типа наибольшее значение имеет:

1) наличие Ig Е антител;

2) наличие Ig G антител;

3) активация Т-хелперов I типа;

4) все из перечисленного.

10. Основной (базисный) патогенетический метод лечения реагинового типа аллергии:

1) элиминация аллергена;

2) специфическая иммунотерапия;

3) вакцинация;

4) антигистаминные препараты.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ АЛЛЕРГИИ (итоговый уровень)

Вариант № 1

1. Назовите эндогенные аллергены:

а) ткань хрусталика;

б) пыльца растений;

в) тиреоглобулин;

г) нервная ткань;

д) домашняя пыль.

Ответ: 1) а,б,в 2) а,в,г 3) б,в,г 4) в,г,д
2. Какие из перечисленных цитокинов участвуют в реагиновом типе аллергии:

а) ИЛ-4;

б) ИЛ-5;

в) ИЛ-13;

г) ИЛ-12;

д) ИФН-α;

е) ИФН-γ.

Ответ: 1) а,б,в 2) а,в,г 3) а,г,е 4) б,в,д
3. Назовите механизмы действия гистамина на Н₁ –рецепторы:

а) спазм сосудов;

б) повышение проницаемости;

в) эмиграция лейкоцитов;

г) зуд;

д) бронхоспазм;

е) гиперпродукция слизи.

Ответ: 1) а,б,в,г 2) а,в,д,е 3) б,в,г,д 4) б,г,д
4. Перечислите признаки, характерные для бронхиальной астмы:

а) эритема кожи;

б) отек бронхов;

в) бронхоспазм;

г) кожная сыпь;

д) хроническое воспаление бронхов;

е) гиперсекреция слизи.

Ответ: 1) а,б,в,г 2) а,б,в,д 3) б,в,д,е 4) в,г,д,е
5. Назовите примеры аллергии цитотоксического типа:

а) анафилактический шок;

б) бронхиальная астма;

в) гемолитическая анемия;

г) тромбоцитопения;

д) агранулоцитоз;

е) миастения.

Ответ: 1) а,б,в,г 2) б,в,г,д 3) б,г,д,е 4) в,г,д,е
6. Какие медиаторы аллергических реакций оказывают прямое цитотоксическое действие:

а) гистамин;

б) активные формы кислорода;

в) ИФН-γ;

г) простагландины;

д) ФНО-α;

е) липопероксидные соединения

Ответ: 1) а,б,в 2) б,в,г 3) б,д,е 4) в,д,е

7. Назовите заболевания, развивающиеся по иммунокомплексному типу:

а) бронхиальная астма;

б) атопический дерматит;

в) контактный дерматит;

г) гломерулонефрит;

д) системная красная волчанка;

е) васкулит;

ё) сывороточная болезнь.

Ответ: 1) а,б,в,г 2) б,в,г,д 3) б,г,д,ё 4) г,д,е,ё
8. Гиперчувствительность замедленного типа проявляется:

а) через 20 мин;

б) через 48-72 часа;

в) гиперемией;

г) уплотнением;

д) отеком;

е) мононуклеарной инфильтрацией;

ё) действием БАВ тучных клеток.

Ответ: 1) а,б,в,г 2) б,в,г,д 3) б,в,г,е 4) в,г,д,е
9. Чем может быть вызвана дегрануляция тучных клеток:

а) аллергеном;

б) комплексом аллерген-Ig E;

в) С3а, С5а;

г) Ig E;

д) рентгенконтрастным веществом.

Ответ: 1) а,б,в 2) б,в,г 3) б,в,д 4) в,г,д
10. Какие из названных групп препаратов можно использовать для неспецифической гипосенсибилизации:

а) аллергены;

б) антигистаминные;

в) глюкокортикоиды;

г) мембранстабилизирующие;

д) адреналин.

Ответ: 1) а,б,в 2) б,в,г 3) б,г,д 4) в,г,д

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ АЛЛЕРГИИ (итоговый уровень)

Вариант № 2
1. Какие эффекторные механизмы участвуют в реагиновом типе аллергии:

а) выброс активных субстанций (преформированных) тучными клетками;

б) комплементзависимый цитолиз;

в) реакция на отложение иммунных комплексов;

г) синтез вновь образуемых медиаторов;

д) активация калликреин-кининовой системы;

е) активация эозинофилов.

Ответ: 1) а,б,в,г 2) а,в,г,д 3) а,в,д,е 4) а,г,д,е
2. Перечислите механизмы развития нарушения проводимости бронхов при бронхиальной астме:

а) бронхоспазм;

б) гиперсекреция слизи;

в) гипотония;

г) отек слизистой;

д) эндотелиальная дисфункция;

е) инфильтрация клетками.

Ответ: 1) а,б,в,г 2) а,б,г,е 3) б,в,г,д 4) в,г,д,е
3. Действие гистамина на Н₁ рецепторы вызывает:

а) сокращение гладких мышц сосудов;

б) сокращение бронхиол;

в) увеличение проницаемости сосудов;

г) эмиграцию лейкоцитов;

д) гиперпродукцию слизи.

Ответ: 1) а,б,в 2) а,в,г 3) а,г,д 4) б,в,д
4. Какие БАВ тучных клеток относятся к вновь синтезированным:

а) гистамин;

б) простагландины;

в) гепарин;

г) пептидазы;

д) лейкотриены;

е) цитокины;

ё) тромбаксан.

Ответ: 1) а,б,в,г 2) б,в,г,д 3) б,д,е,ё 4) в,г,д,е

5. Каковы эффекторные механизмы ранней фазы клинических проявлений немедленной (реагиновой) реакции:

а) расширение сосудов;

б) инфильтрация клетками;

в) повышение проницаемости;

г) микротромбы;

д) бронхоспазм;

е) зуд;

ё) формирование гранулемы.

Ответ: 1) а,б,в,г 2) а,в,д,е 3) б,в,г,д 4) г,д,е,ё


6. Назовите эффекторные механизмы аллергии цитотоксического типа:

а) активация комплемента по классическому типу;

б) дегрануляция тучных клеток;

в) антителозависимый клеточный цитолиз;

г) фагоцитоз макрофагами;

д) действие интерферонов.

Ответ: 1) а,б,в 2) а,в,г 3) б,в,г 4) в,г,д
7. Назовите примеры гиперчувствительности замедленного типа:

а) анафилактический шок;

б) поллиноз;

в) контактный дерматит;

г) хроническая крапивница;

д) васкулит;

е) реакция отторжения трансплантата.

Ответ: 1) а,б,в,г 2) б,в,г,д 3) в,г,д,е 4) а,в,г,е
8. Назовите механизмы гиперчувствительности замедленного типа:

а) гиперпродукция Ig E;

б) активация CD4+ Th₁ лимфоцитов;

в) активация CD4+ Th₂ лимфоцитов;

г) отложение иммунных комплексов;

д) пролиферация CD8+ лимфоцитов;

е) инфильтрация макрофагами.

Ответ: 1) а,б,в 2) б,д,е 3) б,в,г 4) в,д,е
9. Какие вещества могут вызывать прямую активацию тучных клеток, опосредуя параллергию:

а) Ig E;

б) морфин;

в) йодсодержащие рентгенконтрастные вещества;

г) аллергены;

д) пенициллины.

Ответ: 1) а,б,в 2) б,в,г 3) б,г,д 4) б,в,д
10. Назовите методы специфической диагностики аллергии:

а) скарификационные кожные тесты;

б) пневмотахометрия;

в) клинический анализ крови;

г) определение общего Ig E;

д) определение специфического Ig E;

е) тест торможения естественной эмиграции лейкоцитов;

ё) аллерготест.

Ответ: 1) а,б,в,г 2) а,д,е,ё 3) б,в,г,д 4) г,д,е,ё

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ АЛЛЕРГИИ (итоговый уровень)
Вариант № 3
1. К бытовым аллергенам относится:

а) пыльца растений;

б) домашняя пыль;

в) шерсть кошки;

г) аллерген тараканов;

д) библиотечная пыль;

е) пищевые продукты;

ё) клещ домашней пыли.

Ответ: 1) а,б,в,г 2) а,б,г,д 3) б,в,г,ё 4) б,г,д,ё
2. Перечислите механизмы действия эйкозаноидов:

а) расширение сосудов;

б) повышение проницаемости;

в) зуд;

г) бронхоспазм;

д) геморрагии;

е) тромбозы.

Ответ: 1) а,б,в,г 2) а,в,д,е 3) б,в,г,д 4) в,г,д,е
3. Ig E участвуют в:

а) местном иммунитете;

б) нейтрализации бактерий;

в) связывание комплемента;

г) аллергических реакциях;

д) защите от гельминтов;

е) противопаразитарном иммунитете.

Ответ: 1) а,б,в 2) в,г,д 3) в,г,е 4) г,д,е
4. Укажите как изменяется тонус дыхательных путей при бронхиальной астме и как это влияет на функцию легких:

а) спазм бронхов;

б) расширение бронхов;

в) обструктивные нарушения;

г) рестриктивные нарушения;

д) снижение ОФВ₁;

е) увеличение ОФВ₁.

Ответ: 1) а,в,г 2) а,в,д 3) б,в,д 4) в,г,е

5. Какие события происходят в иммунологическую стадию аллергических реакций цитотоксического типа:

а) сенсибилизация;

б) выработка IgМ, IgG;

в) образование комплекса антиген-антитело на клетках-мишенях;

г) дегнануляция тучных клеток;

д) выработка IgЕ.

Ответ: 1) а,б,в 2) а,в,г 3) б,в,г 4) в,г,д

6. Перечислите клинические признаки сывороточной болезни:

а) лихорадка;

б) артралгия;

в) отек гортани;

г) лимфоаденопатия;

д) кореподобная сыпь;

е) бронхоспазм.

Ответ: 1) а,б,в,г 2) а,б,г,д 3) б,в,г,д 4) б,г,д,е
7. Назовите клинические проявления гиперчувствительности замедленного типа:

а) реакция трансплантат против хозяина;

б) туберкулиновая реакция;

в) контактный дерматит;

г) бронхиальная астма;

д) острая крапивница;

е) хроническая крапивница.

Ответ: 1) а,б,в,г 2) а,б,в,д 3) а,б,в,е 4) б,в,г,д
8. В реализации гиперчувствительности замедленного типа принимают участие:

а) В-лимфоциты;

б) Ig E;

в) Тh 1 типа;

г) Тh 2 типа;

д) макрофаги;

е) СД8⁺;

ё) комплемент.

Ответ: 1) а,б,в 2) б,г,е 3) в,д,е 4) д,е,ё
9. Какие механизмы реализуются в развитии пседвоаллергической реакции:

а) сенсибилизация;

б) гистаминовый;

в) нарушения активации комплемента;

г) активация Т-хелперов I типа;

д) нарушения метаболизма арахидоновой кислоты.

Ответ: 1) а,б,в 2) а,в,г 3) б,в,д 4) в,г,д
10. К лабораторным показателям эффективности специфической иммунотерапии при аллергии относят:

а) увеличение Ig E;

б) увеличение Ig G общих;

в) увеличение Ig G специфических;

г) снижение Ig E специфических;

д) увеличение Ig А в слюне;

е) уменьшение Ig А в слюне.

Ответ: 1) а,б,в,г 2) б,в,г,д 3) б,г,д,е 4) в,г,д,е

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ АЛЛЕРГИИ (итоговый уровень)
Вариант № 4
1. Какие аллергены вызывают поллинозы:

а) домашняя пыль;

б) пыльца сорных трав;

в) споры плесневых грибов;

г) пыльца деревьев;

д) эпидермальные аллергены;

е) пыльца культурных растений.

Ответ: 1) а,б,в 2) а,г,е 3) б,в,д 4) б,г,е
2. Какие медиаторы тучных клеток относят к преформированным:

а) гистамин;

б) брадикинин;

в) ИЛ-5;

г) ИЛ-8;

д) гепарин;

е) простагландины.

Ответ: 1) а,б,в,г 2) а,в,г,д 3) б,в,г,д 4) в,г,д,е
3. Какие цитокины стимулируют выработку Ig E:

а) ИЛ-1;

б) ИЛ-4;

в) ИЛ-5;

г) ИЛ-12;

д) ИЛ-13;

е) ИФНγ.

Ответ: 1) а,б,в 2) б,в,г 3) б,в,д 4) г,д,е
4. Эйкозаноиды это:

а) реагины;

б) пептидогликаны;

в) лейкотриены;

г) простагландины;

д) тромбоксаны;

е) цитокины.

Ответ: 1) а,б,в 2) б,в,г 3) в,г,д 4) г,д,е
5. С действием каких медиаторов связано повышение проницаемости сосудов:

а) гистамин;

б) гепарин;

в) пероксидаза;

г) лейкотриены;

д) простагландин Д₂;

е) брадикинин;

ё) ИЛ-1.

Ответ: 1) а,б,в,г 2) а,в,г,д 3) а,г,д,е 4) в,г,е,ё
6. Для реализации повреждающего действия иммунного комплекса необходимы:

а) избыток антигена;

б) повышенная проницаемость сосудов;

в) дегрануляция тучных клеток;

г) нарушение способности фагоцитов поглощать ЦИК;

д) активация Тh 2 типа;

е) избыток антител.

Ответ: 1) а,б,в 2) а,б,г 3) в,г,д 4) г,д,е
7. Назовите основные медиаторы, участвующие в реализации гиперчувствительности замедленного типа:

а) гистамин;

б) серотонин;

в) хемотаксические факторы;

г) факторы торможения миграции макрофагов;

д) ФНОα;

е) перфорины;

ё) брадикинин.

Ответ: 1) а,б,в,г 2) б,в,г,д 3) в,г,д,е 4) г,д,е,ё
8. Назовите примеры гиперчувствительности замедленного типа:

а) бронхиальная астма;

б) хроническая крапивница;

в) контактный дерматит;

г) гранулемы при шистосомозе;

д) тромбоцитопения;

е) гранулемы при туберкулезе;

ё) нефрит.

Ответ: 1) а,б,в,г 2) б,в,г,д 3) б,в,г,е 4) г,д,е,ё
9. Реализация гистаминового типа псевдоаллергии происходит в результате:

а) прямого повреждения тучных клеток;

б) нарушения механизмов инактивации гистамина;

в) активации комплемента;

г) увеличения поступления гистамина с пищей;

д) действие условно-патогенной микрофлоры;

е) увеличенной продукции цитокинов.

Ответ: 1) а,б,в,г 2) а,б,г,д 3) б,в,г,д 4) в,г,д,е
10. Для лечения аллергических заболеваний обосновано применение:

а) антигистаминных препаратов;

б) адренергических β₂-агонистов;

в) адреномиметиков;

г) антогонистов лейкотриенов;

д) глюкокортикостероидов;

е) диуретиков.

Ответ: 1) а,б,в,г 2) а,б,г,д 3) б,в,г,д 4) в,г,д,е


ПАТОФИЗИОЛОГИЯ АЛЛЕРГИИ (итоговый уровень)
Вариант № 5
1. Какие факторы повышают риск развития аллергических заболеваний:

а) атопия у родителей;

б) проживание в детстве в сельской местности;

в) грудное вскармливание;

г) загрязнение воздуха транспортными выхлопами;

д) повышенная эозинофилия у новорожденного;

е) высокий социально-экономический статус семьи.

Ответ: 1) а,б,в,г 2) а,г,д,е 3) б,в,г,д 4) в,г,д,е
2. Назовите правильную последовательность стадий аллергической реакции:

а) сенсибилизация;

б) патофизиологическая;

в) патохимическая;

г) иммунологическая.

Ответ: 1) а,б,в,г 2) а,г,б,в 3) а,г,в,б 4) г,а,б,в
3. Перечислите вновь образующиеся медиаторы тучных клеток:

а) гистамин;

б) простагландин Д₂;

в) тромбоксан В₄;

г) лейкотриен С4;

д) цитокины;

е) гепарин.

Ответ: 1) а,б,в,г 2) а,в,г,е 3) б,в,г,д 4) в,г,д,е
4. Какие сигналы для В-лимфоцитов важны в выработке Ig E:

а) ИЛ-2;

б) ИЛ-4;

в) CD23 растворимая молекула;

г) активация Тh-1;

д) активация Тh-2.

Ответ: 1) а,б,в 2) а,в,д 3) б,в,д 4) в,г,д
5. Какие медиаторы опосредуют аллергическую реакцию цитотоксического типа:

а) гистамин;

б) комплемент;

в) лизосомальные ферменты нейтрофилов;

г) лизосомальные ферменты макрофагов;

д) брадикинин;

е) перфорины.

Ответ: 1) а,б,в,г 2) а,в,г,д 3) б,в,г,д 4) б,в,г,е

6. Внутрисосудистые отложения иммунных комплексов способствуют:

а) дегрануляции тучных клеток;

б) агрегации тромбоцитов;

в) активации Тh-2 типа;

г) инфильтрации фагоцитами;

д) выделению протеиназ из клеток;

е) активации комплемента.

Ответ: 1) а,б,в,г 2) б,в,г,д 3) б,г,д,е 4) в,г,д,е

7. Какие цитокины участвуют в реализации гиперчувствительность замедленного типа:

а) ИЛ-2;

б) ИЛ-4;

в) ИЛ-5;

г) ИФНγ;

д) ИЛ-12;

е) ИЛ-13.

Ответ: 1) а,б,в 2) а,г,д 3) б,г,д 4) г,д,е
8. Назовите пример гиперчувствительности замедленного типа:

а) поллиноз;

б) атопический дерматит;

в) контактный дерматит;

г) реакция на туберкулин;

д) ревматоидный артрит;

е) гломерулонефрит.

Ответ: 1) а,б,в 2) б,в,г 3) в,г,д 4) г,д,е
9. Псевдоаллергия, связанная с нарушением метаболизма арахидоновой кислоты характеризуется:

а) появлением специфических антител к домашней пыли;

б) непереносимостью ацетилсалициловой кислоты;

в) реакцией на нестероидные противовоспалительные средства;

г) развитием крапивницы;

д) развитием контактного дерматита.

Ответ: 1) а,б,в, 2) а,в,г 3) б,в,г 4) в,г,д
10. Специфическая иммунотерапия включает:

а) повторное применение антигена;

б) повторное применение антител;

в) постепенное повышение дозы;

г) постепенное снижение дозы;

д) увеличение интервала между инъекциями;

е) уменьшение интервала между инъекциями.

Ответ: 1) а,б,в 2) а,в,д 3) б,в,д 4) б,в,е

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КРАСНОЙ КРОВИ. АНЕМИИ (исходный уровень).

Вариант 1

1. Для анемии характерно:

1.уменьшение ОЦК, увеличение Нв

2.уменьшение ОЦК, увеличение эритроцитов

3.уменьшение Нв и эритроцитов

4.уменьшение Нв

5.уменьшение эритроцитов

2. Наиболее полно причины железодефицитной анемии отражает ответ:

1.недостаток в пище Fe⁺³ и HCl в желудке

2.недостаток в пище Fe⁺³ , HCl в желудке, всасывание Fe⁺² в кишечнике

3.недостаток в пище Fe⁺³ , HCl в желудке, всасывание Fe⁺² в кишечнике, трансферрина, депонирование Fe

4.дефицит в пище Fe⁺³ , HCl и пепсина в желудке, всасывание Fe⁺² в кишечнике, трансферрина

5.дефицит в пище Fe⁺³ , HCl и пепсина в желудке, всасывание Fe⁺² в кишечнике, трансферрина, депонирование Fe, недостаток ГМП

3. Главным звеном в патогенезе железодефицитной анемии является снижение:

1.синтеза гема и Нв

2.синтеза миоглобина

3.активности окислительно-восстановительных ферментов

4.депонирование Fe

5.синтеза миоглобина и депонирование Fe

4. Развитие железодефицитной анемии связано с нарушением эритропоэза на уровне:

1.стволовых клеток (СК)

2.ЭЧСК (КОЕе)

3.проэритробластов и эритробластов

4.нормобластов, ретикулоцитов

5.эритроцитов

5. Для синтеза гема в нормобластах необходим:

1.трансферрин

2.гемсинтетаза

3.глобин

4.ферритин

5. оксиферритин

6. Механизм развития острой постгеморрагической анемии включает следующие стадии:

1. сосудистую и гидремическую

2. сосудистую и костномозговую

3. сосудистую, гидремическую, костномозговую

4. гидремическую и костномозговую

5. костномозговую

7. Снижение числа сидеробластов при железодефицитной анемии связано:

1.со снижением сывороточного железа

2.увеличением сывороточного железа

3.уменьшением активности гемсинтетазы

4.недостатком образования протопорфиринов

5.повреждением митохондрий

8. Увеличение числа сидеробластов при сидероахрестической анемии вызвано накоплением гранул железа в:

1.стволовых клетках

2.эритропоэтинчувствительных стволовых кроветворных клетках (КОЕ_э)

3.проэритробластах

4.эритробласта

5.нормобластах

9. Неспособность нормобластов при сидероахрестической анемии утилизировать Fe из цитоплазмы в митохондрии приводит только к :

1.снижению синтеза гема

2.снижению синтеза гема, накоплению гранул Fe в цитоплазме

3.снижению синтеза гема, накоплению гранул Fe в цитоплазме, увеличению уровня Fe в крови

4.снижению синтеза гема, накоплению гранул Fe в цитоплазме, снижению уровня Fe в крови

5.увеличению синтеза гема, накоплению гранул Fe в цитоплазме, увеличениюуровня Fe в крови

10. Апластическую анемию вызывают физические и химические факторы, действующие на:

1.детерминированные стволовые клетки (КОЕгм)

2.ЭЧСК(КОЕэ)-коммитированные клетки

3.стволовые клетки (СК) или их «микроокружение»

4.проэритробласты и эритробласты

5.нормобласты, ретикулобласты
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КРАСНОЙ КРОВИ. АНЕМИИ (исходный уровень).

2вариант

1.Для эритроцитоза характерно:

1)повышение количества Эр в единице объема крови выше пределов нормы у женщин(4,7х10 в12/л)

2) повышение количества Эр в единице объема крови выше пределов нормы у мужчин(5,0х10 в12/л)

3)снижение количества Эр в единице объема крови выше пределов нормы у женщин(4,7х10 в12/л)

4)снижение количества Эр в единице объема крови выше пределов нормы у мужчин(5,0х10 в12/л)

5) повышение количества Эр в единице объема крови выше пределов нормы у женщин(4,7х10 в12/л) и у мужчин(5,0х10 в12/л)

2.Патогенез приобретенных гемолотических анемий обусловлен:

1)ферментопатией

2)емоглобинопатией

3)езорганизацией структуры мембраны эритроцитов

4)мембранопатией

5)епрераспределением крови

3.Охарактеризуйте понятие –талассемия:

1)наследственная гетерогенная анемия, вследствие нарушения синтеза одной или нескольких субъединиц глобина

2)гемолитическая анемия, связанная с нарушением синтеза гемоглобина

3)наследственная гемолитическая анемия, характерная для эндемичных районов малярии

4)первичная гемолитическая анемия, вследствие нарушения белково-липидной структуры мембран Эр

5) первичная гемолитическая анемия, вследствие нарушения физико-химического состояния эритроидных клеток

4.К развитию истинной полицитемии (болезнь Ваккеза) приводит:

1)значительная кровопотеря

2)канцерогенные факторы различного генеза

3)дефицит железа, фолиевой кислоты

4)сердечно-сосудистые заболевания

5)недостаток в пище витамина В12

5.Истинный эритроцитоз отличается от ложного:

1)абсолютным и относительным увеличением содержания в крови Эр

2)относительным содержанием в крови Эр

3)абсолютным (по числу клеток) увеличением содержания в крови Эр

4)нормобластическим неэффективным эритропоэзом

5)гипоплазией костного мозга

6.Какой тип гипоксии развивается при анемиях:

1)дыхательный

2)циркуляторный

3)гемический

4)тканевой

5)смешанный

7.Причиной развития фолиеводефицитной анемии является:

1)патология ЖКТ (Энтериты)

2)беременность

3)дефицит транскобаламинов

4)алкоголизм

5)недостаток поступления с пищей фолиевой кислоты

8.Основной патогенетический механизм развития гемолитеческих анемий связан с:

1)ферментопатией

2)гемоглобинопатией

3)дезорганизацией структуры мембран Эр

4)мембранопатией

5)эритроцитозом

9.Эндегенной причиной развития железодефицитной анемии является:

1)нарушение всасывания железа в ЖКТ

2)снижение потребности организма в Fe

3)быстрое разрушение Эр в периферической крови

4)повышенной разрушение Эр в красном костном мозге

5)дефицит пиридоксина

10.Для преобретенной апластической анемии характерно:

1)увеличение числа клеток эритроидного ростка

2)миелодиспластический синдром

3)злокачественные новообразования костного мозга

4)гиперплазия костного мозга

5)аплазия костного мозга

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КРАСНОЙ КРОВИ. АНЕМИИ (исходный уровень).

Вариант 3

1.Дайте определение понятия - анизоцитоз :

1) абсолютный эритроцитоз

2) наследственная гемолитичекая анемия

3) наличие в мазке крови Эр неоднородной окраски

4) наличие в мазке крови Эр неодинакового размера

5) наличие в мазке крови Эр разной формы

2.Перечислите гематологические показатели характерные для гемолитических анемий:

1)анизоцитоз

2)тромбоцитопения

3)лейкопения

4)ретикулоцитоз

5)пойкилоцитоз

3.Для острой постгеморрагической анемии характерно:

1)гипербилирубинемия

2)анизоцитоз, пойкилицитоз

3) ретикулоцитоз до 15-20%

4)ретикулоцитоз 30-40%

5)тромбоцитопения

4.К первичным эритроциозам относится:

1) болезнь Ваккеза

2)болезнь Минковского-Шаффара

3)эритроцитоз вследствие респираторной гипоксии

4)эритроцитоз при заболеваниях почек

5)талассемия

5.Наиболее часто к развитию железодефицитной анемии приводит:

1)острый энтерит

2)действие ионизирующего излучения

3)хроническая кровопотеря

4)длительный дефицит фолатов в пище

5)врожденная недостаточность продукции фактора Касла

6.Выраженная гипохромия эритроцитов характерна для:

1)острой постгеморрагической анемии

2)наследственной сидеробластной анемии

3)гемолитической анемии Минковского-Шоффара

4)железодефицитной анемии

5)мегалобластной анемии

7.Какие расстройства функции сердечно-сосудистой системы наблюдаются при истинной полицитемии:

1)аритмии

2)артериальная гипертензия

3)переполнение органов и тканей кровью

4)артериальная гипотензия

5)снижение скорости сокращения миокарда

8.Для острой постгеморрагической анемии характерно:

1)анизоцитоз

2)пойкилоцитоз эритроцитов

3)нейтропения с ядерным сдвигом вправо

4)эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кэбота

5)нейтрофильный сдвиг влево

9.Наобилее полно клинические проявления острой постгеморранической анемии отражает ответ:

1)быстрая утомляемоть, парезы

2)высокая заболеваемость инфекционными болезнями

3)дистрофии тканей и органов

4)гипотрофический глоссит, колит, энтерит

5)тахикардия, снижение артериального и венозного давления

10.Главным звеном в патогенезе анемии, вследствие нарушения синтеза глобинов,является:

1)снижение синтеза гема и глобина

2)недостаток или отсутствие одной из цепей глобина

3)снижение депонирования железа

4)снижение активности окислительно-восстановительных ферментов

5)снижение синтеза нуклеиновых кислот в стволовых клетках
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КРАСНОЙ КРОВИ. АНЕМИИ (исходный уровень).

Вариант 4

1.К регенераторным анемиям относится:

1)железодефицитная анемия

2)аутоиммунная гемолитическая анемия

3)хроническая постгеморрагическая анемия

4)фолиеводефицитная анемия

5)апластическая анемия

2. Что является компенсаторной реакцией в организме при анемии:

1)перераспределение крови

2)снижение свертывания крови

3)снижение скорости кровотока

4)усиление легочной вентиляции

5)повышение артериального давления

3.Для В-12(фолиево)-дефицитных анемий характерны следующие признаки:

1)гипохромия эритроцитов

2)макроцитоз

3)мегалобластический тип кроветворения

4)уменьшения содержания железа в сыворотке крови

5)положительный прямой тест кумбса

4.Выраженная гипохромия эритроцитов харктерна для:

1)острая постгеморрагическая анемия

2)хроническая постгеморрагическая анемия

3)гипопластическая анемия

4)наследственная сидеробластная анемия

5)железорефрактерная анемия

5.При вторичных эритроцитозах в периферической крови наблюдается:

1)снижение числа эритроцитов

2)тромбоцитоз

3)лимфоцитоз

4)ретикулоцитоз

5)снижение показателей СОЭ

6.Укажите, какие показатели обмена железа, характерны для железодефицитной анемии:

1)увеличение коэффициента насыщения трансферрина

2) уменьшение коэффициента насыщения трансферрина

3)уменьшение латентной железосвязывающей способности сыворотки

4) увеличение латентной железосвязывающей способности сыворотки

5) уменьшение содоржания сидеробластов в красном костном мозге

7.Какие из перечисленных анемий характеризуются преимущественно как нормохромные:

1)острая постгеморрагическая через 1-2 суток после кровопотери

2) острая постгеморрагическая через 2 недели после кровопотери

3)хроническая постгеморрагическая

4)мегалобластная анемия

5)порфиринодефицитные анемии

8.Охарактеризуйте понятие «Анемия»:

1)патологической состояние возникающее вследствие снижения регенераторной функции костного мозга

2)патологическое состояние вследствие острой кровопотери

3)патологическое состояние, при котором наблюдается эритропения

4)патологическое состояние, характеризующиеся снижением количества эритроцитов и Нв в единице объема крови

5) патологическое состояние, характеризующиеся снижением количества эритроцитов и в единице объема крови

9.Повышенный цветовой показатель обнаруживается при:

1)наследственных гемолитических анемиях вне криза

2)гипопластической анемии

3)железодефицитной анемии

4)В12-дефицитной анемии

5)анемии Аддисона-Бирмера

10.Важным патогенетическим звеном гемолитических анемий является:

1)торможение образования Нв

2)замедление синтеза гема

3)разрушение плазмолеммы эритроидных клеток

4)повышенной разрушение тромбоцитов

5)гемоконцентрация
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КРАСНОЙ КРОВИ. АНЕМИИ (исходный уровень

Вариант 5

1. Выраженная гипохромия эритроцитов характерна для:

1)острая постгеморрагическая анемия

2)наследственная сидеробластная анемия

3)гемолитическая анемия Минковского-Шаффара

4)апластическая анемия

5)хроническая постгеморрагическая анемия

2.Основной причиной развития гипопластических анемий является:

1)резекция желудка

2)недостаток В12

3)острая кровопотеря

4)лейкозы

5)дефицит транскобаломинов

3.По размерам эритроцитов анемии дифференцируютцируют:

1)нормобластные

2)мегалобластные

3)нормоцитарные

4)регенераторные

5)апластические

4. В периферической крови на 4-5 сутки после кровопотери наблюдается:

1)нормоцитемическая гиповолемия

2)Эр в пределах нормы

3)нормохромия

4)гипохромия

5)падение Ht

5.По аутосомнодоминантному типу наследуется:

1)наследственная сидеробластная анемия

2)серповидноклеточная анемия

3)микросфероцитарная анемия

4)железодефицитная

5)гемолитическая

6.В 1-е сутки для острой постгеморрагической анемии характерен следующий тип гипоксии:

1)дыхательный

2)циркуляторный

3)гемический

4)тканевой

5)смешанный

7.Назовите виды вторичных эритроцитозов:

1)перераспределительные

2)постгеморрагические

3)геперегенераторные

4)гипорегенереторные

5.К дегенеративным формам эритроцитов относится:

1)тельца Жолли

2)кольца Кабо

3)эритробласты

4)мегалобласты

5)пойкилоцитоз

9.К преобретенным гемолитическим анемиям относится:

1)микросфероцитоз

2)серповидноклеточная анемия

3)гемолитическая болезнь новорожденных

4)талассемия

5)анемия Аддисоно-Бирмера

10.К регенераторным анемиям можно отнести:

1)железодефицитную

2)острую постгеморрагическую

3)апластическую

4)фолиеводефицитную

5) В12-дефицитную
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ (I) (итоговый уровень)

Факультеты: лечебный, педиатрический, медико-профилактический