Главная страница

патшиза. 1. Наиболее точно и полно патофизиологию можно определить как науку о


Скачать 1.44 Mb.
Название1. Наиболее точно и полно патофизиологию можно определить как науку о
Дата09.01.2021
Размер1.44 Mb.
Формат файлаdocx
Имя файлапатшиза.docx
ТипДокументы
#166595
страница45 из 84
1   ...   41   42   43   44   45   46   47   48   ...   84


Вариант 3



1. Укажите, какие вещества являются транспортерами гормонов: а) трансретин; б) антитела; в) тироксин-связывающий глобулин; г) тестостерон-связывающий глобулин; д) альбумин.

  1. а, в, д

  2. а, б, в

  3. б, г, д

  4. в, г, д

  5. а, г, д


2. Трансгипофизарная регуляция является основой для: а) щитовидной железы; б) мозгового слоя надпочечников; в) коры надпочечников; г) половых желез; д) паращитовидных желез.

  1. а, в, г

  2. а, в, д

  3. в, г, д

  4. б, в, г

  5. а, г, д


3. Какие проявления характеризуют эозинофильную аденому гипофиза, возникающую во взрослом организме: а) повышение уровня СТГ в крови; б) гипергликемия; в) акромегалия; г) склонность к сахарному диабету; д) гигантизм.

  1. б,в, г, д

  2. а, в, г

  3. в, г, д

  4. а, б, в, г

  5. а, в, г, д


4. Какие состояния могут возникнуть при гиперпродукции СТГ: а) гипофизарное ожирение; б) акромегалия; в) болезнь Аддисона; г) гигантизм.

  1. а, б, в

  2. а, в

  3. б, в, г

  4. б, в

  5. б, г


5. Какие изменения характерны для болезни Аддисона: а) адинамия, астения; б) высокий уровень 17-кетостероидов в моче; в) гиперпигментация кожи; г) гипотония; д) гипергликемия.

  1. а, б, г

  2. а, б, д

  3. б, в, г

  4. а, в, г

  5. б, г, д



6. Продукция каких гормонов уменьшается при тотальной гипофункции передней доли гипофиза: а) фолитропина; б) меланотропина; в) соматотропина; г) окситоцина; д) пролактина.

  1. а, в, г

  2. а, в, д

  3. в, г, д

  4. б, г, д

  5. а, г, д


7. Какие проявления характерны для первичного гиперальдостеронизма: а) повышение вазоконстрикторного эффекта катехоламинов; б) артериальная гипотензия; в) мышечная слабость; г) судороги.

  1. а, в

  2. а, в, г

  3. б, г

  4. б, в, г

  5. в, г


8. Какие проявления характерны для гормонально-активной опухоли пучковой зоны надпочечников: а) остеопороз; б) артериальная гипертензия; в) усиление мышечного тонуса; г) повышение кортизола в крови.

  1. а, б, г

  2. а, б, в

  3. б, в, г

  4. а, б

  5. б, г


9. Укажите основные причины первичного ожирения: а) лептиновая недостаточность; б) нарушение синтеза триглицеридов; в) нарушение мобилизации жира из депо; г) нарушение гормональной связи гипоталамуса и липоцитов.

  1. а, в, г

  2. б, в, г

  3. а, г

  4. а, б, в

  5. в, г


10. Какие из перечисленных механизмов обусловливают развитие артериальной гипертензии при гиперкортизолизме: а) усиление реабсорбции натрия в почках; б) снижение реабсорбции натрия в почках; в) «пермиссивный эффект» глюкокортикоидных гормонов; г) активация ангиотензинконвертирующего фермента; д) активация ренина; е) прямое вазоконстрикторное действие глюкокортикоидов.

  1. б, в, г

  2. а, в, г

  3. в, д, е

  4. а, в, д

  5. б, г, е

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ (I) (итоговый уровень)
Факультеты: лечебный, педиатрический, медико-профилактический


Вариант 4



1. Укажите железы, регуляция функции которых осуществляется трансгипофизарным путем: а) щитовидная железа; б) паращитовидная железа; в) мозговой слой надпочечников; г) половые железы; д) А-клетки поджелудочной железы

  1. а, б, в

  2. б, в, г

  3. а, в, г

  4. б, в

  5. а, г



2. Гиперпродукция СТГ повышает: а) мобилизацию жирных кислот из жировой ткани; б) захват аминокислот клетками и биосинтез белка; в) уровень глюкозы в крови; г) синтез триглицеридов; д) катаболизм белка

а, б, в

б, в, г

а, в, г

б, в

а, г
3. Укажите основные патогенетические пути нарушения функций эндокринных желез: а) нарушение центральных механизмов регуляции функций желез; б) нарушение периферических механизмов регуляции функции желез; в) периферические механизмы нарушения активности гормонов; г) нарушения механизмов обратной связи; д) нарушения трансгипофизарной регуляции.

  1. а, б, в

  2. б, в, г

  3. а, в, г

  4. б, в

  5. а, г


4. Укажите характерные изменения, возникающие в системе крови под влиянием глюкокортикоидов: а) эозинофилия; б) нейтрофилия; в) лимфопения; г) эозинопения; д) нейтропения; е) лимфоцитоз

а, б, в

г, д, е

б, в, г

г, е

г, д
5. При гипофизарном нанизме отмечается: а) снижение интеллекта; б) гипогликемия; в) сохранность интеллекта; г) повышение СТГ в крови; д) гипергликемия; е) снижение СТГ в крови

а, б, в

г, д, е

а, в

б, в, е

г, д

6. Какие из перечисленных изменений у женщин свидетельствуют в пользу врожденного адреногенитального синдрома: а) полиурия; б) повышение мышечного тонуса; в) маскулинизация; г) снижение мышечного тонуса; д) увеличение ОЦК; е) вирилизм.

  1. а, б, в

  2. б, в, е

  3. а, в, г

  4. б, в, г

  5. а, д, е


7. Укажите характерные проявления эозинофильной аденомы гипофиза, возникшей в детском возрасте: а) повышение уровня СТГ в крови; б) гипергликемия; в) акромегалия; г) гигантизм

  1. а, б, в

  2. б, в, г

  3. а, б, г

  4. б, в

  5. а, г


8. Укажите основные проявления симпато-адреналового пароксизма: а) тахикардия; б) брадикардия; в) повышение АД; г) понижение АД; д) дрожь.

а, б, в

б, в, г

а, в, д

б, в

а, г
9. Что из перечисленного характеризует синдром Кона: а) отеки; б) задержка натрия; в) полиурия; г) отсутствие отеков; д) избыточное выведение натрия; е) олиго- анурия

  1. а, б, в

  2. б, в, е

  3. а, в, г

  4. б, в, г

  5. а, д, е


10. Какие гормональные нарушения могут привести к развитию синдрома Уотерхауза-Фредериксена после ДВС-синдрома: а) избыточное действие гормона в результате нарушений в надпочечниках; б) недостаточное действие гормона в результате внежелезистых причин; в) нарушение поставки гормона в кровь; г) недостаточное действие гормона в результате нарушений в надпочечниках; д) гормональное нарушение в результате блокады рецепторов гормона антирецепторными антителами; е) появление периферической резистентности к гормону.

  1. а, б, в

  2. б, в

  3. а, в, г

  4. в, г

  5. а, д, е


1. С чем связано подавление перехода проренина в ренин при сахарном диабете: а) недостаточный синтез гормона; б) избыточный синтез гормона; в) недостаточное действие гормона железистого происхождения; г) недостаточное действие гормона внежелезистого происхождения; д) недостаточный переход прогормона в гормон; е) циркулирующие антагонисты гормона.

  1. а, б, в

  2. г, д, е

  3. а, в

  4. г, е

  5. г, д


2. Укажите этиологические факторы внежелезистых форм эндокринных расстройств: а) нарушение связывания гормонов с белками; б) нарушения пермиссивных механизмов; в) нарушения рецепции гормонов; г) нарушения рецепторов клеток – мишеней.

  1. а, б, в

  2. б, в, г

  3. а, в, г

  4. б, в

  5. а, г


3. Укажите классификационные признаки центрального несахарного диабета: а) нефрогенный; б) наследственный; в) аутоиммунный ; г) приобретенный.

а, б, в

а, г

б, в

б, г

б, в, г

4. Охарактеризуйте болезнь Симмондса: а) наступает вследствие деструкции гипоталамуса; б) проявляется первичным гипокортицизмом; в) наступает из-за деструкции аденогипофиза и части подбугорья; г) клиника дефицита ТТГ; д) клиника дефицита СТГ.

  1. а, б, в

  2. б, в, г

  3. в, г, д

  4. а, в, д

  5. б, г, д


5. Снижение количества каких гормонов обуславливает развитие болезни Аддисона: а) глюкокортикоиды; б) половые гормоны; в) катехоламины; г) тропные гормоны гипофиза; д) минералокортикоиды.

а, в

а, в, д

б, г

б, г, д

а, б, г
6. Укажите синдромы гиперфункции надпочечников: а) синдром Кона; б) синдром Фрелиха; в) синдром Иценко-Кушинга; г) синдром Морганьи-Морель-Стюарта.

  1. а, б

  2. б, в

  3. а, в

  4. а, б, г

  5. б, г


7. Укажите отличительные признаки первичного ожирения: а) относительная или абсолютная лептиновая недостаточность; б) избыток триглицеридов в организме; в) наступает без предшествующих эндокринопатий; г) развивается вследствие патологии гипоталамуса.

а, б, в

б, в, г

а, в, г

б, г

а, г
8. Укажите факторы, которые приводят к развитию полидипсии при несахарном диабете: а) нарушение образования АДГ по типу гиперпродукции; б) нарушение образования АДГ по типу гипопродукции; в) ослабление дистальной реабсорбции воды в почках; г) усиление дистальной реабсорбции воды в почках; д) полиурия, которая приводит к полидипсии; е) полидипсия, которая приводит к полиурии.
9. Укажите клинические проявления приступа при феохромоцитоме: а) тахикардия; б) брадикардия; в) повышение артериального давления; г) дрожь; д) гипотония.
10. Какой механизм изменения жирового обмена имеет место при болезни Иценко-Кушинга: а) замедление синтеза жира; б) торможение мобилизации жира из депо под влиянием глюкокортикоидов; в) усиление липолиза; г) усиление синтеза жира; д) усиление мобилизации жира из депо под влиянием катехоламинов.

1. Укажите закономерность онтогенеза иммунной системы:

  1. иммунная система «растет и развивается» в плане количества лимфоцитов в течение всей жизни;

  2. +++иммунная система «растет и развивается» в плане разнообразия репертуара антигенраспознающих рецепторов до 15 лет;

  3. количество клонов лимфоцитов постоянно меняется во взрослом организме.

2. Что не характерно для первичных иммунодефицитных состояний:

  1. +++развиваются спонтанно;

  2. врожденные заболевания;

  3. наследственные заболевания;

  4. этиологический фактор – точечные мутации генов.

3. Укажите клиническую особенность не характерную для синдрома Чедиака-Хигаси:

  1. частичный альбинизм кожи;

  2. частые простудные заболевания;

  3. +++при попадании в организм пиогенных бактерий – молниеносное развитие сепсиса;

  4. геморрагический синдром.

4. К тяжелым комбинированным первичным ИДС не относится:

  1. синдром Луи-Бар (атаксия-телеангиоэктазия);

  2. синдром Вискотта-Олдрича;

  3. синдром Незелофа;

  4. +++болезнь Чедиака-Хигаси.

5. Укажите первичный дефицит Т-клеточного иммунитета:

    1. +++синдром Ди-Джорджи;

    2. вариабельный ИД с аутоантителами к Т-клеткам;

    3. дефицит с преимущественным нарушением Т-клеточной регуляции;

    4. синдром Луи-Бар;

    5. болезнь Брутона.

6. Вторичные иммунодефициты не возникают при:

  1. обширных ожогах;

  2. +++почечных артериальных гипертензиях;

  3. протозойных инфекциях;

  4. применении глюкокортикостероидной терапии.

7. ВИЧ не может проникнуть в ЦНС:

  1. с зараженными макрофагами;

  2. по нервным волокнам;

  3. через щели между эндотелиальными клетками капилляров;

  4. +++на мембране эритроцитов.

8. Характерной особенностью TКИД (тяжелых комбинированных иммунодефицитов) не является:

  1. иммунизация живыми вакцинами фатальна;

  2. относятся к первичным ИДС;

  3. +++этиологический фактор – нарушение процессов эмбриогенеза тимуса;

  4. полиэтиологичное заболевание (с разными дефектами генов).

9. Укажите качественный метод in vivo оценки Т-звена иммунитета:

  1. +++кожные пробы с бактериальными антигенами;

  2. РБТЛ на КОН-А;

  3. антителозависимый лимфоцитолиз;

  4. количественное содержание Ig класса E;

  5. CD 3 – лимфоциты.

10. Укажите диагностический критерий ВИЧ-инфекции:

  1. +++положительная ПЦР на РНК ВИЧ;

  2. соотношение CD4/CD8 более 2,0;

  3. соотношение γ-цепи/α-цепи иммуноглобулинов менее 1,5;

  4. уменьшение Ig M;

  5. В-лимфоциты в пределах нормы.



ПЕРВИЧНЫЕ И ВТОРИЧНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ (исходного уровня)
ВАРИАНТ № 2
1. Укажите количественный метод оценки В-звена иммунитета;

  1. РБТЛ на ФГА;

  2. РБТЛ на ЛПС;

  3. +++CD20;

  4. CD4;

  5. CD3.

2. Главным клиническим синдромом первичного ИДС является:

  1. аутоиммунный;

  2. дизэритропоэтический;

  3. гепатоспленомегалия;

  4. +++инфекционный;

  5. отсутствие лимфоузлов и миндалин.

3. Назовите комбинированный ИДС:

  1. болезнь Брутона;

  2. +++синдром Луи-Бар;

  3. синдром Ди-Джорджи;

  4. синдром Чедиака-Хигаси.

4. Вторичные иммунодефициты не возникают при:

  1. злокачественных опухолях;

  2. +++блоковых мутациях в тех или иных генах;

  3. гельминтозах;

  4. септических состояниях;

  5. лейкозах.

5. В клинической характеристике болезни Луи-Бар не описан:

    1. мозжечковая атаксия;

    2. телеангиоэктазия;

    3. лимфопролиферативный синдром;

    4. +++аутоиммунный синдром.

6. Вирус иммунодефицита человека поражает:

  1. эпителиоциты;

  2. гепатоциты;

  3. +++Т-хелперы;

  4. эритроциты;

  5. ни одну из перечисленных клеток.

7. К патогенетическим механизмам вирусной иммунодепрессии не относят:

  1. вирусные белки обладают прямым сродством к молекулам МНС человека;

  2. +++вирусы атакуют NK-клетки;

  3. вирусы препятствуют распознаванию Т-лимфоцитами;

  4. подавляют продукцию цитокинов активированными Т-лимфоцитами.

8. Перечислите основную причину развития оппортунистических инфекций при ВИЧ-инфекции:

  1. +++повреждение Т-хелперов;

  2. нарушение вторичного иммунного ответа;

  3. дисбаланс иммунорегуляторных субпопуляций в сторону увеличения Т-лимфоцитов с киллерно-цитотоксической функцией;

  4. длительная циркуляция антигенов в составе циркулирующих иммунных комплексов.

9. Укажите признак не относящийся к селективному дефициту иммуноглобулина А:

  1. первичный иммунодефицит с дефектом в хромосоме 18q;

  2. определяется дефект CD40 на В-клетках с угнетением секреции Ig A;

  3. уровни Ig G и Ig M в сыворотке крови нормальные или повышены;

  4. часто выявляются анти – Ig A – антитела;

  5. +++уровни Ig G и Ig M в сыворотке крови нормальные или понижены.

10. Какая особенность характерна для тактики лечения больных с тяжелыми комбинированными иммунодефицитами?

  1. +++единственный метод лечение – пересадка косного мозга, совместимого по HLA;

  2. единственный радикальный метод лечение – удаление тимуса;

  3. «реакция трансплантат против хозяина» - очень частое осложнение;

  4. тимусэктамированные больные нуждаются в пожизненной заместительной иммунотерапии.

ПЕРВИЧНЫЕ И ВТОРИЧНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ (исходного уровня)
ВАРИАНТ № 3

1. Первичные иммунодефициты не могут быть:

  1. с преимущественными дефектами гуморальных факторов неспецифической защиты;

  2. с дефицитом компонентов комплемента;

  3. с дефицитом антител;

  4. с дефицитом антигенов.
1   ...   41   42   43   44   45   46   47   48   ...   84


написать администратору сайта