1. Обозначьте основные особенности осмотра больного с болью в спине
 Скачать 1.91 Mb.
|
|
Главные критерии (необходимо наличие всех пяти): 1. Жалобы на локальную боль 2. Пальпируемый «тугой» тяж в мышце 3. Участок повышенной чувствительности в пределах «тугого» тяжа 4. Характерный паттерн отраженной боли или чувствительных расстройств 5. Ограничение объема движений Дополнительные критерии (необходимо наличие одного из трех): 1. Воспроизводимость боли или чувствительных нарушений при стимуляции триггерных точек 2. Локальное вздрагивание при пальпации триггерной точки заинтересованной мышцы или при инъекции в триггерную точку (симптом «прыжка») 3. Уменьшение боли при растяжении или при инъекции в мышцу. Для рефлекторного мышечно-тонического болевого синдрома при БНС характерно: 1) в патологический процесс могут вовлекаться любые паравертебральные и экстравертебральные мышцы, но лидерами являются грушевидные, средние ягодичные и паравертебральные мышцы на поясничном уровне; 2) тупая, глубокая боль в пределах спазмированной мышцы («короткая» боль), которая провоцируется движением с участием соответствующей мышцы; 3) при пальпации мышца напряжена и болезненна. 7.Синдром корешковой компрессии при дегенеративно-дистрофическом процессе пояснично-крестцового отдела позвоночника. Клиника, диагностика, лечение. на 5 и 7 вопрос я б это добавил как чисто синдромы: синдром корешка L4 (диск L3-L4) – иррадиация болей в передневнутренние отделы бедра, голени и внутреннюю лодыжку, гипестезия на передней поверхности бедра, слабость четырёхглавой мышцы, снижение или утрата коленного рефлекса; – синдром корешка L5 (диск L4-L5) – иррадиация болей из верхней ягодичной области в наружные отделы бедра и голени, иногда с распространением на тыл стопы, на I-III пальцы, гипестезия в этой же зоне; слабость перонеальной группы мышц, возможна гипотрофия, слабость разгибателя I пальца стопы (симптом Спурлинга); – синдром корешка S1 (диск L5-S1) – иррадиация болей из средней ягодичной области в задненаружные или задние отделы бедра, голени, в пятку с переходом на наружный край стопы и IV–V пальцы, гипестезия в задненаружных отделах голени и наружных отделах стопы; гипотрофия большой ягодичной и икроножной мышц, слабость икроножной мышцы, снижение или отсутствие ахиллова и подошвенного рефлексов. Отмечаются следующие синдромы компрессии корешков шейных спинномозговых нервов, которые обычно сдавливаются в межпозвонковом отверстии над одноименным позвонком. Синдром компрессии корешка С проявляется болями в надплечье, может сопровождаться, амиотрофией трапециевидной, надостной и даже большой грудной мышцы. Синдром компрессии корешка С - проекционная боль и чувствительные расстройства локализуются в зоне дельтовидной мышцы, могут сопровождаться с ее слабостью и гипотрофией, снижением лопаточного рефлекса. Синдром компрессии корешка С - проекционная боль и чувствительные расстройства локализуются в виде полосы по наружному краю руки, до первого пальца кисти. Снижается сила мышц, сгибающих предплечье, нарушается рефлекс с двухглавой мышцы. Синдром компрессии корешка С - проекционная боль и чувствительные расстройства локализуются в виде полосы на тыльной поверхности руки, особенно в трех средних пальцах. Триципитальный рефлекс обычно снижен или отсутствует. Могут быть вегетативно-трофические нарушения в кисти. Синдром компрессии корешка C диагностируется очень редко, в основном при посттравматическомя остеохондрозе с формированием грыжи или «остеофита» в межпозвонковом отверстии С —Th . Проекция болей и чувствительных расстройств соответствует ульнарному краю руки, включая четвертый и пятый пальцы. Может быть снижен карпорадиальный рефлекс. 8. Теории возникновения остеохондроза. Патологические процессы в межпозвонковом диске на начальных этапах и на последующих этапах Для объяснения этиопатогенеза остеохондроза выдвигались различные теории. В основе инволютивной теории лежит предположение, что причина остеохондроза позвоночника – преждевременное старение и изношенность межпозвонковых дисков. В основе мышечной теории причиной появления и развития остеохондроза позвоночника считали постоянное напряжение мускулатуры или гипотонию мышц, воспаление мышц и связок. Ряд авторов считает, что в основе развития остеохондроза позвоночника лежит создание неправильного мышечного двигательного стереотипа, который приводит к механической перегрузке соответствующих компонентов межпозвонкового сегмента и, в конечном итоге, к появлению процессов дегенерации и инволюции. Сторонники эндокринной и обменной теорий пытались связать возникновение и развитие остеохондроза с эндокринными и обменными нарушениями. Теория наследственности предполагает наследственную предрасположенность к развитию остеохондроза. Сторонники ревматоидной и аутоиммунной теории привлекли внимание к тому, что процессы, протекающие в суставах при ревматоидных артритах, идентичны процессам, протекающим в межпозвонковых суставах. Достоверность этих взглядов подтверждена, например, сходством биохимических изменений в основном веществе и клеточных элементах диска, характерных для заболеваний, относимых к «коллагенозам», в том числе и ревматоидным полиартритам. Указанные изменения приводят к нарушению метаболизма синовиальной оболочки, которая начинает вырабатывать меньше синовиальной жидкости, вследствие чего нарушается питание хряща и прилегающих костных тканей. Возникновение травматической теории связано с попытками определиться с ролью травмирующего (микротравмы) механического фактора в этиопатогенезе развития остеохондроза позвоночника. Доказана и роль висцеральной патологии в развитии остеохондроза позвоночника. Существует еще достаточно большое количество теорий и предположений, которые в той или иной степени повторяют вышеперечисленные. Клинические синдромы остеохондроза позвоночника подразделяются на вертебральные и экстравертебральные. Экстравертебральные синдромы подразделяются на две большие группы: рефлекторные и компрессионные. Рефлекторные синдромы часто предшествуют компрессионным. К рефлекторным относят синдромы, обусловленные раздражением рецепторов синувертебрального нерва Люшка, который проникает в позвоночный канал через межпозвонковые отверстия и иннервирует надкостницу, связки, фиброзное кольцо, сосуды. Раздражение рецепторов происходит в результате сдавления грыжей, костными разрастаниями, при нарушении фиксации, сосудистых нарушениях (отек, ухудшение кровообращения), воспалении (реактивное, иммунное). Импульсы, распространяющиеся по нерву Люшка, поступают по заднему корешку в задний рог спинного мозга. Переключаясь на передние рога, они вызывают рефлекторно–тонические нарушения. Переключаясь на симпатические центры бокового рога, они вызывают вазомоторные или дистрофические нарушения. Такого рода дистрофическим изменениям подвержены прежде всего маловаскуляризированные ткани (сухожилия, связки), особенно в местах прикрепления к костным выступам. В некоторых случаях эти нейродистрофические изменения становятся причиной интенсивной боли, которая возникает не только местно при прикосновении к больному участку (курковая зона), но и на расстоянии. В последнем случае боль является «отраженной», она может отражаться подчас на значительные расстояния. Отраженная боль может быть в виде молниеносного «прострела» или же оказывается продолжительной. В курковых зонах и на территории отражения боли возможны вегетативные нарушения. Миофасциальные боли (синдром болевой мышечно–фасциальной дисфункции) могут возникать в рамках отраженных спондилогенных болей. Миофасциальные боли – интенсивная, временами усиливающаяся боль, которая ведет к ограничению движений. Больной помнит, какие движения ведут к усилению боли и возникновению отраженной болевой реакции, избегает этих движений и раздражения триггерных зон. К рефлекторным синдромам относят люмбаго при остром развитии заболевания и люмбалгию при подостром или хроническом течении. При этих болях характерно уплощение поясничного лордоза. Это первая стадия неврологических осложнений. Из компрессионных синдромов наиболее часто встречаются радикулопатии, на долю которых приходится 40% всех экстравертебральных синдромов. В связи с физиологическими особенностями строения позвоночника наиболее часто страдает поясничный отдел. При поражении позвоночно–двигательного сегмента на уровне поясничного отдела в организме начинаются саногенетические реакции с целью ограничить движение в пораженном сегменте, что приводит к изменению двигательного стереотипа, который формируется благодаря тесному взаимодействию пирамидной и экстрапирамидной систем. Вторая (корешковая стадия), или стадия дискогенного радикулита обусловлена усилением пролабирования диска и проникновением ткани диска в эпидуральное пространство, где расположены спинномозговые корешки. Возникающие при этом корешковые симптомы соответствуют уровню пораженного позвоночного сегмента. Чаще всего поражаются корешки L4–S1. Третья (сосудисто–корешковая) стадия неврологических нарушений обусловлена продолжающейся компрессией грыжи на корешок и проходящую вместе с ним корешковую артерию. При этом катастрофически быстро может развиться «паралитический ишиас», характеризующийся периферическим парезом или параличом мышц разгибателей стопы. В таких случаях появление двигательных нарушений сопровождается исчезновением болевого синдрома. Четвертая стадия неврологических проявлений обусловлена нарушением кровоснабжения спинного мозга за счет повреждения корешково–спинномозговых артерий. Чаще нарушается кровоток в артерии Адамкевича и дополнительной артерии Депрож–Гуттерона. При этом развивается хроническая дисциркуляторная миелопатия, обычно на уровне поясничного утолщения спинного мозга. У больного в случае поражения артерии Адамкевича появляется синдром перемежающейся хромоты спинного мозга. При поражении артерии Депрож–Гуттерона развивается синдром перемежающейся хромоты конского хвоста. Неблагоприятным вариантом поясничных вертеброгенных корешковых синдромов является компрессия конского хвоста, так называемый каудальный синдром. Чаще всего он обусловлен выпавшей срединной грыжей диска, которая сдавливает все корешки на уровне пораженного сегмента. 9. Неспецифическая боль в спине. Определение, диагностика, лечение. Более чем у 85% пациентов, испытывающих персистирующую боль в спине, невозможно установить конкретное заболевание или специфическое нарушение структур позвоночного столба. В настоящее время в отношении таких болевых феноменов принято использовать термин «неспецифические боли в спине». Первичным источником такой боли могут служить разные структуры позвоночного столба и окружающих его тканей, например капсулы суставов, связки и фасции, межпозвонковый диск (болевые рецепторы обнаружены в наружной трети кольца), позвонки (ноцицепторы обнаружены в надкостнице и кровеносных сосудах), мышцы. Определить конкретный источник первичной боли в рутинной клинической практике весьма проблематично. Основные терапевтические направления в период появления или усиления боли включают избегание постельного режима, значительных физических нагрузок, в том числе профессиональных, поддержание «посильной» обычной активности. Обычная «посильная» (толерантная) нагрузка более эффективна, чем постельный режим, физиотерапия, физические упражнения. Однако для поддержания двигательной активности необходимо провести быстрое и качественное обезболивание у пациента. Быстрая активизация способствует регрессу симптоматики и уменьшает риск хронизации боли. Пациент должен знать, что возвращение к нормальной активности должно начаться так скоро, как только это возможно. Ориентиром в наращивании двигательной активности служит интенсивность болевого синдрома. Расширение двигательных возможностей пациента не должно усугублять болевой синдром. «Золотой стандарт» – нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), следует включать в программу лечения как можно раньше, в 1–2-й день от начала заболевания. Длительность применения и доза НПВП зависят от интенсивности болевого синдрома. Средние сроки лечения составляют 3–4 нед и могут увеличиваться при радикулопатии. С позиции доказательной медицины анальгетическая эффективность НПВП в отношении боли в спине имеет рекомендательную силу уровня А. Несмотря на многолетний опыт применения НПВП, при индивидуальном подборе препарата врач испытывает определенные трудности, связанные как с широким ассортиментом лекарственных препаратов, так и с существенным колебанием эффективности одного и того же лекарственного средства у отдельных больных со схожей формой заболевания. Тем не менее абсолютно доказанным считается, что анальгетическая эффективность НПВП имеет выраженный дозозависимый характер, но при сравнении равнозначных дозировок эффективность разных НПВП существенно не различается. В то же время спектр побочных эффектов существенно варьирует как между традиционными препаратами и коксибами, так и между отдельными препаратами внутри одного класса. При выборе анальгетика решающая роль должна принадлежать оценке индивидуальных рисков конкретного пациента, учета принимаемой им постоянной терапии. Необходимо также использовать все возможности рациональной мультимодальной аналгезии, позволяющей сократить сроки лечения и уменьшить дозировки анальгетиков (табл. 4, 5).   10. Обозначьте основные рекомендации по лечению боли в спине. Традиционно терапия боли в спине в большинстве случаев сводится к применению фармакологических средств и методов нелекарственного лечения, таких как массаж, мануальная терапия, чрескожная электронейростимуляция, акупунктура, лазеротерапия и других. Из инвазивных методов широко используются лекарственные блокады с новокаином, кортикостероидами или ботулиническим токсином в различные мышечные точки или даже суставы. Что касается фармакотерапии, то накоплен достаточно большой практический опыт по применению простых анальгетиков, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), мышечных релаксантов, антидепрессантов и капсаицина. Однако эффективность этих методов в терапии боли в спине, и, в частности, нейропатического компонента, в большинстве случаев не является очевидной с точки зрения принципов доказательной медицины. Существуют также отличия в терапии острой и хронической боли  Фармакотерапия боли в спине должна быть комбинированной, с учетом вклада ноцицептивного, нейропатического и психогенного компонентов. Для планирования фармакотерапии боли в спине важно знание патофизиологических механизмов. Диагностика только структурных изменений позвоночника является недостаточной для выбора терапии. Наряду с очень важной оценкой всех изменений происходящих в позвоночнике, необходимо учитывать, что хроническая боль представляет собой самостоятельное заболевание, со своими периферическими и центральными механизмами патогенеза. Клиницист должен подходить к фармакотерапии боли в спине через понимание таких важных периферических механизмов как нейрогенное распространение хронической воспалительной боли, периферическая гипералгезия и аллодиния, активность натриевых каналов нейронов и эктопическая активность. Также нужно оценивать влияние этих периферических изменений на процессы в центральной нервной системе: феномен взвинчивания, центральную сенситизацию, вторичную гипералгезию. Несмотря на то, что клинический опыт не равен доказательству, многие направления фармакотерапии боли в спине используются на практике. В практическом плане можно рассмотреть стратегии дифференцированной фармакотерапии в зависимости от наличия структурных изменений, патофизиологии боли, механизмов и мишеней действия лекарственных препаратов и способов их применения. 11. Обозначьте "красные флаги" при боли в спине.   В первую очередь у практикующего врача должна быть настороженность в отношении неоплазмы. Наиболее «жесткую» связь с опухолевым поражением позвоночного столба обнаруживают следующие симптомы: предшествующая онкологическая история, необъяснимая потеря массы тела, сохранение боли в спине свыше 1 мес, возраст старше 50 лет. Например, онкологическое заболевание в анамнезе увеличивает риск связи боли в спине с онкологическим процессом с 0,7 до 9%. У пациентов с наличием одного из трех оставшихся описанных факторов риска вероятность онкологического процесса увеличивается до 1,2% [1]. Остеопороз и остеопорозные переломы позвонков – достаточно частая причина упорных болей у пожилых женщин 12. Обозначьте "желтые флаги" при боли в спине.  |