бх итоговая. БХ_итоговая_ласт. 1. Нервная и гуморальная регуляция как единая система регуляции обмена веществ. Гормоны первичные посредники в передаче информации
 Скачать 1.44 Mb.
|
10. Гормоны щитовидной железы. Химическая природа. Биологическая роль. Изменение метаболизма при гипо- и гиперфункции. Причины и проявления эндемического зоба.Гормо́ны щитови́дной железы́ представлены двумя различными классами биологически активных веществ: йодтиронинами и полипептидным гормоном кальцитонином. Эти классы веществ выполняют разные физиологические функции: йодтиронины регулируют состояние основного обмена, а кальцитонин является одним из факторов роста и влияет на состояние кальциевого обмена, а также участвует в процессах роста и развития костного аппарата (в тесном взаимодействии с другими гормонами). ЙодтирониныСтроение К гормонам самой щитовидной железы относятся тироксин и трийодтиронин, которые представляют собой йодированные производные аминокислоты тирозина.  Мишени и эффекты Рецепторы к йодтиронинам имеют все ткани организма. В клетках-мишенях, особенно в печени, тироксин дейодируется и активной формой является трийодтиронин (3,5,3'-производное). Тиреоидные гормоны увеличивают скорость базального метаболизма. Главным эффектом является повышение активности Na+,K+-АТФазы, что приводит к быстрому расходованию АТФ и по механизму дыхательного контроля запускает катаболизм углеводов и липидов. В митохондриях увеличивается количество АТФ/АДФ-транслоказы и потребление кислорода. Сопутствующим эффектом усиления катаболизма является термогенез (наработка тепла). У взрослых действие тиреоидных гормонов в отношении углеводов и липидов в основном катаболическое: Углеводный обмен: Увеличивает гликогенолиз (индукция гликогенфосфорилазы) и аэробное окисление глюкозы. Липидный обмен: Стимулирует липолиз (индукция гормон-чувствительной липазы), β-окисление жирных кислот, подавляет стероидогенез. Белковый обмен: Усиливает транспорт аминокислот в клетки. Активирует синтез дифференцировочных белков в ЦНС, гонадах, костной ткани и обусловливает развитие этих тканей. У детей действие тиреоидных гормонов в целом анаболическое, т.к. трийодтиронин усиливает выделение соматолиберина, что стимулирует секрецию гормона роста. Одновременно он синергичен другим метаболическим эффектам СТГ, что и является причиной низкорослости при гипотиреозе. Нуклеиновый обмен: Активирует начальные стадии синтеза пуринов и синтеза пиримидинов, стимулирует дифференцировочный синтез РНК и ДНК. Также трийодтиронин в надпочечниках подавляет синтез катехоламинов, хотя в целом чувствительность тканей к адреналину повышается. Патология Гипофункция Причина. Развивается при снижении синтеза тиреоидных гормонов в результате недостаточной стимуляции со стороны гипофиза и/или гипоталамуса, при заболевании самой железы, при нехватке необходимых веществ (селен, железо, йод, аминокислоты). Часто причиной выраженного гипотиреоза является болезнь Хашимото, при которой вырабатываются блокирующие антиантитела к рецепторам. Клиническая картина Симптомами субклинического гипотиреоза, зачастую неспецифическими, могут быть отечность лица, сухость кожи и волос, ломкость ногтей, увеличение массы тела, бледность, скованность мышц, галакторея у женщин в конце цикла, брадикардия, понижение систолического давления, психическая инертность, депрессия, апатия, вялость, сонливость, утомляемость, запоры, снижение утренней температуры тела до 36,0°-35,5°С и ниже. У подростков отмечается отставание в физическом развитии, позднее половое созревание, функциональная дебильность, т.е. замедление мышления, снижение успеваемости в школе, неспособность к творческой деятельности, утрата чувства юмора. При наличии выраженного гипотиреоза: у плодов, новорожденных и детей младшего возраста развивается кретинизм. у взрослых отмечается микседема, у женщин – бесплодие и галакторея (см регуляция синтеза и секреции пролактина), у обоих полов – деменция, психоз. При лечении используют заместительную терапию левотироксином (L-тироксин). Гиперфункция Причина. Большинство случаев выраженного гипертиреоза вызвано наличием активирующих антиантител к рецепторам . В этом случае заболевание носит название болезнь фон Базедова (в отечественной и европейской литературе) или болезнь Грейвса (в американской литературе). Клиническая картина. Симптомами субклинического гипертиреоза являются трудность засыпания, эмоциональная лабильность и нервозность (плаксивость), выпадение волос, сухие ногти, неизменность веса на фоне повышения аппетита, тахикардия, мышечная слабость, потливость, влажные ладони. При более выраженной форме отмечается субфебрильная температура (до 37,5°С), особенно к вечеру, нервное возбуждение, экзофтальм, тремор, диарея, похудание, у женщин бесплодие и скудость месячных. При лечении используют тиреостатические препараты, которые ингибируют тиреопероксидазу (мерказолил, пропилтиоурацил), радиойодтерапию и хирургическое иссечение участка железы. Эндемический зоб Клиника эндемического зоба включает три варианта симптомов. Это локальные, гормональные признаки, а также проблемы с иными внутренними органами. Локальные (они же местные) симптомы эндемического зоба объединяют такие моменты: увеличение щитовидки в объеме. Это не всегда ясно сразу, но при пальпации врач уже может заметить такие изменения; чувство дискомфорта в области горла. Например, человек чувствует необъяснимые неприятные ощущения, когда надевает одежду с высоким облегающим воротником; давление или ощущение инородности в процессе глотания; проблемы с дыханием, сосудистая недостаточность. Это проблемы, которые проявляют себя при сильном увеличении щитовидной железы, когда она оказывает влияние на прилегающие ткани. Если мы говорим о симптомах, обусловленных дисбалансом тиреоидных гормонов, то тут проявления эндемического зоба самые разные: уменьшение объема мышечной массы, а за ней — и мышечной силы; заторможенность, сонливость, ухудшение когнитивных функций; проблемы с сердцем: перебои ритма, тяжесть в груди; ощущение зябкости; разные проблемы с половыми функциями. Они могут проявляться как в бесплодии, так и в самопроизвольных абортах, рождении детей с ненормальной (повышенной) массой тела и т.д. Главная причина – это дефицит йода, который проявляется в разных масштабах. А у него уже свои провоцирующие факторы. Относительная недостаточность йода может вызываться такими моментами, как прием определенных лекарственных препаратов (энтеросорбентов), почечная недостаточность, врожденные аномалии щитовидной железы. Также недостаток йода может наблюдаться в детстве, в период полового созревания, во время вынашивания ребенка либо при интенсивных физических, психических нагрузках. В таких случаях дисбаланс йода можно довольно быстро восстановить, не доводя ситуацию до серьезных проблем. Объяснением абсолютной недостаточности йода будет малое количество вещества, поступающее в организм либо невозможность переработать его в органическую форму. Причинами эндемического зоба могут стать факторы одной группы или целый комплекс факторов, которые действуют вместе. |