патшиза. 1. Наиболее точно и полно патофизиологию можно определить как науку о
Скачать 1.44 Mb.
|
Вариант 31. Укажите, какие вещества являются транспортерами гормонов: а) трансретин; б) антитела; в) тироксин-связывающий глобулин; г) тестостерон-связывающий глобулин; д) альбумин. а, в, д а, б, в б, г, д в, г, д а, г, д 2. Трансгипофизарная регуляция является основой для: а) щитовидной железы; б) мозгового слоя надпочечников; в) коры надпочечников; г) половых желез; д) паращитовидных желез. а, в, г а, в, д в, г, д б, в, г а, г, д 3. Какие проявления характеризуют эозинофильную аденому гипофиза, возникающую во взрослом организме: а) повышение уровня СТГ в крови; б) гипергликемия; в) акромегалия; г) склонность к сахарному диабету; д) гигантизм. б,в, г, д а, в, г в, г, д а, б, в, г а, в, г, д 4. Какие состояния могут возникнуть при гиперпродукции СТГ: а) гипофизарное ожирение; б) акромегалия; в) болезнь Аддисона; г) гигантизм. а, б, в а, в б, в, г б, в б, г 5. Какие изменения характерны для болезни Аддисона: а) адинамия, астения; б) высокий уровень 17-кетостероидов в моче; в) гиперпигментация кожи; г) гипотония; д) гипергликемия. а, б, г а, б, д б, в, г а, в, г б, г, д 6. Продукция каких гормонов уменьшается при тотальной гипофункции передней доли гипофиза: а) фолитропина; б) меланотропина; в) соматотропина; г) окситоцина; д) пролактина. а, в, г а, в, д в, г, д б, г, д а, г, д 7. Какие проявления характерны для первичного гиперальдостеронизма: а) повышение вазоконстрикторного эффекта катехоламинов; б) артериальная гипотензия; в) мышечная слабость; г) судороги. а, в а, в, г б, г б, в, г в, г 8. Какие проявления характерны для гормонально-активной опухоли пучковой зоны надпочечников: а) остеопороз; б) артериальная гипертензия; в) усиление мышечного тонуса; г) повышение кортизола в крови. а, б, г а, б, в б, в, г а, б б, г 9. Укажите основные причины первичного ожирения: а) лептиновая недостаточность; б) нарушение синтеза триглицеридов; в) нарушение мобилизации жира из депо; г) нарушение гормональной связи гипоталамуса и липоцитов. а, в, г б, в, г а, г а, б, в в, г 10. Какие из перечисленных механизмов обусловливают развитие артериальной гипертензии при гиперкортизолизме: а) усиление реабсорбции натрия в почках; б) снижение реабсорбции натрия в почках; в) «пермиссивный эффект» глюкокортикоидных гормонов; г) активация ангиотензинконвертирующего фермента; д) активация ренина; е) прямое вазоконстрикторное действие глюкокортикоидов. б, в, г а, в, г в, д, е а, в, д б, г, е ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ (I) (итоговый уровень) Факультеты: лечебный, педиатрический, медико-профилактический Вариант 41. Укажите железы, регуляция функции которых осуществляется трансгипофизарным путем: а) щитовидная железа; б) паращитовидная железа; в) мозговой слой надпочечников; г) половые железы; д) А-клетки поджелудочной железы а, б, в б, в, г а, в, г б, в а, г 2. Гиперпродукция СТГ повышает: а) мобилизацию жирных кислот из жировой ткани; б) захват аминокислот клетками и биосинтез белка; в) уровень глюкозы в крови; г) синтез триглицеридов; д) катаболизм белка а, б, в б, в, г а, в, г б, в а, г 3. Укажите основные патогенетические пути нарушения функций эндокринных желез: а) нарушение центральных механизмов регуляции функций желез; б) нарушение периферических механизмов регуляции функции желез; в) периферические механизмы нарушения активности гормонов; г) нарушения механизмов обратной связи; д) нарушения трансгипофизарной регуляции. а, б, в б, в, г а, в, г б, в а, г 4. Укажите характерные изменения, возникающие в системе крови под влиянием глюкокортикоидов: а) эозинофилия; б) нейтрофилия; в) лимфопения; г) эозинопения; д) нейтропения; е) лимфоцитоз а, б, в г, д, е б, в, г г, е г, д 5. При гипофизарном нанизме отмечается: а) снижение интеллекта; б) гипогликемия; в) сохранность интеллекта; г) повышение СТГ в крови; д) гипергликемия; е) снижение СТГ в крови а, б, в г, д, е а, в б, в, е г, д 6. Какие из перечисленных изменений у женщин свидетельствуют в пользу врожденного адреногенитального синдрома: а) полиурия; б) повышение мышечного тонуса; в) маскулинизация; г) снижение мышечного тонуса; д) увеличение ОЦК; е) вирилизм. а, б, в б, в, е а, в, г б, в, г а, д, е 7. Укажите характерные проявления эозинофильной аденомы гипофиза, возникшей в детском возрасте: а) повышение уровня СТГ в крови; б) гипергликемия; в) акромегалия; г) гигантизм а, б, в б, в, г а, б, г б, в а, г 8. Укажите основные проявления симпато-адреналового пароксизма: а) тахикардия; б) брадикардия; в) повышение АД; г) понижение АД; д) дрожь. а, б, в б, в, г а, в, д б, в а, г 9. Что из перечисленного характеризует синдром Кона: а) отеки; б) задержка натрия; в) полиурия; г) отсутствие отеков; д) избыточное выведение натрия; е) олиго- анурия а, б, в б, в, е а, в, г б, в, г а, д, е 10. Какие гормональные нарушения могут привести к развитию синдрома Уотерхауза-Фредериксена после ДВС-синдрома: а) избыточное действие гормона в результате нарушений в надпочечниках; б) недостаточное действие гормона в результате внежелезистых причин; в) нарушение поставки гормона в кровь; г) недостаточное действие гормона в результате нарушений в надпочечниках; д) гормональное нарушение в результате блокады рецепторов гормона антирецепторными антителами; е) появление периферической резистентности к гормону. а, б, в б, в а, в, г в, г а, д, е 1. С чем связано подавление перехода проренина в ренин при сахарном диабете: а) недостаточный синтез гормона; б) избыточный синтез гормона; в) недостаточное действие гормона железистого происхождения; г) недостаточное действие гормона внежелезистого происхождения; д) недостаточный переход прогормона в гормон; е) циркулирующие антагонисты гормона. а, б, в г, д, е а, в г, е г, д 2. Укажите этиологические факторы внежелезистых форм эндокринных расстройств: а) нарушение связывания гормонов с белками; б) нарушения пермиссивных механизмов; в) нарушения рецепции гормонов; г) нарушения рецепторов клеток – мишеней. а, б, в б, в, г а, в, г б, в а, г 3. Укажите классификационные признаки центрального несахарного диабета: а) нефрогенный; б) наследственный; в) аутоиммунный ; г) приобретенный. а, б, в а, г б, в б, г б, в, г 4. Охарактеризуйте болезнь Симмондса: а) наступает вследствие деструкции гипоталамуса; б) проявляется первичным гипокортицизмом; в) наступает из-за деструкции аденогипофиза и части подбугорья; г) клиника дефицита ТТГ; д) клиника дефицита СТГ. а, б, в б, в, г в, г, д а, в, д б, г, д 5. Снижение количества каких гормонов обуславливает развитие болезни Аддисона: а) глюкокортикоиды; б) половые гормоны; в) катехоламины; г) тропные гормоны гипофиза; д) минералокортикоиды. а, в а, в, д б, г б, г, д а, б, г 6. Укажите синдромы гиперфункции надпочечников: а) синдром Кона; б) синдром Фрелиха; в) синдром Иценко-Кушинга; г) синдром Морганьи-Морель-Стюарта. а, б б, в а, в а, б, г б, г 7. Укажите отличительные признаки первичного ожирения: а) относительная или абсолютная лептиновая недостаточность; б) избыток триглицеридов в организме; в) наступает без предшествующих эндокринопатий; г) развивается вследствие патологии гипоталамуса. а, б, в б, в, г а, в, г б, г а, г 8. Укажите факторы, которые приводят к развитию полидипсии при несахарном диабете: а) нарушение образования АДГ по типу гиперпродукции; б) нарушение образования АДГ по типу гипопродукции; в) ослабление дистальной реабсорбции воды в почках; г) усиление дистальной реабсорбции воды в почках; д) полиурия, которая приводит к полидипсии; е) полидипсия, которая приводит к полиурии. 9. Укажите клинические проявления приступа при феохромоцитоме: а) тахикардия; б) брадикардия; в) повышение артериального давления; г) дрожь; д) гипотония. 10. Какой механизм изменения жирового обмена имеет место при болезни Иценко-Кушинга: а) замедление синтеза жира; б) торможение мобилизации жира из депо под влиянием глюкокортикоидов; в) усиление липолиза; г) усиление синтеза жира; д) усиление мобилизации жира из депо под влиянием катехоламинов. 1. Укажите закономерность онтогенеза иммунной системы: иммунная система «растет и развивается» в плане количества лимфоцитов в течение всей жизни; +++иммунная система «растет и развивается» в плане разнообразия репертуара антигенраспознающих рецепторов до 15 лет; количество клонов лимфоцитов постоянно меняется во взрослом организме. 2. Что не характерно для первичных иммунодефицитных состояний: +++развиваются спонтанно; врожденные заболевания; наследственные заболевания; этиологический фактор – точечные мутации генов. 3. Укажите клиническую особенность не характерную для синдрома Чедиака-Хигаси: частичный альбинизм кожи; частые простудные заболевания; +++при попадании в организм пиогенных бактерий – молниеносное развитие сепсиса; геморрагический синдром. 4. К тяжелым комбинированным первичным ИДС не относится: синдром Луи-Бар (атаксия-телеангиоэктазия); синдром Вискотта-Олдрича; синдром Незелофа; +++болезнь Чедиака-Хигаси. 5. Укажите первичный дефицит Т-клеточного иммунитета: +++синдром Ди-Джорджи; вариабельный ИД с аутоантителами к Т-клеткам; дефицит с преимущественным нарушением Т-клеточной регуляции; синдром Луи-Бар; болезнь Брутона. 6. Вторичные иммунодефициты не возникают при: обширных ожогах; +++почечных артериальных гипертензиях; протозойных инфекциях; применении глюкокортикостероидной терапии. 7. ВИЧ не может проникнуть в ЦНС: с зараженными макрофагами; по нервным волокнам; через щели между эндотелиальными клетками капилляров; +++на мембране эритроцитов. 8. Характерной особенностью TКИД (тяжелых комбинированных иммунодефицитов) не является: иммунизация живыми вакцинами фатальна; относятся к первичным ИДС; +++этиологический фактор – нарушение процессов эмбриогенеза тимуса; полиэтиологичное заболевание (с разными дефектами генов). 9. Укажите качественный метод in vivo оценки Т-звена иммунитета: +++кожные пробы с бактериальными антигенами; РБТЛ на КОН-А; антителозависимый лимфоцитолиз; количественное содержание Ig класса E; CD 3 – лимфоциты. 10. Укажите диагностический критерий ВИЧ-инфекции: +++положительная ПЦР на РНК ВИЧ; соотношение CD4/CD8 более 2,0; соотношение γ-цепи/α-цепи иммуноглобулинов менее 1,5; уменьшение Ig M; В-лимфоциты в пределах нормы. ПЕРВИЧНЫЕ И ВТОРИЧНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ (исходного уровня) ВАРИАНТ № 2 1. Укажите количественный метод оценки В-звена иммунитета; РБТЛ на ФГА; РБТЛ на ЛПС; +++CD20; CD4; CD3. 2. Главным клиническим синдромом первичного ИДС является: аутоиммунный; дизэритропоэтический; гепатоспленомегалия; +++инфекционный; отсутствие лимфоузлов и миндалин. 3. Назовите комбинированный ИДС: болезнь Брутона; +++синдром Луи-Бар; синдром Ди-Джорджи; синдром Чедиака-Хигаси. 4. Вторичные иммунодефициты не возникают при: злокачественных опухолях; +++блоковых мутациях в тех или иных генах; гельминтозах; септических состояниях; лейкозах. 5. В клинической характеристике болезни Луи-Бар не описан: мозжечковая атаксия; телеангиоэктазия; лимфопролиферативный синдром; +++аутоиммунный синдром. 6. Вирус иммунодефицита человека поражает: эпителиоциты; гепатоциты; +++Т-хелперы; эритроциты; ни одну из перечисленных клеток. 7. К патогенетическим механизмам вирусной иммунодепрессии не относят: вирусные белки обладают прямым сродством к молекулам МНС человека; +++вирусы атакуют NK-клетки; вирусы препятствуют распознаванию Т-лимфоцитами; подавляют продукцию цитокинов активированными Т-лимфоцитами. 8. Перечислите основную причину развития оппортунистических инфекций при ВИЧ-инфекции: +++повреждение Т-хелперов; нарушение вторичного иммунного ответа; дисбаланс иммунорегуляторных субпопуляций в сторону увеличения Т-лимфоцитов с киллерно-цитотоксической функцией; длительная циркуляция антигенов в составе циркулирующих иммунных комплексов. 9. Укажите признак не относящийся к селективному дефициту иммуноглобулина А: первичный иммунодефицит с дефектом в хромосоме 18q; определяется дефект CD40 на В-клетках с угнетением секреции Ig A; уровни Ig G и Ig M в сыворотке крови нормальные или повышены; часто выявляются анти – Ig A – антитела; +++уровни Ig G и Ig M в сыворотке крови нормальные или понижены. 10. Какая особенность характерна для тактики лечения больных с тяжелыми комбинированными иммунодефицитами? +++единственный метод лечение – пересадка косного мозга, совместимого по HLA; единственный радикальный метод лечение – удаление тимуса; «реакция трансплантат против хозяина» - очень частое осложнение; тимусэктамированные больные нуждаются в пожизненной заместительной иммунотерапии. ПЕРВИЧНЫЕ И ВТОРИЧНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ (исходного уровня) ВАРИАНТ № 3 1. Первичные иммунодефициты не могут быть: с преимущественными дефектами гуморальных факторов неспецифической защиты; с дефицитом компонентов комплемента; с дефицитом антител; с дефицитом антигенов. |