1. Обозначьте основные особенности осмотра больного с болью в спине

• Название: 1. Обозначьте основные особенности осмотра больного с болью в спине
• Дата: 28.01.2021
• Размер: 1.91 Mb.
• Имя файла: vertebronevrologia.doc
• Тип: Документы; #172124
• страница: 1 из 5

1. Обозначьте основные особенности осмотра больного с болью в спине.

При изучении анамнеза у пациента с хронической БНС важно уточнить следующие сведения:

• 
  характер боли;
  
• 
  длительность существования боли и наличие периодов ремиссии;
  
• 
  схема развития в течение суток, во время сна;
  
• 
  интенсивность боли;
  
• 
  зависимость от физических нагрузок;
  
• 
  связь с положением тела, ходьбой;
  
• 
  изменяется ли боль при кашле, чихании, натуживании;
  
• 
  возникновение боли в покое или ночью;
  
• 
  наличие утренней скованности в спине и суставах;
  
• 
  преимущественная локализация боли: поясничный отдел, крестцово-ягодичная область, нижняя конечность;
  
• 
  наличие травмы спины в анамнезе;
  
• 
  наличие ревматических и системных заболеваний;
  
• 
  какие лекарства принимает пациент (антикоагулянты, кортикостероиды и др.);
  
• 
  не было ли конфликтов, стрессов накануне;
  
• 
  наличие у пациента признаков депрессии и/или тревоги.
  

Основные цели клинического обследования — воспроизвести симптомы, локализовать поражение и определить, если возможно, причину боли с помощью физикальных функциональных проб.

Этапы осмотра пациента с БНС:

• 
  осмотр (спина, таз, нижние конечности, суставы);
  
• 
  исследование активных движений (сгибание, разгибание, наклоны, ротация);
  
• 
  функциональные пробы (Ласега, Дежерина, Нери, Вассермана, Спурлинга и др.)
  
• 
  пальпация остистых отростков, паравертебральных мышц и проекций межпозвонковых суставов, мышц спины и ягодичной области, крестцово-подвздошных сочленений, точек Вале (локализация боли)
  
• 
  пальпация и определение болезненности, а также ограничения объема движений в тазобедренном и крестцово-подвздошном суставах;
  
• 
  неврологический осмотр (сознание, менингеальные симптомы, черепные нервы, мышечный тонус, сила в конечностях, глубокие рефлексы, чувствительность, координация, вегетативная нервная система);
  
• 
  оценка нейропсихологического статуса (особенно важна у пациентов с хронической болью в спине), в том числе с использованием специальных шкал и опросников: шкала Гамильтона для оценки депрессии (HAMD21), шкала Гамильтона для оценки тревоги (HAMA), шкала депрессии Монтгомери—Асберг (MADRS), госпитальная шкала тревоги и депрессии (HADS), шкала оценки уровня реактивной и личностной тревожности Спилберга—Ханина и др;
  
• 
  при необходимости, проведение пальцевого исследования прямой кишки;
  
• 
  при необходимости проведение общеклинического терапевтического осмотра для дифференциальной диагностики.
  

2. Классификация и дифференциальный диагноз боли в спине. Возможные дополнительные методы обследования.

I. По длительности боли:

1) острая БНС продолжается до 6 недель, возникает в ответ на новое повреждение и неразрывно с ним связана;

2) подострая БНС продолжается от 6 до 12 недель;

3) хроническая БНС продолжается свыше 12 недель, то есть сверх нормального периода заживления поврежденных тканей;

4) рецидивирующая БНС возникает с интервалом не менее 6 месяцев с момента окончания предыдущего обострения, то есть после полностью бессимптомного периода;

5) обострение хронической БНС — если указанный интервал составляет менее 6 месяцев, либо если боль до конца не купировалась.

II. По этиопатогенезу боли:

1) первичная БНС — болевой синдром в спине, обусловленный дистрофическими и/или функциональными изменениями в тканях опорно-двигательного аппарата позвоночника (межпозвонковые суставы, межпозвонковые диски, фасции, мышцы, сухожилия) с возможным вовлечением смежных структур (корешок, нерв);

2) вторичная БНС, основными причинами которой являются: врожденные аномалии (люмбализация, spina bifida, и т. д.), травмы (переломы позвонков, протрузии межпозвонковых дисков и др.), артриты (анкилозирующий спондилит, реактивные артриты, ревматоидный артрит и др.), другие заболевания позвоночника (опухоли, инфекции, нарушения метаболизма и др.), проекционные боли при заболеваниях внутренних органов (желудка, поджелудочной железы, кишечника, брюшной аорты и др.), заболевания мочеполовых органов.

III. По этиологии боли:

1. Вертеброгенные причины БНС:

1) грыжа (пролапс) или протрузия межпозвонкового диска;

2) спондилез;

3) остеофиты;

4) сакрализация или люмбализация;

5) спондилоартроз (фасет-синдром);

6) анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева);

7) спинальный стеноз (вторичный стеноз позвоночного канала, отмечающийся часто на фоне его врожденной узости);

8) нестабильность позвонково-двигательного сегмента (особенно рестроспондилолистез);

9) переломы позвонков (в том числе компрессионные на фоне остеопороза);

10) остеопороз;

11) первичные / вторичные опухоли позвоночника, спинного мозга и корешков;

12) врожденные или приобретенные деформации позвоночника (кифосколиоз, сколиоз, гиперлордоз);

13) функциональные биомеханические нарушения в межпозвонковых двигательных сегментах с нарушением двигательного стереотипа.

2. Невертеброгенные причины БНС:

1) миофасциальный болевой синдром;

2) психогенные боли;

3) отраженные боли в спине при болезнях внутренних органов (сердца, легких, желудочно-кишечного тракта, мочеполовых органов);

4) эпидуральный абсцесс;

5) сирингомиелия.

IV. По отношению к локализации основного источника боли:

1. Локальные боли:

1) возникают в месте повреждения тканей (мышц, фасций, сухожилий, костей);

2) обычно характеризуются как диффузные и носят постоянный характер;

3) относятся к ноцицептивным (соматическим) болевым синдромам.

2. Отраженные боли:

1) возникают при повреждении (патологии) внутренних органов (висцеральные соматогенные) и локализуются, кроме области спины, в брюшной полости, малом тазу, в грудной клетке;

2) ощущаются в тех участках, которые иннервируются тем же сегментом спинного мозга, что и пораженный орган;

3) например, БНС при язве задней стенки желудка, расслаивающей аневризме брюшной аорты, панкреатите.

3. Проецируемые (проекционные) боли:

1) имеют как распространенный, так и точно локализованный характер и по механизму относятся к невропатическим;

2) возникают при повреждении нервных структур, проводящих импульсы в болевые центры мозга;

3) радикулярные, или корешковые боли, обычно носят простреливающий характер и являются разновидностью проецируемых болей.

Методы диагностики:

Рентгенография таза, КТ или МРТ поясничного отдела позвоночника, сцинтиграфия костей. Консультация специалистов. Электронейромиография нижней конечности на стороне корешкового синдрома

3. Укажите основные и дополнительные критерии диагностики миофасциального болевого синдрома.

Наиболее часто в клинической практике встречаются рефлекторные мышечнотонические и миофасциальные болевые синдромы, которые чаще всего развиваются при неспецифической боли, но также могут присутствовать и при поражениях нервных корешков, заболеваниях внутренних органов. В развитии этого типа боли большую роль играет локальный мышечный гипертонус, который формируется под влиянием статической нагрузки в течение длительного времени (переохлаждение, рефлекторное напряжение мышцы при висцеральной патологии, неправильный двигательный стереотип, неудобная поза, заболевания позвоночника и т.д). Патогномоничным признаком миофасциального болевого синдрома является наличие триггерных точек. Выделены следующие критерии диагностики миофасциального болевого синдрома:

Главные критерии (необходимо наличие всех пяти):

1. Жалобы на локальную боль

2. Пальпируемый «тугой» тяж в мышце

3. Участок повышенной чувствительности в пределах «тугого» тяжа

4. Характерный паттерн отраженной боли или чувствительных расстройств

5. Ограничение объема движений

Дополнительные критерии (необходимо наличие одного из трех):

1. Воспроизводимость боли или чувствительных нарушений при стимуляции триггерных точек

2. Локальное вздрагивание при пальпации триггерной точки заинтересованной мышцы или при инъекции в триггерную точку (симптом «прыжка»)

3. Уменьшение боли при растяжении или при инъекции в мышцу.

Для миофасциального болевого синдрома при БНС характерно:

1. 
   мышечный спазм;
   
2. 
   болезненные мышечные уплотнения;
   
3. 
   триггерные точки;
   
4. 
   зона отраженных болей;
   
5. 
   миофасциальные нарушения в области спины возникают вследствие перенапряжения во время тяжелой физической нагрузки, перерастяжения и ушибов мышц, нефизиологичной позы при работе, как реакция на эмоциональный стресс;
   
6. 
   при пальпации мышца спазмирована, болезненна, с участками локального повышения тонуса (триггерные точки), нажатие на которые воспроизводит привычную для пациента боль;
   
7. 
   триггерные точки могут находиться в активном состоянии (зона повышенно возбудимости мышцы или ее фасции, которая вызывает боль в покое и при движении, сопровождается напряжением мышцы) и в пассивном состоянии (триггерная точка выявляется только при пальпации мышцы).
   

4. Фасеточный синдром. Определение, этиология. Клиника. Методы диагностики.

Под фасеточным синдромом, как правило, подразумевают болевые проявления спондилоартроза, при которых нет компрессии корешка спинномозгового нерва или других нервно-сосудистых образований элементами патологически измененного двигательного сегмента. Вместо термина «фасеточный синдром» используются также «синдром спондилоартралгии», «синдром воспаления мелких суставов позвоночника» или «механический нижнепоясничный синдром». Многими авторами термины «фасеточный синдром» и «спондилоартроз» рассматриваются как синонимы. Спондилоартроз, являющийся морфологической основой фасеточного синдрома, — частная форма остеоартроза, представляющего собой гетерогенную форму заболеваний, различных по клинической картине и исходам, в основе которых лежит поражение всех составляющих элементов фасеточных суставов — хряща, субхондральной кости, связок, капсулы и периартикулярных мышц. При поясничном спондилоартрозе обнаружено резкое уменьшение толщины суставного хряща вплоть до полного его исчезновения на отдельных участках, в которых отмечалось разрастание костной ткани. Спондилоартроз может развиваться изолированно, но значительно чаще он формируется на фоне дегенерации межпозвонковых дисков, приводящей к повышению нагрузки на фасеточные суставы и их хронической травматизации. Как и поражение дисков, спондилоартроз чаще наблюдается у пожилых пациентов, но может развиваться и у лиц молодого возраста, чему способствуют наследственная предрасположенность, врожденные аномалии, травмы позвоночника, гипермобильность позвоночно-двигательных сегментов (ПДС), избыточная масса тела. При травмах (по типу «хлыста», тракции, ротации) фасеточный синдром может развиваться остро.

Развитие спондилоартроза связано с нарушениями функциональной анатомии позвоночного столба, передние отделы которого (к ним относятся межпозвонковые диски) предназначены, главным образом, для сопротивления силам тяжести (компрессии), а задние отделы (в т. ч. фасеточные суставы) — для стабилизации позвоночника при ротации и смещении позвонков в переднезаднем направлении. В норме 70–88% осевой компрессионной нагрузки приходится на передние отделы и лишь 12–30% — на задние. При развитии дегенеративных изменений в дисках снижается их высота, нарушается амортизирующая функция, и доля осевой компрессионной нагрузки, приходящейся на фасеточные суставы, постепенно увеличивается. Перегрузка суставов на фоне формирующейся нестабильности ПДС ведет вначале к воспалительным изменениям (синовиту), а затем — к дегенерации суставного хряща, деформации капсул суставов и подвывихам в них. Этот патологический процесс носит асимметричный характер, что может быть связано с неравномерностью нагрузки на парные фасеточные суставы. Повторные микротравмы, компрессионные и ротаторные перегрузки ведут к прогрессированию дегенеративных изменений хряща вплоть до практически полной его утраты, развитию периартикулярного фиброза и формированию остеофитов, что приводит к увеличению размеров верхних и нижних фасеток, приобретающих грушевидную форму. Под влиянием импульсации из пораженного ПДС, в особенности из задней продольной связки, возникает рефлекторное напряжение межпоперечных, межостистых мышц и мышц-вращателей, что в случае асимметричного их вовлечения вызывает формирование сколиоза. Сочетание изменений в диске, фасеточных суставах и мышечно-тонических нарушений приводит к резкому ограничению движений в соответствующем ПДС.

Болевые ощущения, возникающие при фасеточном синдроме, являются примером ноцицептивной боли, связанной с явлениями синовита, прямым механическим раздражением ноцицепторов суставной капсулы на фоне явлений нестабильности и мышечно-тонических нарушений. Наиболее часто спондилоартроз развивается в поясничном отделе позвоночника, преимущественно в ПДС L4-L5 и L5-S1, испытывающих наибольшие перегрузки. Максимальный риск травматизации фасеточных суставов возникает при резких скручивающих движениях в пояснице. Дополнительным фактором, способствующим развитию спондилоартроза, является слабость брюшной стенки, сопровождающаяся увеличением выраженности поясничного лордоза и компрессионной нагрузки на фасеточные суставы. Значительно реже поражение фасеточных суставов наблюдается в шейном (преимущественно на уровнях С2-С3 и С5-С6) и грудном отделах позвоночника. Для фасеточного синдрома характерно рецидивирующее течение, постепенное развитие и медленный регресс каждого болевого эпизода и тенденция к удлинению и утяжелению каждого последующего обострения [4].

Основным компонентом сустава, подвергающимся дегенерации при остеоартрозе, является хрящ, состоящий из матрикса и хондроцитов, в которых происходит чрезмерное местное высвобождение протеолитических ферментов и прогрессивное замедление репарации хряща. Это приводит к дисбалансу между синтезом и деградацией внеклеточного матрикса. Матрикс содержит гликозамины (протеогликаны) и коллаген. При деградации матрикса идет потеря гликозаминов, сопротивление матрикса хряща воздействию физической нагрузки уменьшается, и поверхность хряща становится чувствительной к повреждению. Кроме того, на хондральном уровне синтезируется широкий спектр биоактивных молекул: провоспалительные цитокины, свободные радикалы, фактор роста, простагландин Е2, лейкотриен B4. Этот воспалительный компонент усиливает дегенеративные механизмы. Воспаление развивается в первую очередь в синовиальной оболочке, приводит к нарушению фильтрации через мембрану гиалуроновой кислоты, ее вымыванию из полости сустава и прогрессированию дегенерации хряща. Провоспалительные цитокины синтезируются в синовиальной оболочке, а затем диффундируют в суставной хрящ через синовиальную жидкость, отвечают за повышенный синтез и экспрессию матриксных металлопротеиназ, разрушающих суставной хрящ [5]. Синовиальное воспаление напрямую связывается с возникновением и развитием остеоартроза. Неконтролируемый ангиогенез — важная составляющая часть синовиального воспаления, и два этих взаимозависимых процесса — ангио­генез и воспаление — вносят серьезный вклад в развитие остеоартроза [6]. Таким образом, к патофизиологическим механизмам развития остеоартроза относят не только механическое поражение сустава и дегенеративный процесс, но и сопутствующее хроническое воспаление, способствующее разрушению гиалинового хряща. В патологический процесс вовлекаются и структуры центральной нервной системы, связанные с формированием хронического болевого синдрома. Поэтому ведущими направлениями патогенетического лечения остеоартроза являются модуляция воспаления, регуляция метаболизма хондроцитов и стимуляция синтеза хряща [7].

Особенности клинической картины фасеточного синдрома на поясничном уровне детально описаны [8]. Боль, как правило, умеренной интенсивности, носит диффузный характер, плохо локализуется, описывается пациентами как «глубокая», «ноющая», «давящая», «скручивающая», «сжимающая». Характерны феномен «утренней скованности» и максимальная выраженность боли в утренние часы (признаки, отражающие воспалительный компонент), а также после нагрузки в конце дня (что обусловлено явлениями нестабильности и дисфиксации в области пораженного ПДС). Боли локализуются паравертебрально, могут быть двусторонними или латерализованными. Боль, исходящая из фасеточных суставов нижнепоясничного уровня (L4-L5, L5-S1), может отражаться по склеротомам в ягодичную область, область копчика, тазобедренного сустава, паха, в бедро (по задней поверхности) и, как правило, не «спускается» ниже колена. Боль от суставов верхнепоясничного уровня (L1-L2, L2-L3, L3-L4) может распространяться в область груди, боковой поверхности живота. Боли при фасеточном синдроме на шейном уровне могут отражаться в область надплечий и/или верхнюю часть спины и значительно реже — в плечо, предплечье, кисть (более характерно для дискогенных радикулопатий). От обострения к обострению паттерн боли (ее локализация, характер и интенсивность) может меняться. Характерной особенностью фасеточного болевого синдрома на поясничном уровне является появление или усиление болевых ощущений при разгибании и ротации поясничного отдела позвоночника, возникающих при переходе из положения сидя в положение стоя, при длительном стоянии, «скручивании» в пояснице. При этом сгибание и наклон в поясничном отделе могут приводить к уменьшению болевых ощущений. Боли уменьшаются на фоне «разгрузки» позвоночника — лежа либо при сгибании позвоночника с опорой на руки (стойка, перила). В отличие от болевого синдрома при радикулопатии, отраженная боль при фасеточном синдроме не достигает пальцев, плохо локализуется, не несет в себе паттерны нейропатического болевого синдрома (ощущения «электрического тока», жжения, парестезии и др.), усиливается при экстензии (а не флексии) позвоночника, не сопровождается появлением выраженных симптомов натяжения (Ласега, Мацкевича, Вассермана), а также симптомов выпадения в двигательной, чувствительной и рефлекторной сферах. При неврологическом осмотре выявляются сглаженность поясничного лордоза, сколиоз в грудном и поясничном отделах, локальная боль в пробе Кемпа, локальная болезненность при пальпации в проекции «проблемного» фасеточного сустава, напряжение паравертебральных мышц и квадратной мышцы спины на больной стороне, дискомфорт и ограничение объема движений при наклонах назад. Пальпаторно определяется напряжение мышц вокруг межпозвонкового сустава. Как правило, не бывает каких-либо неврологических чувствительных, двигательных и рефлекторных расстройств. В отличие от корешкового синдрома симптомы «натяжения» не характерны, также как нет ограничения движений в ногах.

Рентгенологическое исследование обладает достаточной информативностью, но обнаружение дегенеративных изменений фасеточных суставов не означает, что именно данные изменения являются причиной болевого синдрома. В асимптомной популяции дистрофические изменения фасеточных суставов выявляются в 8–12% случаев [9].

Общепризнанным стандартом и единственным доказательным методом для подтверждения связи болевого синдрома с патологией фасеточных суставов является исчезновение (или значительное уменьшение) боли через несколько минут после проведения блокады медиальной ветви задней первичной ветви спинномозгового нерва под визуализационным контролем [10]. Но диагностические блокады медиальной ветви не являются широко используемым методом в рутинной клинической практике.