Главная страница

патшиза. 1. Наиболее точно и полно патофизиологию можно определить как науку о


Скачать 1.44 Mb.
Название1. Наиболее точно и полно патофизиологию можно определить как науку о
Дата09.01.2021
Размер1.44 Mb.
Формат файлаdocx
Имя файлапатшиза.docx
ТипДокументы
#166595
страница53 из 84
1   ...   49   50   51   52   53   54   55   56   ...   84
1.Наиболее точно и полно патофизиологию можно определить, как науку о:

механизмах развития болезней

причинах развития болезней

условиях развития болезней

+общих закономерностях возникновения, развития и исходов патологических процессов, болезней

2.Укажите наиболее типичную характеристику понятия «норма»

не изменяется с течением времени

определяется на генетическом уровне

это – индивидуальная реактивность живого организма

+может изменяться с течением времени в зависимости от условий окружающей среды

3.Назовите причину тотального необратимого повреждения (некроза) клетки:

умеренная гипоксия

дефицит цитокинов (ИЛ-2,3)

компенсированный ацидоз

+аноксия

4. При перерезке симпатического нервного ствола развивается артериальная гиперемия по следующему механизму

миопаралитический

+нейропаралитический

нейротонический

гуморальный

5.Причиной венозной гиперемии является:

артериальная гипертензия

артериальная гипотензия

+сужение просвета венулы или вены вследствие ее обтурации (тромбом, эмболом) или сдавления (опухолью, рубцом, отечной жидкостью)

действие гистамина

6.Активация какого медиатора является пусковым фактором в активации кининовой системы при воспалении?

каллекреин

кининоген

Фактор Флетчера

+Фактор Хагемана

7. Причинами развития асептического воспаления не является:

тромбоз венозных сосудов

некроз ткани

парентеральное введение чужеродного белка

+стафилококк

8. Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, потому что:

+отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме

препятствует аллергизации организма

активирует систему перекислого окисления липидов мембран клеток

способствует замедлению сердечного ритма

9. По происхождению флогогенный агент может быть

физические причины

+экзогенный и эндогенный

химические причины

биологические причины

10. Какой признак может свидетельствовать о наличии воспалительного процесса в организме:

+лейкоцитоз

тромбоз

эритроцитоз

анемия

11. Какое из БАВ не относят к клеточным медиаторам:

+белки комплемента

гистамин

оксид азота

простагландин Е2

12. Реактивность организма – это:

способность организма воспринимать воздействия окружающей среды

+способность организма отвечать определенным образом на воздействия факторов внешней и внутренней среды

способность организма противостоять воздействию факторов внешней и внутренней среды

способность организма отвечать определенным образом на воздействия факторов внешней среды

13. Выделяют реактивность на:

на молекулярном уровне;

субклеточном уровне;

клеточном уровне;

+все положения верны.

14. Предметом (объектом) изучения патофизиологии является:

болезнь животных

болезнь человека

причинный фактор

+ взаимосвязь причины и условий возникновения болезни

15. Какова средняя продолжительность острой формы болезни:

4-5 дней

+около 5-14 дней

15-40 дней

1-3 дня

16. Для причины болезни не характерно:

причина материальна

+взаимодействуя с организмом, изменяет его, но сама не изменяется

взаимодействуя с организмом, изменяя его, изменяется и сама

взаимодействует с организмом в определенных условиях

17. Повреждение (альтерация) может быть в результате?

эффект действия механических факторов

эффект действия биологических факторов

эффект действия «слова»

+всего перечисленного

18. Какие факторы оказывают прямое воздействие на клетку?

+инфекционные агенты

изменение температуры крови

ацидоз

изменение вязкости крови

19. Какие повреждение клетки вызывает длительная ишемия кардиомиоцитов?

снижение перекисного окисления липидов мембран кардиомиоцитов

усиление фосфорилирования

+ некроз (гипоксический)

апоптоз.
20. Для гипоксемии характерно:

понижение напряжения и содержания кислорода и углекислого газа в крови

+понижение напряжения и содержания кислорода в крови

понижение содержания углекислого газа в крови

понижение напряжения и содержания кислорода в крови на фоне повышения содержания в крови углекислого газа

21. Гипоксия смешанного типа развивается при:

+травматическом шоке

анемии

отравление нитратами

отравлении угарным газом

22. К экзогенному типу кислородного голодания не относится:

гипербарический

гипобарический

нормобарический

+респиратоный

23. Для дыхательного типа гипоксии наиболее характерно:

увеличение артериально-венозной разницы по кислороду

гипокапния

+гиперкапния

нормокапния

24. Назовите ранний клинический признак экзогенной гипоксии:

тошнота

диарея

рвота

+неадекватное поведение

25. Алая окраска органа (ткани) при нарушении его кровообращения объясняется:

+увеличением содержания оксигемоглобина в крови

уменьшением содержания оксигемоглобина в крови

увеличением артерио-венозной разницы по кислороду

увеличением содержания восстановленного гемоглобина в крови

26.Какой из перечисленных медиаторов не является продуктом арахидоновой кислоты?

простогландины

тромбоксан

лейкотриены

+гистамин

27.Какой класс антител опосредует аллергическую реакцию I типа (по Джеллу-Кумбсу и вызывают анафилактический шок)?

IgG3

IgA

+IgE

IgM

28.Какой медиатор выделяет тучная клетка при дегрануляции?

брадикинин

комплемент

интерферон

+гистамин

29. Гемическая гипоксия возникает при:

+анемиях

нарушениях кровотока в тканях

сердечной недостаточности

нарушениях функции дыхательных мышц .

30.Мембраногенные отеки развиваются вследствие:

+повышения проницаемости сосудистой стенки

нарушения оттока лимфы

повышения гидростатического давления в венах или венулах

гипопротеинемии

31.Для анемии характерно:

уменьшение ОЦК, увеличение Нв

уменьшение ОЦК, увеличение эритроцитов

+ уменьшение Нв и эритроцитов

Нормальный уровень Нв

33.Этиологическими факторами лейкозов являются:

онковирусы, химические канцерогены

онковирусы, радиация

радиация, химические канцерогены

+онковирусы, химические канцерогены, радиация

34,Частой причиной хронической сердечной недостаточности является:

приступы пароксизмальной тахикардии

+факторы, вызывающие длительное нарушение кровообращения (перегрузки давлением или объемом крови)

стрессы, спазм коронарных сосудов

тромбоз коронарных сосудов

35. механизм нарушений вентиляции легких связан с:

+обструкцией дыхательных путей

сдавлением легочной паренхимы

повреждением альвеолярно-капиллярной мембраны

спазмом прекапиллярных жомов

36.Основой патогенеза язвенной болезни служит:

альтерация обкладочных клеток, образования аутоАГ, аутоАТ, гипоацидный гастрит

активация обкладочных клеток, в результате действия инфекции (Н.р), повышенное выделение НС1, гиперацидный гастрит

снижение регенерации слизистой под действием острых и частых раздражителей, возникновения ангиоспазма и множественных эрозий в желудке

+преобладание факторов агрессии (НС1, пепсина и др.) над факторами защиты слизистой

37.В механизмах развития общих реакций при остром панкреатите имеют значение только:

выход токсических продуктов гидролиза в кровь

ферментемия

боль, выход токсических продуктов гидролиза в кровь

+ боль, выход токсических продуктов гидролиза в кровь, ферментемия

38.Развитие желтухи при печеночной недостаточности связано с:

снижением дезинтоксикационной функции

снижением желчеобразовательной функции

+нарушением пигментного обмена

снижением белковообразовательной функции

39.Нарушение реабсорбции в почках связано с поражением:

клубочков

+проксимальных канальцев

петли Генле

ЮГА почек

40. . Укажите неверное положение, характеризующее плазменные медиаторы воспаления:

синтезируются в клетках

+высвобождаются в плазму крови и/или межклеточную жидкость в активном состоянии

41.Наиболее точно и полно понятие «патологическая реакция» можно определить как:

синоним понятия «патологический процесс»

синоним понятия «болезнь»

составная часть понятия «болезнь»

ограничение адаптации организма к окружающей среде

+кратковременная необычная реакция организма на какое-либо воздействие

42.Наиболее точно и полно понятие «патологический процесс» можно определить как:

+сочетание патологических и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях, органах организма

совокупность морфологических, метаболических и функциональных изменений при развитии болезни

патологическая реакция, «растянутая» во времени

синоним понятия «патологическая реакция»

43.Укажите причину развития внутриклеточного ацидоза в поврежденной клетке:

гиперосмия клетки

гипертермия клетки

элиминация клетки

+повреждение митохондрий, разобщение окислительного фосфорилирования и тканевого дыхания, активация гликолиза

44.В основе развития компрессионной ишемии лежит:

повышение расхода тканью кислорода и субстратов метаболизма

+сдавление артерии или артериолы опухолью, рубцом, отечной жидкостью

уменьшение просвета артерии или артериолы тромбом, эмболом

местное накопление веществ, обладающих вазоконстрикторным эффектом

45.Какой из перечисленных медиаторов воспаления отнесится к белкам острой фазы?

гистамин

простогландин

брадикинин

+С-реактивный протеин

46.Какие клетки принимают участие в развитии антителозависимой клеточной цитотоксичности?

В-клетки

нейтрофилы

тучные клетки

+натуральные киллеры

47.Циркуляторная гипоксия возникает при:

нарушениях функций дыхательных мышц

блокаде цитохромоксидазы

анемиях

+сердечной недостаточности.

48. Экзогенный тип гипоксии возникает при:

сердечной недостаточности

+уменьшении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе

отравлении окисью углерода

анемиях

отравлении метгемоглобинобразователями.

49. Укажите орган, где синтезируется реактантные белки острой фазы:

поджелудочная железа

селезенка

желудок

+ печень

Двенадцатиперстная кишка

50. При декомпенсированном газовом алкалозе (рСО2<20 мм.рт.ст) кровоток в мозговых сосудах:

неизменен

+падает на 30-50 и более %

увеличен на 10 %

падает на 5 %

увеличен на 30-50 и более %

51. Назовите фермент, передающий генетическую информацию с РНК-содержащего вируса в геном поврежденной клетки:

полинуклеатидлигаза

эдонуклеаза

каспвза

+ РНК-зависимая ДНК-полимераза

рестриктаза

52. Укажите клетку, не принимающую участие в противоопухолевой защите организма:

макрофаг

фибробласт

+эритроцит

цитотоксический лимфоцит

натуральный киллер

54. Укажите правильный перечень форм сердечной недостаточности по этиопатогенетическому принципу:

+миокардиальная, перегрузочная при увеличении объема крови, увеличении сопротивления, смешанная

миокардиальная, перегрузочная объемом крови, смешанная

миокардиальная, перегрузочная при увеличении сопротивления, смешанная

миокардиальная, перегрузочная

правожелудочковая, левожелудочковая, тотальная недостаточность

55. Функции вен, их роль в патологии:

демпферная (сглаживание пульсовой волны крови)

поддержание АД, высокий нейрогенный и базальный тонус

нутритивная функция, в развитии дистрофий

+емкостные сосуды, в развитии гиповолемии

сброс крови из артерий в вены, централизация кровотока

56. Развитие дыхательной гипоксии при обструктивном синдроме (бронхиальной астме) вызвано:

+сужением бронхиол

развитием отека легких

спазмом прекапиллярных жомов

утолщением альвеолярно-капиллярной перегородки

выделением лизосомальной эластазы, потерей эластичности ткани

57. При обструктивных нарушениях вентиляции легких первоначально происходит:

снижение растяжимости легких

+увеличение сопротивления воздушному потоку

снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ)

увеличение воздушности легких (ОО)

снижение максимальной вентиляции легких (МВЛ)

58. Причины кишечной непроходимости:

быстрое сдавление протока поджелудочной железы (камнем, опухолью, воспалительным отеком, большие дозы алкоголя

действие алкоголя в малых дозах, длительные заболевания желчных путей, 12 ПК

+механические препятствия в кишечнике, паралич кишечной мускулатуры

H.pyloris, уменьшение эвакуации пищи, стероидные гормоны

длительный прием недоброкачественной пищи, инфекции, нерегулярное питание

59. Развитие энцефалопатии при печеночной недостаточности связано с:

+снижением дезинтоксикационной функции

снижением желчеобразовательной

нарушением пигментного обмена

снижением белковообразовательной функции

поступлением желчи в кровь

60. К механизму развития побледнения органа или ткани при ишемии относится:

уменьшение диаметра и количества венул

+уменьшение диаметра и количества артериальных сосудов

уменьшение количества крови в венозных сосудах

уменьшение артериовенозной разницы по кислороду

61. Чем обусловлена алая окраска органа/ткани при артериальной гиперемии:

уменьшением содержания оксигемоглобина в крови.

+уменьшением объемной скорости кровотока.

увеличением содержания оксигемоглобина в крови.

увеличением артерио-венозной разницей по кислороду.

62. Тканевая (клеточная) эмболия развивается при:

+распаде злокачественной опухоли.

отрыве тромба от стенки сосуда.

декомпрессии.

попадании в кровоток пузырьков воздуха.

бактериемии.

63. В какую стадию сосудистой реакции при воспалении развивается феномен краевого стояния лейкоцитов?

кратковременный сосудистый спазм

артериальная гиперемия

+венозная гиперемия

престаз

стаз

64. Антителами какого класса опосредуется комплементопосредованная цитотоксичность?

IgE

IgA

+ IgG

IgD

65. Метаболический механизм адаптации при гипоксии состоит в:

централизации кровообращения

увеличении частоты сердечных сокращений

учащении дыхания

мобилизации резервных альвеол

+усилении анаэробного гликолиза.

66. Отрицательный азотистый баланс не развивается:

у реконвалесцентов после тяжелых инфекционных заболеваний

при полном голодании

при частичном голодании

при низкобелковом рационе питания

+ при травмавтической болезни

67. При голодании развиваются отеки:

гидростатические

+гипоонкотические

лимфатические

мембраногенные

нефритические

68. Назовите причину газового ацидоза:

рвота

диарея

гипокапния

+ гиперкапния

кетонемия

69. Доброкачественные опухоли характеризуются:

+экспансивным ростом

быстрым формированием опухолевого узла

инфильтративным ростом

метастазированием

рецедивированием

70. Развитие мегалобластической анемии обусловлено:

+угнетением синтеза ДНК в эритробластах

активацией синтеза ДНК в эритробластах

угнетение дифференцировки стволовых клеток

угнетением дифференцировки КОЕэ

повышенным распадом эритроидных клеток в костном мозге

71. Для острого миелобластного лейкоза в развернутую стадию в периферической крови характерно:

сдвиг лейкоцитарной формулы влево

+резкий сдвиг формулы влево и лейкемоидный провал

резкий сдвиг формулы вправо и лейкемоидный провал

выраженный лейкемоидный провал

резкий сдвиг формулы вправо
1   ...   49   50   51   52   53   54   55   56   ...   84


написать администратору сайта