бх итоговая. БХ_итоговая_ласт. 1. Нервная и гуморальная регуляция как единая система регуляции обмена веществ. Гормоны первичные посредники в передаче информации
 Скачать 1.44 Mb.
|
Соматотропный гормонК соматотропному гормону чувствительны все клетки организма, в них он стимулирует общий рост клетки, но не ее дифференцировку. Наиболее предпочтительными мишенями являются костная, хрящевая, мышечная и жировая ткани, и печень. Гормон в состоянии действовать как напрямую, так и через индукцию синтеза ИФР-1 в их клетках. Белковый обмен: вызывает положительный азотистый баланс, повышает транспорт аминокислот в печень, мышечную, хрящевую и костную ткани, активирует все стадии биосинтеза белка. Рост-активирующее действие гормона на кости и мышцы наиболее отчетливо проявляется в детском и подростковом возрасте. Нуклеиновый обмен: активирует синтез РНК и ДНК. Углеводный обмен: снижает чувствительность к инсулину, подавляет переход глюкозы в периферические ткани, что вызывает гипергликемию, стимулирует глюконеогенез в печени, что также вызывает гипергликемию. в печени повышает запасы гликогена (вместе с глюкокортикоидами и инсулином), в мышцах подавляет гликолиз и стимулирует синтез гликогена, у детей стимулирует образование хондроитинсульфата в костной ткани. Липидный обмен: активирует липолиз, что вызывает накопление жирных кислот в крови и, при недостатке инсулина, кетогенез. В целом СТГ переводит ткани на использование жирных кислот. Минеральный обмен: СТГ стимулирует гидроксилирование и активацию витамина D в почках. Формирует положительный баланс ионов Mg2+, Ca2+, Na+, К+, Cl–, SO42–, фосфатов. Гипофункция 1. При снижении синтеза СТГ и его концентрации в крови возникает гипофизарный нанизм (карликовость). Проявляется в раннем детстве (на 1-4 году), критерием служит снижение скорости роста до 4 см в год и менее. 2. При наличии в мишеневых клетках дефектов рецепторной и пострецепторной передачи сигнала (резистентность к СТГ) развивается синдром Ларона (карликовость Ларона, частота 0,5-1 на 1 млн). Концентрация СТГ при этом высока из-за отсутствия обратной отрицательной связи со стороны ИФР-1. 3. При наследственном уменьшении в клетках продукции ИФР-1 снижаются рост-стимулирующие эффекты гормона – тело развивается пропорционально, но не достаточно. Примером выраженной нехватки ИФР-1 могут служить пигмеи, племена Центральной Африки. 4. При нарушении синтеза у взрослых отмечается снижение мышечной массы и тенденция к гипогликемии. Гиперфункция Возникает в результате аденомы гипофиза или СТГ-продуцирующей опухоли гипофиза (соматотрофинома), также вследствие избыточной секреции соматолиберина. у детей – гигантизм, так как еще нет зарастания эпифизарных щелей и возможен ускоренный рост кости, у взрослых – акромегалия (греч. ἄκρος - конечность, крайний). Происходит непропорциональное увеличение костей у взрослых (увеличение кистей и стоп, носа и нижней челюсти, промежутки между зубами), огрубление черт лица. Из-за роста мягких тканей возникают толстые кожные складки, лобные и носогубные морщины. |