патшиза. 1. Наиболее точно и полно патофизиологию можно определить как науку о

• Название: 1. Наиболее точно и полно патофизиологию можно определить как науку о
• Дата: 09.01.2021
• Размер: 1.44 Mb.
• Имя файла: патшиза.docx
• Тип: Документы; #166595
• страница: 48 из 84

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
ВАРИАНТ № 3
1. В каком случае нужно говорить о трансмуральном типе нарушения микроциркуляции?

1. 
   +++нарушение проницаемости микрососудов;
   
2. 
   изменение скорости микрокровотока;
   
3. 
   развитие вторичного стаза;
   
4. 
   нарушение лимфообразования.
   

2. Укажите изменение микроциркуляции, не обязательное для артериальной гиперемии:

1. 
   увеличение количества функционирующих капилляров;
   
2. 
   +++увеличение диаметра капилляров;
   
3. 
   увеличение объемной скорости кровотока в капиллярах;
   
4. 
   увеличение линейной скорости кровотока в капиллярах.
   

3. Основу гуморального механизма развития ишемии обуславливает:

1. 
   увеличение концентрации вазоактивных веществ;
   
2. 
   снижение концентрации магния;
   
3. 
   +++увеличение концентрации вазопрессорных агентов;
   
4. 
   увеличение концентрации вазодепрессорных агентов.
   

4. Укажите характеристику «функционально абсолютно недостаточных коллатералей»:

1. 
   +++коллатеральное кровообращение осуществляется только посредством капиллярной сети;
   
2. 
   коллатеральное кровообращение осуществляется только посредством капиллярной сети и коллатералей между артериолами;
   
3. 
   коллатеральное кровообращение осуществляется посредством сообщения между артериолами диаметром 40-30 мкм;
   
4. 
   коллатеральное кровообращение осуществляется посредством сообщения между артериолами и венулами диаметром 40-30 мкм.
   

5. Сладж:

1. 
   первая стадия свертывания крови;
   
2. 
   коагуляция белков крови в просвете сосуда;
   
3. 
   +++прижизненная агрегация форменных элементов крови в просвете микрососудов;
   
4. 
   сепарация крови на форменные элементы крови и плазму.
   

6. Задачей микрогемореологии является исследование:

1. 
   деформации эндотелия микрососудов;
   
2. 
   количественных соотношений клеточных элементов крови в 1мкл;
   
3. 
   +++текучести клеточных и плазмотических элементов крови;
   
4. 
   механизмов образования микротромбов.
   

7. Артериальной гиперемией по механизму возникновения является:

1. 
   нейротоническая;
   
2. 
   метаболическая;
   
3. 
   нейропаралитическая;
   
4. 
   +++все положения верны.
   

8. Нейрогенный механизм развития ишемии обусловлен:

1. 
   активацией парасимпатических нейроэффекторных влияний;
   
2. 
   торможением симпатических нейроэффекторных влияний;
   
3. 
   повышением активности холинреактивных свойств стенок артериол;
   
4. 
   +++повышением активности адренореактивных свойств стенок артериол.
   

9. При каких состояниях не отмечается нарушение проницаемости в сторону ее уменьшения:

1. 
   гипертоническая болезнь;
   
2. 
   атеросклероз;
   
3. 
   +++инфекционно-аллергические процессы;
   
4. 
   ишемическая болезнь сердца.
   

10. Негативное значение венозной гиперемии проявляется:

1. 
   в препятствии распространению БАВ по организму;
   
2. 
   в препятствии распространению патогенов но организму;
   
3. 
   активацией фагоцитоза;
   
4. 
   +++замедлением притока крови.
   

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
ВАРИАНТ № 4
1. «Сладжа» бывает:

1. 
   классический;
   
2. 
   декстрановый;
   
3. 
   аморфный;
   
4. 
   +++все положения верны.
   

2. Не вызывает артериальную гиперемию:

1. 
   аденозин;
   
2. 
   брадикинин:
   
3. 
   ПГЕ, ПГI₂;
   
4. 
   +++тромбоксан А2.
   

3. Укажите не характерное раннее последствие реперфузии миокарда после его кратковременной ишемии:

1. 
   восстановление аэробного дыхания;
   
2. 
   +++усиление гликолиза;
   
3. 
   активация свободнорадикальных реакций;
   
4. 
   активация ПОЛ.
   

4. Какое БАВ обуславливает развитие поздней фазы повышенной проницаемости микрососудов?

1. 
   гистомин;
   
2. 
   серотонин;
   
3. 
   ацетилхолин;
   
4. 
   +++каллидин.
   

5. Для синдрома капиллярно-трофической недостаточности не характерно:

1. 
   +++усиление оттока венозной крови;
   
2. 
   нарушение проницаемости микроциркуляции;
   
3. 
   гипоксия;
   
4. 
   нарушение пластических процессов в клетках.
   

6. Перечислите образование, составляющие структурную основу функционального элемента органа:

1. 
   система специфических клеток, нервные образования, лимфатические сосуды, микроциркуляторное русло;
   
2. 
   микроциркуляторное русло, соединительная ткань и ее клетки, лимфатические сосуды, нервные образования, тучные клетки;
   
3. 
   +++система специализированных клеток, соединительная ткань и ее клетки, микроциркуляторное русло, нервные образования, лимфатические сосуды;
   
4. 
   все положения верны.
   

7. Не является признаком артериальной гиперемии:

1. 
   +++отек органа или ткани;
   
2. 
   повышение тургора тканей;
   
3. 
   повышение температуры поверхностно расположенных тканей;
   
4. 
   пульсация видимых артериальных сосудов.
   

8. Для ишемии характерно:

1. 
   некроз;
   
2. 
   накопление кальция в клетках;
   
3. 
   накопление натрия в клетках;
   
4. 
   +++все положения верны.
   

9. При каком состоянии наблюдается переход сниженной проницаемости микрососудов в повышенную?

1. 
   гипертоническая болезнь;
   
2. 
   +++гипертоническая болезнь (в период криза);
   
3. 
   при аллергических реакциях III типа но Кумбсу, Джеллу;
   
4. 
   при атеросклерозе головного мозга.
   

10. Назовите основной патогенный фактор, обуславливающий местные структурные изменения при венозной гиперемии:

1. 
   отек;
   
2. 
   +++гипоксия;
   
3. 
   местная гипотермия;
   
4. 
   снижение активности ПОЛ.
   

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
ВАРИАНТ № 5
1. К типовым формам нарушения микроциркуляции не относят:

1. 
   внутрисосудистые (интраваскулярные) изменения;
   
2. 
   +++изменение вязкозти крови;
   
3. 
   трансмуральные нарушения;
   
4. 
   внесосудистые нарушения.
   

2. Артериальная гиперемия по нейротоническому механизму возникает при:

1) усилении холинэргических механизмов стенки артериол;

2) стимуляции β-адренорецепторов стенок артериол;

3) +++усилении гистаминэргических механизмов стенки артериол;

4) все положения верны.

3. Назовите механизм понижения температуры органа или ткани при ишемии:

1. 
   +++уменьшение притока артериальной крови;
   
2. 
   уменьшение оттока венозной крови;
   
3. 
   уменьшение оттока лимфы;
   
4. 
   разобщение окислительного фосфолирирования.
   

4. Ранняя фазы повышенной проницаемости микрососудов наступает через:

1. 
   30 сек. – 1,2 минут;
   
2. 
   1-10 минут;
   
3. 
   +++10-60 минут;
   
4. 
   60 мин до 1 суток.
   

5. К частным случаям органной венозной гиперемии не относится:

1. 
   бурая индурация легких;
   
2. 
   мускатная печень;
   
3. 
   +++серая печень;
   
4. 
   «клетки митрального стеноза».
   

6. Периферическое кровообращение осуществляется (укажите наиболее полную характеристику):

1. 
   в кровеносных сосудах периферических органов;
   
2. 
   в кровеносных сосудах органов и тканей, обеспечивает их оптимальный объем кровоснабжения;
   
3. 
   в кровеносных сосудах органов и тканей, обеспечивает их оптимальный объем кровоснабжения и уровень перфузионного давления;
   
4. 
   +++в кровеносных сосудах органов и тканей, обеспечивает их оптимальный объем кровоснабжения и уровень перфузионного давления в соответствии с их меняющейся функциональной активностью.
   

7. Нейропаралитический тип артериальной гиперемии не наблюдается при:

1. 
   блокаде α-адренергических волокон и нервов;
   
2. 
   +++активации гистиминэргической системы;
   
3. 
   длительном, локальном воздействие повышенной температуры на ограниченный участок ткани, органа;
   
4. 
   травме симпатического ствола.
   

8. К механизму развития побледнения органа или ткани при ишемии относится:

1. 
   уменьшение диаметра и количества венул;
   
2. 
   +++уменьшение диаметра и количества артериальных сосудов;
   
3. 
   уменьшение количества крови в венозных сосудах;
   
4. 
   уменьшение артериовенозной разницы по кислороду.
   

9. Какое биологически активные вещество не вызывает развитие ранней фазы повышенной проницаемости:

1. 
   гистамин;
   
2. 
   каллидин;
   
3. 
   брадикинин:
   
4. 
   +++все положения верны.
   

10. Хроническая венозная гиперемия не сопровождается:

1) атрофией;

2) уменьшением артериовенозной разницы по кислороду;

3) +++развитием массивного некроза (острого);

4) диапедезным кровоизлиянием.

1. Эмболия - это:

а) закупорка сосудов телами (эмболами), приносимыми током крови и лимфы;

б) закупорка сосудов телами (эмболами) эндогенного происхождения и приносимыми током крови и лимфы;

в) закупорка сосудов телами (эмболами) экзогенного происхождения и приносимыми током крови и лимфы;

г) закупорка сосудов газами и частицами тромба, приносимыми током крови и лимфой;

д) закупорка сосудов газами и частицами тромба, приносимыми током крови.

Ответ: 1) а,г +++2) б,в 3) а,в 4) а,д 5) д
2. Нарушение микрореологических свойств крови отмечается при:

а) повышении отрицательного заряда клеток крови;

б) понижении отрицательного заряда клеток крови;

в) увеличение концентрации альбумина;

г) снижение концентрации альбумина;

д) при резком снижении скорости кровотока.

Ответ: 1) а,в,д 2) б,в,г +++3) б,г,д 4) в,д 5) а,б,в
3. Укажите факторы, способствующие развитию стаза:

а) увеличение фильтрации альбуминов в ткани;

б) констрикция артериол;

в) действие высокой температуры непосредственно на ткани;

г) спазм артериол;

д) делитация артериол.

Ответ: 1) а,б,в 2) б,в,г 3) в,г,д 4) а,г,д +++ 5) все положения верны
4. Какой вид нарушения периферического кровообращения развивается при стремительном родоразрешении и действии горчичников:

а) вакантная артериальная гиперемия;

б) венозная гиперемия;

в) артериальная гиперемия;

г) смешанная гиперемия;

д) вакантная смешанная гиперемия.

Ответ: +++1) в,д 2) б,в 3) в,г 4) а,г 5) б,г
5. Продолжительный венозный застой сопровождается:

а) гипертрофией мышечной оболочки артерии;

б) гипертрофией мышечных клеток капилляров;

в) гипертрофией мышечной оболочки вен;

г) флебосклерозом;

д) варикозным расширением вен.

Ответ: 1) а,в,г 2) б,г,д 3) а,г,д 4) в,г +++5) в,г,д

6. Сосуды какого диаметра относятся к микроциркуляторному руслу:

а) 100-150 мкм;

б) 7-10 мкм;

в) 50-100 мкм;

г) более 150 мкм;

д) не более 300 мкм.

Ответ: 1) а,в +++ 2) б,в 3) г,д 4) все положения верны 5) все положения не верны

7. Укажите виды венозной гиперемии по механизму возникновения:

а) обтурацнонный;

б) миопаралитический;

в) кардиогенный (при сердечной недостаточности);

г) компрессионный;

д) нейропаралитический.

Ответ: +++1) а,в,г 2) а,б,в 3) б,в,г 4) в,г,д 5) а,б,д
8. Уменьшение объема и тургора органов и тканей при ишемии обусловлено:

а) увеличением лимфооттока;

б) снижением лимфообразования;

в) снижением притока крови по артериальным сосудам и усилением кровотоков в венах;

г) снижением притока крови по артериальным сосудам при неизменном кровотоке в венах;

д) уменьшением числа функционирующих капилляров.

Ответ: 1) а,в,д +++2) б,г,д 3) б,в,д,г 4) в,г,д 5) а,в,г
9. Морфологической основой повышенной проницаемости микрососудов является:

а) усиление микровезикулярного транспорта;

б) угнетение активности К/Nа АТФа;

в) увеличение активности К/Nа АТФаз;

г) увеличение промежутков между эндотелиальными клетками микрососудов;

д) формирование атеросклеротических бляшек.

Ответ: 1) а,в,г 2) а,б,г +++3) а,г 4) б,г 5) г,д
10. Какие из перечисленных последствий более часто развиваются при венозной гиперемии:

а) инфаркт;

б) гипоксия:

в) склероз;

г) разрыв сосудов (кровоизлияние);

д) атрофия.

Ответ: 1) а,б 2) б,в,г 3) в,г,д 4) г,д +++5) б,в,д

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО

КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
ВАРИАНТ № 2
1. В каких случаях можно говорить об экстраваскулярном типе нарушения микроциркуляции:

а) дегрануляция тучных клеток;

б) микрокровоизлияние;

в) нарушение лимфообращения;

г) адгезия тромбоцитов;

д) адгезия лейкоцитов.

Ответ: +++1) а,в 2) а,б 3) в,г,д 4) г,д 5) б,в,д
2. Перечислите БАВ, обуславливающие развитие ишемии:

а) гистамин;

б) катехоламины;

в) тромбоксан А₂;

г) брадикинин;

д) ацетилхолин.

Ответ: 1) а,б,в 2) а,в,д 3) в,г +++4) б,в 5) все положения верны
3. Патогенез повышения температуры органа или ткани при артериальной гиперемии обусловлен:

а) усилением лимфообразования;

б) повышенными притоком артериальной крови;

в) усилением метаболических процессов;

г) увеличением числа функционирующих капилляров;

д) увеличением скорости кровотока в венулах.

Ответ: 1) а,б,в +++2) б,в 3) в,г,д 4) в,г 5) б,в,д
4. Интенсивность транскапиллярного обмена в физиологических и патологических условиях определяется:

а) интенсивностью микрокровотока;

б) количеством функционирующих микрососудов;

в) нарушением структуры стенки сосудов обмена;

г) концентрацией ионов магния в крови;

д) гипокалиемией.

Ответ: 1) а,б,г 2) а,в,д +++3) а,б,в 4) в,г,д 5) б,г,д
5. В каких случаях может развиться инфаркт:

а) при ишемии;

б) при застойном стазе;

в) при тяжелом, быстро формирующемся венозном застое;

г) при артериальном полнокровии;

д) при нейропаралитической венозной гиперемии.

Ответ: 1) а,б,д 2) в,д 3) в,г,д +++4) а,в 5) б,в,д
6. Укажите основные виды нарушений микроциркуляции, при которых развивается «капиллярно-трофический» синдром:

а) интраваскулярный;

б) изменение вязкости крови;

в) внесосудистый (экстраваскулярный);

г) эндотелиальный;

д) трансмуральный.

Ответ: 1) а,б,г +++2) а,в,д 3) б,в,д 4) б,г 5) в,г,д

7. Перечислите виды ишемии по механизмы возникновения:

а) нарушение целостности периферических нервов (нейропаралитические);

б) компрессионные;

в) ангиоспастические;

г) метаболические;

д) обтурационные.

Ответ: 1) а,б,в 2) а,в,д 3) б,г +++4) б,в,д 5) а,б,г
8. Перечислите причины развития цианоза при венозной гиперемии:

а) увеличено содержание дезоксигемоглобина;

б) затруднение оттока венозной крови;

в) снижение артерио-венозной разницы по кислороду;

г) увеличение содержания СО₂;

д) увеличено содержание оксигемоглобина.

Ответ: 1) а,в,г +++2) а,б 3) в,г,д 4) г,д 5) б,в,г
9. Почему избыток катионов способствует развитию стаза:

а) избыток катионов повышает заряд клеток крови;

б) адсорбируясь на эритроцитах, катионы снижают или нейтрализуют их заряд;

в) более мощный заряд клеток крови способствует образованию агрегатов и их адгезии к эндотелию микрососудов;

г) «нейтролизованные» эритроциты активно соединяют друг с другом, образуя агрегаты, которые адгезируются к эндотелию;