патшиза. 1. Наиболее точно и полно патофизиологию можно определить как науку о
 Скачать 1.44 Mb.
|
|
1.Наиболее точно и полно патофизиологию можно определить, как науку о: механизмах развития болезней причинах развития болезней условиях развития болезней +общих закономерностях возникновения, развития и исходов патологических процессов, болезней 2.Укажите наиболее типичную характеристику понятия «норма» не изменяется с течением времени определяется на генетическом уровне это – индивидуальная реактивность живого организма +может изменяться с течением времени в зависимости от условий окружающей среды 3.Назовите причину тотального необратимого повреждения (некроза) клетки: умеренная гипоксия дефицит цитокинов (ИЛ-2,3) компенсированный ацидоз +аноксия 4. При перерезке симпатического нервного ствола развивается артериальная гиперемия по следующему механизму миопаралитический +нейропаралитический нейротонический гуморальный 5.Причиной венозной гиперемии является: артериальная гипертензия артериальная гипотензия +сужение просвета венулы или вены вследствие ее обтурации (тромбом, эмболом) или сдавления (опухолью, рубцом, отечной жидкостью) действие гистамина 6.Активация какого медиатора является пусковым фактором в активации кининовой системы при воспалении? каллекреин кининоген Фактор Флетчера +Фактор Хагемана 7. Причинами развития асептического воспаления не является: тромбоз венозных сосудов некроз ткани парентеральное введение чужеродного белка +стафилококк 8. Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, потому что: +отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме препятствует аллергизации организма активирует систему перекислого окисления липидов мембран клеток способствует замедлению сердечного ритма 9. По происхождению флогогенный агент может быть физические причины +экзогенный и эндогенный химические причины биологические причины 10. Какой признак может свидетельствовать о наличии воспалительного процесса в организме: +лейкоцитоз тромбоз эритроцитоз анемия 11. Какое из БАВ не относят к клеточным медиаторам: +белки комплемента гистамин оксид азота простагландин Е2 12. Реактивность организма – это: способность организма воспринимать воздействия окружающей среды +способность организма отвечать определенным образом на воздействия факторов внешней и внутренней среды способность организма противостоять воздействию факторов внешней и внутренней среды способность организма отвечать определенным образом на воздействия факторов внешней среды 13. Выделяют реактивность на: на молекулярном уровне; субклеточном уровне; клеточном уровне; +все положения верны. 14. Предметом (объектом) изучения патофизиологии является: болезнь животных болезнь человека причинный фактор + взаимосвязь причины и условий возникновения болезни 15. Какова средняя продолжительность острой формы болезни: 4-5 дней +около 5-14 дней 15-40 дней 1-3 дня 16. Для причины болезни не характерно: причина материальна +взаимодействуя с организмом, изменяет его, но сама не изменяется взаимодействуя с организмом, изменяя его, изменяется и сама взаимодействует с организмом в определенных условиях 17. Повреждение (альтерация) может быть в результате? эффект действия механических факторов эффект действия биологических факторов эффект действия «слова» +всего перечисленного 18. Какие факторы оказывают прямое воздействие на клетку? +инфекционные агенты изменение температуры крови ацидоз изменение вязкости крови 19. Какие повреждение клетки вызывает длительная ишемия кардиомиоцитов? снижение перекисного окисления липидов мембран кардиомиоцитов усиление фосфорилирования + некроз (гипоксический) апоптоз. 20. Для гипоксемии характерно: понижение напряжения и содержания кислорода и углекислого газа в крови +понижение напряжения и содержания кислорода в крови понижение содержания углекислого газа в крови понижение напряжения и содержания кислорода в крови на фоне повышения содержания в крови углекислого газа 21. Гипоксия смешанного типа развивается при: +травматическом шоке анемии отравление нитратами отравлении угарным газом 22. К экзогенному типу кислородного голодания не относится: гипербарический гипобарический нормобарический +респиратоный 23. Для дыхательного типа гипоксии наиболее характерно: увеличение артериально-венозной разницы по кислороду гипокапния +гиперкапния нормокапния 24. Назовите ранний клинический признак экзогенной гипоксии: тошнота диарея рвота +неадекватное поведение 25. Алая окраска органа (ткани) при нарушении его кровообращения объясняется: +увеличением содержания оксигемоглобина в крови уменьшением содержания оксигемоглобина в крови увеличением артерио-венозной разницы по кислороду увеличением содержания восстановленного гемоглобина в крови 26.Какой из перечисленных медиаторов не является продуктом арахидоновой кислоты? простогландины тромбоксан лейкотриены +гистамин 27.Какой класс антител опосредует аллергическую реакцию I типа (по Джеллу-Кумбсу и вызывают анафилактический шок)? IgG3 IgA +IgE IgM 28.Какой медиатор выделяет тучная клетка при дегрануляции? брадикинин комплемент интерферон +гистамин 29. Гемическая гипоксия возникает при: +анемиях нарушениях кровотока в тканях сердечной недостаточности нарушениях функции дыхательных мышц . 30.Мембраногенные отеки развиваются вследствие: +повышения проницаемости сосудистой стенки нарушения оттока лимфы повышения гидростатического давления в венах или венулах гипопротеинемии 31.Для анемии характерно: уменьшение ОЦК, увеличение Нв уменьшение ОЦК, увеличение эритроцитов + уменьшение Нв и эритроцитов Нормальный уровень Нв 33.Этиологическими факторами лейкозов являются: онковирусы, химические канцерогены онковирусы, радиация радиация, химические канцерогены +онковирусы, химические канцерогены, радиация 34,Частой причиной хронической сердечной недостаточности является: приступы пароксизмальной тахикардии +факторы, вызывающие длительное нарушение кровообращения (перегрузки давлением или объемом крови) стрессы, спазм коронарных сосудов тромбоз коронарных сосудов 35. механизм нарушений вентиляции легких связан с: +обструкцией дыхательных путей сдавлением легочной паренхимы повреждением альвеолярно-капиллярной мембраны спазмом прекапиллярных жомов 36.Основой патогенеза язвенной болезни служит: альтерация обкладочных клеток, образования аутоАГ, аутоАТ, гипоацидный гастрит активация обкладочных клеток, в результате действия инфекции (Н.р), повышенное выделение НС1, гиперацидный гастрит снижение регенерации слизистой под действием острых и частых раздражителей, возникновения ангиоспазма и множественных эрозий в желудке +преобладание факторов агрессии (НС1, пепсина и др.) над факторами защиты слизистой 37.В механизмах развития общих реакций при остром панкреатите имеют значение только: выход токсических продуктов гидролиза в кровь ферментемия боль, выход токсических продуктов гидролиза в кровь + боль, выход токсических продуктов гидролиза в кровь, ферментемия 38.Развитие желтухи при печеночной недостаточности связано с: снижением дезинтоксикационной функции снижением желчеобразовательной функции +нарушением пигментного обмена снижением белковообразовательной функции 39.Нарушение реабсорбции в почках связано с поражением: клубочков +проксимальных канальцев петли Генле ЮГА почек 40. . Укажите неверное положение, характеризующее плазменные медиаторы воспаления: синтезируются в клетках +высвобождаются в плазму крови и/или межклеточную жидкость в активном состоянии 41.Наиболее точно и полно понятие «патологическая реакция» можно определить как: синоним понятия «патологический процесс» синоним понятия «болезнь» составная часть понятия «болезнь» ограничение адаптации организма к окружающей среде +кратковременная необычная реакция организма на какое-либо воздействие 42.Наиболее точно и полно понятие «патологический процесс» можно определить как: +сочетание патологических и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях, органах организма совокупность морфологических, метаболических и функциональных изменений при развитии болезни патологическая реакция, «растянутая» во времени синоним понятия «патологическая реакция» 43.Укажите причину развития внутриклеточного ацидоза в поврежденной клетке: гиперосмия клетки гипертермия клетки элиминация клетки +повреждение митохондрий, разобщение окислительного фосфорилирования и тканевого дыхания, активация гликолиза 44.В основе развития компрессионной ишемии лежит: повышение расхода тканью кислорода и субстратов метаболизма +сдавление артерии или артериолы опухолью, рубцом, отечной жидкостью уменьшение просвета артерии или артериолы тромбом, эмболом местное накопление веществ, обладающих вазоконстрикторным эффектом 45.Какой из перечисленных медиаторов воспаления отнесится к белкам острой фазы? гистамин простогландин брадикинин +С-реактивный протеин 46.Какие клетки принимают участие в развитии антителозависимой клеточной цитотоксичности? В-клетки нейтрофилы тучные клетки +натуральные киллеры 47.Циркуляторная гипоксия возникает при: нарушениях функций дыхательных мышц блокаде цитохромоксидазы анемиях +сердечной недостаточности. 48. Экзогенный тип гипоксии возникает при: сердечной недостаточности +уменьшении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе отравлении окисью углерода анемиях отравлении метгемоглобинобразователями. 49. Укажите орган, где синтезируется реактантные белки острой фазы: поджелудочная железа селезенка желудок + печень Двенадцатиперстная кишка 50. При декомпенсированном газовом алкалозе (рСО2<20 мм.рт.ст) кровоток в мозговых сосудах: неизменен +падает на 30-50 и более % увеличен на 10 % падает на 5 % увеличен на 30-50 и более % 51. Назовите фермент, передающий генетическую информацию с РНК-содержащего вируса в геном поврежденной клетки: полинуклеатидлигаза эдонуклеаза каспвза + РНК-зависимая ДНК-полимераза рестриктаза 52. Укажите клетку, не принимающую участие в противоопухолевой защите организма: макрофаг фибробласт +эритроцит цитотоксический лимфоцит натуральный киллер 54. Укажите правильный перечень форм сердечной недостаточности по этиопатогенетическому принципу: +миокардиальная, перегрузочная при увеличении объема крови, увеличении сопротивления, смешанная миокардиальная, перегрузочная объемом крови, смешанная миокардиальная, перегрузочная при увеличении сопротивления, смешанная миокардиальная, перегрузочная правожелудочковая, левожелудочковая, тотальная недостаточность 55. Функции вен, их роль в патологии: демпферная (сглаживание пульсовой волны крови) поддержание АД, высокий нейрогенный и базальный тонус нутритивная функция, в развитии дистрофий +емкостные сосуды, в развитии гиповолемии сброс крови из артерий в вены, централизация кровотока 56. Развитие дыхательной гипоксии при обструктивном синдроме (бронхиальной астме) вызвано: +сужением бронхиол развитием отека легких спазмом прекапиллярных жомов утолщением альвеолярно-капиллярной перегородки выделением лизосомальной эластазы, потерей эластичности ткани 57. При обструктивных нарушениях вентиляции легких первоначально происходит: снижение растяжимости легких +увеличение сопротивления воздушному потоку снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) увеличение воздушности легких (ОО) снижение максимальной вентиляции легких (МВЛ) 58. Причины кишечной непроходимости: быстрое сдавление протока поджелудочной железы (камнем, опухолью, воспалительным отеком, большие дозы алкоголя действие алкоголя в малых дозах, длительные заболевания желчных путей, 12 ПК +механические препятствия в кишечнике, паралич кишечной мускулатуры H.pyloris, уменьшение эвакуации пищи, стероидные гормоны длительный прием недоброкачественной пищи, инфекции, нерегулярное питание 59. Развитие энцефалопатии при печеночной недостаточности связано с: +снижением дезинтоксикационной функции снижением желчеобразовательной нарушением пигментного обмена снижением белковообразовательной функции поступлением желчи в кровь 60. К механизму развития побледнения органа или ткани при ишемии относится: уменьшение диаметра и количества венул +уменьшение диаметра и количества артериальных сосудов уменьшение количества крови в венозных сосудах уменьшение артериовенозной разницы по кислороду 61. Чем обусловлена алая окраска органа/ткани при артериальной гиперемии: уменьшением содержания оксигемоглобина в крови. +уменьшением объемной скорости кровотока. увеличением содержания оксигемоглобина в крови. увеличением артерио-венозной разницей по кислороду. 62. Тканевая (клеточная) эмболия развивается при: +распаде злокачественной опухоли. отрыве тромба от стенки сосуда. декомпрессии. попадании в кровоток пузырьков воздуха. бактериемии. 63. В какую стадию сосудистой реакции при воспалении развивается феномен краевого стояния лейкоцитов? кратковременный сосудистый спазм артериальная гиперемия +венозная гиперемия престаз стаз 64. Антителами какого класса опосредуется комплементопосредованная цитотоксичность? IgE IgA + IgG IgD 65. Метаболический механизм адаптации при гипоксии состоит в: централизации кровообращения увеличении частоты сердечных сокращений учащении дыхания мобилизации резервных альвеол +усилении анаэробного гликолиза. 66. Отрицательный азотистый баланс не развивается: у реконвалесцентов после тяжелых инфекционных заболеваний при полном голодании при частичном голодании при низкобелковом рационе питания + при травмавтической болезни 67. При голодании развиваются отеки: гидростатические +гипоонкотические лимфатические мембраногенные нефритические 68. Назовите причину газового ацидоза: рвота диарея гипокапния + гиперкапния кетонемия 69. Доброкачественные опухоли характеризуются: +экспансивным ростом быстрым формированием опухолевого узла инфильтративным ростом метастазированием рецедивированием 70. Развитие мегалобластической анемии обусловлено: +угнетением синтеза ДНК в эритробластах активацией синтеза ДНК в эритробластах угнетение дифференцировки стволовых клеток угнетением дифференцировки КОЕэ повышенным распадом эритроидных клеток в костном мозге 71. Для острого миелобластного лейкоза в развернутую стадию в периферической крови характерно: сдвиг лейкоцитарной формулы влево +резкий сдвиг формулы влево и лейкемоидный провал резкий сдвиг формулы вправо и лейкемоидный провал выраженный лейкемоидный провал резкий сдвиг формулы вправо |