бх итоговая. БХ_итоговая_ласт. 1. Нервная и гуморальная регуляция как единая система регуляции обмена веществ. Гормоны первичные посредники в передаче информации
 Скачать 1.44 Mb.
|
КальцитонинПредставляет собой пептид, включающий 32 аминокислоты Эффект кальцитонина заключается в уменьшении концентрации кальция и фосфатов в крови: в костной ткани подавляет активность остеокластов, что улучшает вход кальция и фосфатов в кость, в почках подавляет реабсорбцию ионов Ca2+, фосфатов, Na+, K+, Mg2+. 11.Гормоны паращитовидных желез. Химическая природа. Биологическая роль. Изменения метаболизма при гипо- и гиперпаратиреозе.Паратиреоидный гормонПредставляет собой пептид из 84 аминокислот с молекулярной массой 9,5 кДа. Эффект паратиреоидного гормона заключается в увеличении концентрации кальция и снижении концентрации фосфатов в крови. Это достигается тремя способами: Костная ткань при высоком уровне гормона активируются остеокласты и происходит деструкция костной ткани, при низких концентрациях активируется перестройка кости и остеогенез. Почки увеличивается реабсорбция кальция и магния, уменьшается реабсорбция фосфатов, аминокислот, карбонатов, натрия, хлоридов, сульфатов. также гормон стимулирует образование кальцитриола (гидроксилирование по С1). Кишечник при участии кальцитриола усиливается всасывание кальция и фосфатов. Гипофункция Возникает при случайном удалении железы при операциях на щитовидной железе или при аутоиммунной деструкции ткани желез. Возникающая гипокальциемия и гиперфосфатемия проявляется в виде высокой нервно-мышечной возбудимости, судорог, тетании. При резком снижении кальция возникает дыхательный паралич, ларингоспазм. Гиперфункция Первичный гиперпаратиреоз возникает при аденоме желез. Нарастающая гиперкальциемия вызывает повреждение почек, мочекаменную болезнь. Вторичный гиперпаратиреоз является результатом почечной недостаточности, при которой происходит нарушение образования кальцитриола, снижение концентрации кальция в крови и компенсаторное возрастание синтеза паратиреоидного гормона. 12. Строение, биосинтез и механизм действия кальцитриола (витамина D3). Причины и проявления рахита.Кальцитриол Механизм действия Цитозольный. Строение Представляет собой производное витамина D и относится к стероидам. Синтез Образующийся в коже под действием ультрафиолета и поступающие с пищей холекальциферол (витамин D3) и эргокальциферол (витамин D2) гидроксилируются в гепатоцитах по С25 и в эпителии проксимальных канальцев почек по С1. В результате формируется 1,25-диоксихолекальциферол (кальцитриол). Рецепторы к кальцитриолу обнаружены практически во всех тканях. Эффекты гормона могут быть геномные и негеномные, эндокринные и паракринные. 1. Геномный эффект кальцитриола заключается в регуляции концентрации кальция и фосфора в крови: в кишечнике индуцирует синтез белков, отвечающих за всасывание кальция и фосфатов, в почечных канальцах повышает синтез белков-каналов для реабсорбции ионов кальция и фосфатов, в костной ткани усиливает активность остеобластов и остеокластов. 2. Посредством негеномных паракринных механизмов гормон регулирует количество ионов Ca2+ в клетке способствует минерализации кости остеобластами, влияет на активность иммунных клеток, модулируя их иммунные реакции, участвует в проведении нервного возбуждения, поддерживает тонус сердечной и скелетной мускулатуры, влияет на пролиферацию клеток. 3. Также действие кальцитриола сопровождается подавлением секреции паратиреоидного гормона.  Гипофункция В настоящее время с недостаточностью витамина D связывают повышенный риск развития вирусных инфекций (!), обычно в условиях РФ это грипп, остеопороза, артериальной гипертонии, атеросклероза, аутоиммуных заболеваний, сахарного диабета, рассеяного склероза, шизофрении, опухолей молочной и предстательной желез, рака 12-перстной и толстой кишки. Наиболее известным, "классическим" проявлением дефицита витамина D является рахит, развивающийся у детей от 2 до 24 месяцев. При рахите, несмотря на поступление с пищей, кальций не усваивается в кишечнике, а в почках теряется. Это ведет к снижению концентрации кальция в плазме крови, нарушению минерализации костной ткани и, как следствие, к остеомаляции (размягчение кости). Остеомаляция проявляется деформацией костей черепа (бугристость головы), грудной клетки (куриная грудь), искривление голени, рахитические четки на ребрах, увеличение живота из-за гипотонии мышц, замедляется прорезывание зубов и зарастание родничков. У взрослых тоже наблюдается остеомаляция, т.е. остеоид продолжает синтезироваться, но не минерализуется. Кроме нарушения костной ткани, отмечается общая гипотония мышечной системы, поражение костного мозга, желудочно-кишечного тракта, лимфоидной системы, атопические состояния. Наследственный гиповитаминоз Витамин D-зависимый наследственный рахит I типа, при котором имеется рецессивный дефект почечной α1-гидроксилазы. Проявляется задержкой развития, рахитическими особенностями скелета и т.д. Лечение – препараты кальцитриола или большие дозы витамина D. Витамин D-зависимый наследственный рахит II типа, при котором наблюдается дефект тканевых рецепторов кальцитриола. Клинически заболевание схоже с I типом, но дополнительно отмечаются аллопеция, milia, эпидермальные кисты, мышечная слабость. Лечение варьирует в зависимости от тяжести заболевания, помогают большие дозы кальциферола. Витамин D-резистентный рахит. Наблюдается при болезни де Тони-Дебре-Фанкони, аутосомно-рецессивном заболевании, при котором происходит поражение проксимальных почечных канальцев. Недостаточность витамина D проявляется как рахитоподобные деформации скелета, боли в костях, переломы, диффузная остеомаляция. |