патшиза. 1. Наиболее точно и полно патофизиологию можно определить как науку о

• Название: 1. Наиболее точно и полно патофизиологию можно определить как науку о
• Дата: 09.01.2021
• Размер: 1.44 Mb.
• Имя файла: патшиза.docx
• Тип: Документы; #166595
• страница: 18 из 84

7. Последствия развития венозной гиперемии в очаге воспаления:

а) изоляция очага воспаления;

б) нарушения функций поврежденного органа (ткани);

в) дистрофические изменения;

г) структурные изменения.
8. При воспалении инфекционной природы в экссудате обнаруживается:

а) большое количество моноцитов;

б) большое количество нейтрофилов;

в) высокий уровень альбуминов;

г) высокий уровень глобулина;

д) высокий уровень лимфоцитов.
9. В очаге воспаления лейкоциты осуществляют:

а) фагоцитоз;

б) экзоцитоз;

в) контактный лизис;

г) синтез медиаторов воспаления;

д) индукцию иммунного ответа.
10. Стимуляторами пролиферации и ограничителями апоптоза выступают:

а) фактор роста

б) эритропоэтин;

в) α1-трипсин;

г) глюкокортикоиды (низкие дозы);

д) гепарин.
1. По происхождению флогогенные агенты подразделяются на:

а) экзогенные агенты;

б) инфекционные агенты;

в) химические агенты;

г) эндогенные агенты;

д) биологические.
2. К продуктам первичной альтерации (медиаторы I порядка) инициирующих развитие вто-ричной альтерации относят:

а) оксид азота;

б) гидролитические ферменты лизосом;

в) фактор некроза опухолей;

г) катионные антибиологические белки (деферменты, катепсин G);

д) эозинофильные цитотоксические белки.
3. Гиперосмия в очаге воспаления обусловлены:

а) ферментативным и неферментативным разрушением макромолекул;

б) увеличением концентрации в очаге минералокордикоидов;

в) поступлением активных веществ из поврежденных и разрушенных клеток;

г) выход осмотически активных соединений из крови в очаг;

д) повышенной активностью ионных насосов мембран поврежденных клеток.
4. Изменения коллоидного состояния цитозоля и межклеточного вещества в очаге воспаления объясняется:

а) избытком ионов водорода;

б) недостатком пептидов;

в) избытком ионов натрия;

г) избытком ионов калия;

д) недостатком жирных кислот.
5. Основные классы клеточных медиаторов воспаления:

а) биогенные пептиды;

б) пептиды и белки;

в) кинины;

г) факторы гемостаза;

д) нуклеотиды и нуклеозиды.
6. Эфференты катехоламинов в очаге воспаления:

а) активация гликолиза, липолиза;

б) увеличение транспорта ионов в клетки очага;

в) уменьшение просвета артериол;

г) развитие ишемии;

д) регуляция эмиграции лейкоцитов.

7. Механизмы развития венозной гиперемии в очаге воспаления:

а) образование микротромбов в венулах;

б) сдавление венул экссудатом;

в) снижение тонуса стенок венул;

г) сгущение крови;

д) краевое стояние лейкоцитов.
8. Отрицательное значение экссудата:

а) сдавление органов тканей;

б) излияние экссудата в головном мозге;

в) формирование абсцесса;

г) развитие флегмоны;

д) гнойное «расплавление» сосудистой стенки.
9. Свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов обладают:

а) липополисахариды бактерий;

б) фрагмент С5а;

в) гепарин;

г) интерлейкин 8;

д) иммуноглобулин Е.
10. Успешная регенерация в очаге воспаления возможна:

а) при затухании острых альтеративных и экссудативных изменений;

б) при полном устранении флогогенного агента;

в) при полном прекращении синтеза провоспалительных медиаторов;

г) при действии противоспалительных медиаторов;

д) при наличии в очаге тромбоцитов.
1. Выберите правильное и наиболее полное утверждение:

1) воспаление – типовой патологический процесс, характеризующийся ответом целостного организма на локальное повреждение экзо- и эндогенными патогенными факторами;

2) воспаление – типовой патологический процесс, развивающийся в ответ на действие патогенного фактора экзо- и эндогенного происхождения;

3) воспаление – типовой патологический процесс, характеризующийся местными изменениями в ор-ганах и тканях организма после взаимодействия с патогенными агентами различного происхожде-ния;

4) воспаление – типовой патологический процесс, характеризующийся ответом целостного организма на локальное повреждение экзо, эндогенными и комбинированными патогенными факторами.
2. Согласно природе флогогенного агента, выделяют (укажите неверное утверждение):

1) физические причины;

2) неинфекционные причины;

3) химические причины;

4) биологические причины.
3. Для вторичной альтерации не характерно:

1) расстройства местных механизмов нервной регуляции;

2) стадийные изменения тонуса микрососудов;

3) резкое преобладание катаболизма;

4) образование биологически активных веществ за пределами первичного очага поражения.
4. К причинам нарушающих обмен углеводов в очаге воспаления не относят:

1) повреждение мембранного аппарата и митохондриальных ферментов;

2) избыток ионов кальция в митохондриях;

3) увеличение в клетках концентрации АДФ, АМФ;

4) избыток ионов калия в клетках, митохондриях.

5. Какая из причин развития гиперонкии в очаге воспаления указана неверно:

1) увеличение гидролиза пептидов в очаге воспаления;

2) повышение гидрофильности белковых мицелл;

3) повышение гидрофобности белковых мицелл;

4) выход белков из крови в очаг воспаления.
6. Какое из БАВ не относят к клеточным медиаторам:

1) брадикинин;

2) гистамин;

3) оксид азота;

4) простагландин Е2.
7. Какой из простагландинов подавляет воспалительный процесс:

1) Пг Е2;

2) Пг С2;

3) Пг Д2;

4) Пг Н2.
8. Основной причиной развития экссудации в очаге воспаления является:

1) увеличение перфузионного давления;

2) увеличение осмотического давления в очаге воспаления;

3) увеличение проницаемости стенок микрососудов в очаге воспаления;

4) увеличение онкотического давления в очаге воспаления.
9. Укажите неправильное положение (термин):

1) собственно фагоцитоз;

2) незавершенный фагоцитоз;

3) неадекватный фагоцитоз;

4) неспецифический фагоцитоз .
10. Укажите неправильное положение:

1) печень обладает высокой пролиферативной способностью;

2) почки обладают высокой пролиферативной способностью;

3) хрящ обладает ограниченной пролиферативной способностью;

4) кардиомиоциты практически не обладают пролиферативной способностью.
1. Выберите наиболее правильное утверждение:

1) воспаление – следствие действия на организм патогенного фактора экзо- и эндогенного происхождения;

2) воспаление – следствие взаимодействия организма с патогенными факторами экзо-, эндогенными и комбинированными факторами;

3) воспаление – следствие взаимодействия организма с патогенными факторами инфекционной природы;

4) воспаление – следствие действия на организм патогенных факторов инфекционной природы.
2. К основным компонентам воспаления не относят (стадиям воспаления):

1) альтерацию;

2) нарушение проницаемости сосудов;

3) экссудацию;

4) пролиферацию.
3. Не является клеточными агентами вторичной альтерации:

1) К-клетки;

2) В-лимфоциты;

3) моноциты (макрофаги);

4) сегментарный нейтрофилы.
4. Укажите неверное утверждение:

1) в очаге воспаления в клетках отмечается избыток ионов калия;

2) в очаге воспаления увеличивается внеклеточное содержание ионов калия;

3) в очаге воспаления в клетках отмечается избыток ионов кальция;

4) в очаге воспаления в клетках отмечается избыток ионов натрия.
5. Укажите наиболее правильное утверждение:

1) медиаторы воспаления – БАВ, образующиеся при воспалении, участвуют в регуляции динамики его развития и исходов;

2) медиаторы воспаления – БАВ, образующиеся при воспалении, оказывают значительное негативное вли-яние на функции клеток;

3) медиаторы воспаления – БАВ, образующиеся при воспалении, участвуют в регуляции динамики его развития и исходов, а также формировании местных и общих признаков проявления;

4) медиаторы воспаления – БАВ, образующиеся при воспалении, значительно нарушают структуру и функции клеток (вплоть до развития некроза).
6. Источником гистамина является:

1) моноцит;

2) лимфоцит;

3) базофил;

4) эозинофил.
7. Для простагландинов не характерно:

1) влияние на тонус микрососудов артериол;

2) стимуляция образования других медиаторов воспаления;

3) влияние на состояние системы гемостаза;

4) снижение адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов.
8. Среди ниже приведенных положений, укажите значение экссудации, имеющее адаптивный (защит-ный) характер:

1) сдавление органов и тканей экссудатом;

2) формирование абсцессов;

3) транспорт медиаторов воспаления;

4) излияние экссудата в полости тела и сосуда.
9. Укажите неверное название одной из стадий фагоцитоза:

1) сближение фагоцита с объектом фагоцитоза;

2) распознавание фагоцитом объекта поглощения и агрегация с ним;

3) поглощение объекта с образование фаголизососы;

4) разрушение объекта фагоцитоза.
10. Отметьте БАВ, не обладающего способностью активировать пролиферативные процессы в очаге вос-паления:

1) ингибиторы протеаз;

2) глюкокортикоиды (высокие дозы);

3) минералокортикоиды (высокие дозы);

4) гепарин.
1. Согласно происхождения флогогенного агента, выделяют:

1) экзогенные этиологические факторы;

2) эндогенные этиологические факторы;

3) инфекционные этиологические факторы;

4) все положения верны.
2. Выберите правильное утверждение:

1) в формировании первичной и вторичной альтерации участвуют одни и те же факторы и механизмы;

2) для первичной альтерации характерны нарушения только в зоне взаимодействия патогенного фак-тора с реагирующими структурами организма;

3) для развития вторичной альтерации обязательно наличие флогогенного агента;

4) нарушения, возникающие при первичной альтерации, нередко обратимых.
3. Укажите неверное положение, характеризующее нарушения обмена белков в очаге воспаления:

1) денатурация молекул белка;

2) активация реакций протеосинтеза;

3) активация процессов протеолиза;

4) образование аутоантигенов.
4. Последствием дисбаланса ионов и воды в клетках при воспалении не является:

1) увеличение осмотического давления внутри клетки;

2) стойкая поляризация мембран клеток;

3) «набухание» клеток и их органелл;

4) разрыв мембраны клеток.
5. Укажите неверное положение, характеризующее плазменные медиаторы воспаления:

1) синтезируются в клетках;

2) высвобождаются в плазму крови и/или межклеточную жидкость в активном состоянии;

3) активируются непосредственно в очаге воспаления;

4) высвобождаются в плазму крови и/или межклеточную жидкость в неактивном состоянии.
6. Малым дозам гистамина не свойственно:

1) ощущение боли;

2) повышение проницаемости микрососудов;

3) ощущение жжения;

4) ощущения зуда.
7. Какой из перечисленных агентов, не участвует в активации кининов системы при воспалении:

1) избыток ионов Н+;

2) избыток катехоламинов;

3) избыток ацетилхолина;

4) фактор Хагемана.
8. Укажите положение, неправильно отражающее название этапов эмиграции лейкоцитов в очаге воспаления:

1) краевое стояние лейкоцитов;

2) адгезия лейкоцитов и эндотелия;

3) агрегация лейкоцитов;

4) проникновение лейкоцитов через сосудистую стенку.
9. Укажите вещество, обладающее свойством хемоаттрактанта:

1) ИЛ-8;

2) ИЛ-2;

3) лизоцим;

4) ИЛ-1.
10. К числу антиоксидантов, активирующих процессы пролиферации, не относят:

1) церулоплазмин;

2) гаптоглобин;

3) пероксидаза;

4) кадаверин.

1. Природа флогогенного фактора может быть:

1) экзогенной;

2) эндогенной;

3) неинфекционной;

4) все положения неверны.
2. Для первичной альтерации не характерно:

1) повреждение мембранных структур;

2) нарушение тонуса сосудов и проницаемости стенок;

3) расстройства энергообеспечения клеток;

4) нарушение ионного баланса клеток и межклеточного пространства.
3. Укажите неверное утверждение, характеризующее нарушение углеводного обмена в очаге воспаления:

1) активация гликогенолиза;

2) активация гликолиза;

3) накопление избытка трикарбоновых кислот;

4) накопление избытка пировиноградной кислоты.
4. Какой из механизмов развития ацидоза в очаге воспаления указан неверно:

1) накопление избытка молочной кислоты;

2) накопление избытка пировиноградной кислоты;

3) нарушение удаления из очага воспаления продуктов обмена веществ;

4) активация аэробного окисления.
5. Укажите неправильное утверждение, характеризующее последствие нарушения электрофи-зиологических процессов в клетках в очаге воспаления:

1) потенцирование миграции фагоцитов за счет электрокинеза;

2) угнетение кооперации клеток;

3) изменение порога возбудимости клеток;

4) колебание чувствительности к действию биологически активных веществ;
6. Какой из эффектов катехоламинов не характерен в зоне воспаления:

1) активация гликолиза и липолиза;

2) вазоконстрикция;

3) торможения эмиграции лейкоцитов из микрососудов в ткань;

4) увеличение транспорта ионов кальция в клетки.
7. Эффекты системы комплемента (укажите неверное положение):

1) цитолитическое действие;

2) активация хемотаксиса;

3) бактерицидное действие;

4) модификация активности клеточных ферментов.
8. Какое из ниже приведенных положений неверно отражает причину развития венозной гипе-ремии в очаге воспаления:

1) сдавление венул экссудатом;

2) снижение тонуса стенок венул;

3) снижение тонуса и функции кардиомиоцитов;

4) сгущение крови и повышение ее вязкости.
9. Какая из перечисленных клеток не обладает фагоцитарной способностью:

1) моноцит;

2) нейтрофил;

3) ретикулоцит;

4) базофил.
10. Выберите неверное положение:

1) гепарин подавляет адгезию лейкоцитов;

2) гепарин подавляет активность факторов комплемента;

3) гепарин снижает активность биогенных аминов;

4) гепарин снижает активность катехоламинов.
1. Не относится к химическим флогогенным факторам:

1) избыток в тканях организма пировиноградной кислоты;

2) токсины насекомых;

3) избыток в тканях организма солей калия;

4) все положения верны.
2. Назовите неверное утверждение, характеризующее набор гуморальных факторов вторичной аль-терации:

1) фактор некроза опухолей;

2) оксид азота;

3) Ig Е;

4) лизосомальные гидролизы.
3. Укажите неверное положение, характеризующее нарушение липидного обмена в очаге воспале-ния:

1) активация реакций синтеза липидов;

2) активация перекисного окисления липидов;

3) накопление перекисей и гидроперекисей липидов;

4) все положения верны.
4. Какое положение неверно в отношении последствий гиперосмии в очаге воспаления:

1) повышается проницаемость микрососудов;

2) стимулируется эмиграция лейкоцитов;

3) возникает гипогидратация очага воспаления;

4) формируется чувство боли.
5. Укажите неверное положение, характеризующее клеточные медиаторы воспаления:

1) синтезируются в клетках;

2) высвобождаются в очаг воспаления в активированном состоянии;

3) высвобождаются в очаг воспаления в не активированном состоянии;

4) высвобождаются в очаг воспаления в не активированном состоянии и активируются в очаге воспале-ния.
6. Все ли, ниже перечисленные эффекты, характерны для интерлейкинов в зоне очага воспаления:

1) хемотаксис лейкоцитов;

2) стимуляция синтеза простагландинов;

3) стимуляция адгезивной способности эндотелиальных клеток;

4) да, все положения верны;

5) нет, все положения верны.
7. Какое из утверждений неверно:

1) причиной развития ишемии в очаге воспаления являются повышение концентрации катехоламинов;

2) причиной развития ишемии в очаге воспаления являются повышение концентрации ацетилхолина;

3) причиной развития ишемии в очаге воспаления являются повышение концентрации тромбоксана А2;

4) причиной развития ишемии в очаге воспаления являются повышение концентрации лейкотриенов.