1. Обозначьте основные особенности осмотра больного с болью в спине
 Скачать 1.91 Mb.
|
|
17. Лечение и профилактика острой боли в спине   18. Миофасциальный болевой синдром. Диагностика, клиника, лечение. Миофасциальный болевой синдром – это синдром, характеризующийся мышечной дисфункцией с формированием локальных болезненных уплотнений в пораженных мышцах, которые называются триггерными точками. Это сложный процесс, который проявляется болями, обусловленными неспецифическим поражением скелетных мышц, с формированием в напряженных мышцах триггерных точек, которые становятся генераторами патологической рефлекторной системы. По международным данным, в настоящее время миофасциальный болевой синдром (МФС) занимает ведущее место среди основных болевых синдромов в общемедицинской практике. МФС является одной из наиболее частых причин боли в спине, шее и конечностях. Может поражать практически любую мышцу тела человека. Это вариант соматогенной боли, источником которой являются скелетные мышцы и прилегающие фасции. По локализации повреждения данный вид боли является глубокой соматической болью. В соответствии с Международной классификацией болезней (МКБ-10) относится в болезням околосуставных мягких тканей. Формирование болевого ощущения в мышцах обусловлено раздражением болевых рецепторов – ноцицепторов нервных окончаний, богато представленных в мышечных волокнах, фасциях и сухожилиях. Вследствие контрактильных механизмов, подкрепленных сопутствующими биофизическими и биохимическими изменениями, возникает раздражение ноцицепторов, оно передается гамма-мотонейронам, от которых по аксону информация поступает мышечным веретенам и α-мотонейронам. В результате поступающих импульсов возникает повышение мышечного тонуса. Эфферентная импульсация способствует усугублению локальных мышечных изменений, что приводит к ирритации ноцицепторов и формированию патологической болевой системы. Выделяют активные и латентные триггерные точки. Наличие активных точек подразумевает боль при пальпации и спонтанную боль, возникающую при нагрузке на мышцу. Если же активных точек нет, то пациент ощущает только боль при пальпации. Под влиянием кратковременного отдыха, тепла, при адекватной терапии активная триггерная точка может переходить в латентное состояние. Латентные точки могут активироваться под влиянием провоцирующих факторов (переохлаждение, позотоническое перенапряжение, физическая нагрузка, эмоциональный стресс, тревога и т.д.). В соответствии с клинической картиной принято выделять три фазы течения заболевания: І фаза – острая – постоянные выраженные боли в области активных триггерных точек; ІІ фаза – подострая – боли возникают при движении и отсутствуют в покое; ІІІ фаза – хроническая – выявляются только латентные триггерные точки, ощущается некоторая дисфункция и чувство дискомфорта в соответствующей зоне. Диагностика МФС основывается на выявлении типичных симптомов клинических проявлений согласно международным диагностическим критериям, предложенным Д. Тревелл и Д. Симонс (1989 г.). Диагностические критерии миофасциального синдрома: I. «Большие» критерии миофасциального синдрома (необходимо наличие всех 5): 1) жалобы на локальную или региональную боль; 2) ограничение объема движений; 3) пальпируемый в пораженной мышце «тугой» тяж; 4) участок повышенной чувствительности в пределах «тугого» тяжа (триггерная точка); 5) характерная для данной пораженной мышцы зона отраженной боли. II. «Малые» критерии (необходимо наличие 1 из 3): 1) воспроизводимось боли при стимуляции триггерных точек; 2) вздрагивание при пальпации триггерной точки пораженной мышцы; 3) уменьшение боли при растяжении пораженной мышцы. Дифференциальный диагноз МФС необходимо проводить с основными патологическими состояниями, сопровождающимися мышечными болями, в первую очередь с фибромиалгией (ФМ), которая длительное время была синонимом миофасцальных болей. ФМ характеризуется диффузной, симметричной болью в туловище и конечностях, наличием специфических «чувствительных» точек. При ФМ (в отличие от миофасциальных болей) давление на болезненные точки не вызывает мышечного напряжения и распространения боли в другие области. Болевые точки обычно располагаются в затылочной области, шее, межлопаточной области, пояснице, ягодицах. У больных с ФМ часто отмечаются астения, депрессия и болевые синдромы другой локализации. Терапия МБС направлена на расслабление задействованных в патологическом процессе мышц и снятие болевого синдрома. Из фармакологических методов терапии наиболее распространено применение миорелаксантов, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и анальгетиков. Идея назначения миорелаксантов очевидна – снимая мышечное напряжение, мы устраняем причину боли и разрываем порочный круг «боль – мышечный спазм – боль». Применяются баклофен, толперизон и тизанидин. Для устранения боли, особенно в острый период, широко назначаются анальгетики и НПВП. Нестероидные анальгетические препараты благодаря комбинации анальгетических и противовоспалительных свойств успешно применяются для купирования острых болей при МБС. Кетопрофен и его отечественный аналог Фламакс (фармацевтическая компания «Сотекс») является одним из наиболее широко применяемых НПВП. Препарат оказывает анальгезирующее, противовоспалительное и жаропонижающее действие. Механизм действия Фламакса, как и других неселективных НПВП, связан с угнетением активности циклооксигеназы (ЦОГ–1 и ЦОГ–2). ЦОГ – основной фермент метаболизма арахидоновой кислоты, являющейся предшественником простагландинов, которые занимают центральное место в патогенезе воспаления и боли. Большой эффективностью в устранении миофасциальных триггерных точек обладают инвазивные методы воздействия – проведение блокад в триггерные точки. Инъекции могут содержать анальгетик (новокаиновые блокады), НПВП, кортикостероиды, ботулотоксин или проводиться «сухой иглой» [12,14]. После прокалывания триггерной точки основные симптомы (локальная и отраженная боль, «симптом прыжка») исчезают и мышечный тяж расслабляется. Схожим эффектом обладает ишемическая компрессия триггерной точки пальцем (акупрессура) – по мере уменьшения боли давление на точку увеличивают, время давления индивидуально в каждом случае. Длительные рецидивирующие болевые синдромы нуждаются в терапии антидепрессантами (амитриптилин, венлафаксин, дулоксетин). В проведенных недавно исследованиях было показано, что действие антидепрессантов связано не только с уменьшением, возможно, имеющейся у пациента депрессии. Антидепрессанты обладают собственным анальгетическим эффектом. Терапевтический эффект этой группы препаратов развивается через 1–2 нед. Для достижения стойкого клинического эффекта необходимо длительное применение в течение не менее 3 мес. Важную роль в терапии МБС играют нефармакологические методы воздействия на мышцы: постизометрическая релаксация, массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, чрескожная электростимуляция, лечебная физкультура [12]. Хороший эффект реабилитационных процедур, направленных на миорелаксацию, является еще одним доказательством того, что основой формирования МБС является нарушение функционирования мышцы. Однако в период острых болей активных манипуляций лучше избегать и соблюдать покой и постельный режим, а физиопроцедуры начинать в подострый период [15]. 19. Классификация и дифференциальный диагноз боли в спине. Возможные дополнительные методы обследования (смотри второй вопрос) 20. Мультидисциплинарный подход в лечении хронической боли 21. Синдром грушевидной мышцы. Этиология, клиника, диагностика, лечение Синдром грушевидной мышцы — самая распространенная туннельная невропатия. Патологическое напряжение грушевидной мышцы при компрессии корешка L5 или S1, а также при неудачных инъекциях лекарственных веществ ведет к сдавливанию седалищного нерва (или его ветвей при высоком отхождении) и сопровождающих его сосудов в подгрушевидном пространстве. Синдром грушевидной мышцы встречается не менее чем у 50% больных дискогенным пояснично-крестцовым радикулитом. Если пациенту поставлен данный диагноз, предположение о наличии синдрома грушевидной мышцы может возникнуть при наличии упорных болей по ходу седалищного нерва, не уменьшающихся при медикаментозном лечении. Гораздо труднее определить наличие данного синдрома, если имеются только болевые ощущения в области ягодицы, носящие ограниченный характер и связанные с определенными положениями (перемещениями) таза или при ходьбе. Часто синдром грушевидной мышцы регистрируется в гинекологической практике. При синдроме грушевидной мышцы возможно: сдавление седалищного нерва между измененной грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой; сдавление седалищного нерва измененной грушевидной мышцей при прохождении нерва через саму мышцу (вариант развития седалищного нерва). Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы состоит из локальных симптомов и симптомов сдавления седалищного нерва. К локальным относится ноющая, тянущая, «мозжащая» боль в ягодице, крестцово-подвздошном и тазобедренном суставах, которая усиливается при ходьбе, в положение стоя, при приведении бедра, а также в полуприседе на корточках; несколько стихает в положении лежа и сидя с разведенными ногами. При хорошем расслаблении большой ягодичной мышцы под ней прощупывается плотная и болезненная при натяжении (симптом Бонне–Бобровниковой) грушевидная мышца. При перкуссии в точке грушевидной мышцы появляется боль на задней поверхности ноги (симптом Виленкина). Клиническая картина сдавления сосудов и седалищного нерва в подгрушевидном пространстве складывается из топографо-анатомических «взаимоотношений» его больше- и малоберцовых ветвей с окружающими структурами. Боли при компрессии седалищного нерва носят тупой, «мозжащий» характер с выраженной вегетативной окраской (ощущения зябкости, жжения, одеревенения), с иррадиацией по всей ноге или преимущественно по зоне иннервации больше- и малоберцовых нервов. Провоцирующими факторами являются тепло, перемена погоды, стрессовые ситуации. Иногда снижаются ахиллов рефлекс, поверхностная чувствительность. При преимущественном вовлечении волокон, из которых формируется большеберцовый нерв, боль локализуется в задней группе мышц голени. В них появляются боли при ходьбе, при пробе Ласега. Пальпаторно отмечается болезненность в камбаловидной и икроножной мышцах. У некоторых больных сдавление нижней ягодичной артерии и сосудов самого седалищного нерва сопровождается резким переходящим спазмом сосудов ноги, приводящим к перемежающейся хромоте. Пациент вынужден при ходьбе останавливаться, садиться или ложиться. Кожа ноги при этом бледнеет. После отдыха больной может продолжать ходьбу, но вскоре у него повторяется тот же приступ. Таким образом, кроме перемежающейся хромоты при облитерирующем эндартериите существует также подгрушевидная перемежающаяся хромота. Важным диагностическим тестом является инфильтрация грушевидной мышцы новокаином с оценкой возникающих при этом положительных сдвигов. Рефлекторное напряжение в мышце и нейротрофические процессы в ней вызваны, как правило, раздражением не пятого поясничного, а первого крестцового корешка. Распознать указанный синдром помогают определенные мануальные тесты. Наличие болезненности при пальпации верхневнутренней области большого вертела бедренной кости (место прикрепления грушевидной мышцы). Болезненность при пальпации нижнего отдела крестцово-подвздошного сочленения - проекция места прикрепления грушевидной мышцы. Пассивное приведение бедра с одновременной ротацией его внутрь (симптом Бонне-Бобровниковой; симптом Бонне). Тест на исследование крестцово-остистой связки, позволяющий одновременно диагностировать состояние крестцово-остистой и подвздошно-крестцовой связок. Поколачивание по ягодице (с больной стороны). При этом возникает боль, распространяющаяся по задней поверхности бедра. Симптом Гроссмана. При ударе молоточком или сложенными пальцами по нижнепоясничным или верхнекрестцовым остистым отросткам происходит сокращение ягодичных мышц. Поскольку болезненное натяжение грушевидной мышцы чаще всего связано с ирритацией первого крестцового корешка, целесообразно поочередно проводить новокаиновую блокаду этого корешка и новокаинизацию грушевидной мышцы. Значительное уменьшение или исчезновение болей по ходу седалищного нерва может рассматриваться как динамический тест, показывающий, что боли обусловлены компрессионным воздействием спазмированной мышцы. Средствами первого ряда для снятия болевого синдрома остаются НПВП. Основной механизм действия НПВП — ингибирование циклооксигеназы (ЦОГ-1, ЦОГ-2) — ключевого фермента каскада метаболизма арахидоновой кислоты, приводящего к синтезу простагландинов, простациклинов и тромбоксанов. В связи с тем, что метаболизм ЦОГ играет главную роль в индукции боли в очаге воспаления и передаче ноцицептивной импульсации в спинной мозг, НПВП широко используются в неврологической практике. Рекомендуется применение препарата ксефокам для лечения синдрома грушевидной мышцы 22. Воспалительная боль в спине. Диагностика, клиника, лечение.    Согласно мнению экспертов ряда обществ (ASAS, EULAR, ASIPP), начинать лечение боли в спине необходимо с назначения НПВП, а при их неэффективности – проводить лечение парацетамолом. Купировать боль в спине путем добавления второго НПВП не рекомендовано из-за повышения риска нежелательных явлений (в первую очередь, со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ)) [5, 13]. Каковы основные особенности применяемых анальгетиков? При лечении неонкологической боли умеренной и высокой интенсивности препаратом первой линии является парацетамол [6]. Его достоинства заключаются не только в выраженности обезболивающего эффекта, но и в быстроте наступления действия: по разным данным, начало эффекта наблюдается через 15–20 мин. после приема препарата. Обезболивающий эффект парацетамола носит дозозависимый характер [22]. При этом частота возникновения нежелательных явлений со стороны печени и ЖКТ также увеличивается с увеличением дозы препарата [6, 22]. В этой связи максимально допустимой суточной дозировкой парацетамола считается 4 г/сут. При невозможности достижения достаточного анальгетического эффекта парацетамола за счет увеличения концентрации действующего вещества возможна замена данного препарата на наркотические анальгетики [6]. Для лечения воспалительных артритов рекомендованы синтетические опиоидоподобные препараты [6, 18]. Зарегистрированным в нашей стране и наиболее часто назначаемым с медицинскими целями синтетическим опиоидоподобным анальгетиком является трамадол. Обезболивающий эффект трамадола превышает аналогичный эффект парацетамола по интенсивности и длительности, при этом наступление действия трамадола отсрочено во времени по сравнению с парацетамолом [22]. Широкое применение трамадола ограничено его побочными эффектами (чаще всего из них наблюдаются головокружение, тошнота и рвота) и риском появления лекарственной зависимости при длительном приеме в высоких дозах [4, 6, 11, 22]. Таким образом, парацетамол обеспечивает умеренный, быстрый и короткий (Т1/2 2–3 ч), а трамадол – отсроченный, сильный и продленный обезболивающий эффект (Т1/2 3–5 ч). Выраженность анальгезии и частота возникновения нежелательных явлений для обоих препаратов являются дозозависимыми категориями. С целью увеличения анальгетического эффекта, ускорения его наступления и увеличения продолжительности действия был разработан ряд комбинированных препаратов, содержащих парацетамол и трамадол в одной таблетке [4]. В Российской Федерации зарегистрирован комбинированный препарат Залдиар, содержащий парацетамол (325 мг) и трамадол (37,5 мг) [22]. Сочетание 2-х анальгетиков с разными механизмами действия позволило уменьшить дозу действующих веществ в 1 таблетке с уменьшением частоты и выраженности нежелательных явлений при достижении более быстрого, продолжительного и выраженного обезболивающего эффекта [22]. 23. Классификация вертебральных и экстрвертебральных расстройств. Классификация основана на выделении рефлекторых, корешковых и корешково-сосудистых синдромов на разных уровнях позвоночного столба, а также их патогенеза (дискогенного и вертеброгенного). 1. Шейный уровень. 1.1. Рефлекторные синдромы. 1.1.1. Цервикалгия. 1.1.2. Цервикокраниалгия (задний шейный симпатический синдром и др.). 1.1.3. Цервикобрахиалгия с мышечно-тоническими, или вегетативно-сосудистыми, или нейродистрофическими проявлениями. 1.2. Корешковые синдромы. 1.2.1. Дискогенное (вертеброгенное) поражение (радикулит) корешков (указать, каких именно). 1.3. Корешково-сосудистые синдромы (радикулоишемия). 2. Грудной уровень. 2.1. Рефлекторные синдромы. 2.1.1. Торакалгия с мышечно-тоническими, или вегетативно-висцеральными, или нейродистрофическими проявлениями. 2.2. Корешковые синдромы. 2.2.1. Дискогенное (вертеброгенное) поражение (радикулит) корешков (указать, каких именно). 3. Пояснично-крестцовый уровень. 3.1. Рефлекторные синдромы. 3.1.1. Люмбаго (прострел). 2.2.2. Люмбалгия. 3.1.3. Люмбоишиалгия с мышечно-тоническими, или вегетативно-сосудистыми, или нейродистрофическими проявлениями. 3.2. Корешковые синдромы. 3.2.1. Дискогенное (вертеброгенное) поражение (радикулит) корешков (указать, каких именно), включая синдром конского хвоста. 3.3. Корешково-сосудистые синдромы (радикулоишемия). Кроме этой клинической классификации в настоящее время для учета вертеброгенных заболеваний нервной системы по МКБ-10 предлагаются следующие разделы: М 42 – Остеохондроз позвоночника: М 42.1 – Остеохондроз позвоночника у взрослых. М 42.9 – Остеохондроз позвоночника неуточненный. М 43 – Другие деформирующие дорсопатии: М 43.0 – Спондилолиз. М 43.1 – Спондилолистез. М 51 – Поражение межпозвоночных дисков других отделов: М 51.0 – Поражение межпозвоночных дисков поясничного и других отделов с миелопатией. М 51.1 – Поражение межпозвоночных дисков поясничного и других отделов с радикулопатией. М53 – Другие дорсопатии, не классифицированные в других рубриках: М53.3 – Крестцово-копчиковые нарушения, не классифицированные в других рубриках. М53.9 – Дорсопатия неуточненная. М54 – Дорсалгия. М 54.1 – Радикулопатия. М 54.3 – Ишиас. М 54.4 – Люмбаго с ишиасом. М 54.5 – Боль внизу спины. По МКБ-10 все вертеброгенные заболевания нервной системы распределены по нескольким классам с учетом морфологических (М 42, М 43, М 51) и клинических (М 53.9, М 54) проявлений без учета клинико-патогенетических вариантов и их локализации. 24. Синдром компрессии конского хвоста при дегенеративно-дистрофическом процессе позвоночника. Клиника, диагностика, лечение. Причины синдрома конского хвоста Основная причина развития данного симптома - сдавливание пучка спинномозговых корешков. Провоцирующими факторами болезни являются: появление межпозвонковых грыж, опухоли позвоночника, травмы спины, перелом позвоночника, спинальный стеноз, врожденные патологии области позвоночника, нейрохирургической операции на позвоночнике в анамнезе, тяжелые нейроинфекции. Симптомы синдрома конского хвоста Основные симптомы болезни: ярко выраженные ассиметричные боли, болевые ощущения в нижней части спины, постоянная слабость в мышцах ног, нарушения походки, онемение кожи в зоне ягодичной мышцы и ног, недержание мочи и кала, нарушения эректильной функции у мужчин. Диагностика синдрома конского хвоста Проводится анализ жалоб больного, анализ анамнеза жизни и анамнеза болезни, выполняется опрос и полный неврологический осмотр больного, выполняется оценка мышечной силы ног, оценка рефлексов. Необходима консультация нейрохирурга. Также выполняется миелография, компьютерная и магнитно-резонансная томография позвоночника. Лечение синдрома конского хвоста Основной метод лечения – хирургический, выполняется удаление патологического образования, которое стало причиной сдавливания конского хвоста, это может быть удаление опухолевого образования, кровяного сгустка или грыжи. Операцию необходимо проводить экстренно. В ходе медикаментозного лечения больному назначаются лекарственные средства для восстановления нервной ткани, например, витамины группы B, препараты нейротрофики. Возможно развитие тяжелых неврологических осложнений: паралич, недержание мочи и кала, хронические боли в ногах и спине 25. Классификация и дифференциальный диагноз боли в спине. Возможные дополнительные методы обследования. (смотри второй вопрос) |