1. Обозначьте основные особенности осмотра больного с болью в спине
 Скачать 1.91 Mb.
|
|
В то же время важно на ранних этапах идентифицировать возможные барьеры к редукции болевого синдрома. В первую очередь необходимо убедить пациента избегать иммобилизации и возобновить активность как можно скорее, в том числе возвратиться к работе. Современные анальгетики позволяют в короткие сроки провести качественное обезболивание и активировать пациента уже на ранних этапах. Клинические и психосоциальные факторы, с большой вероятностью негативно влияющие на исход мышечно-скелетной боли в спине, получили название симптомов «желтого флага». К ним относятся: длительная иммобилизация; радикулярная боль; аномалии развития скелета; сидячий образ жизни, тяжелая физическая работа; стресс, предшествующий появлению боли в спине; ряд психосоциальных факторов Причем именно психосоциальные факторы имеют наибольшую доказательную базу в отношении влияния на пролонгирование боли в спине. Несмотря на то что в современных классификациях нет специальной категории «боль в спине, связанная с профессиональной деятельностью», исключая специфические ситуации, тем не менее роль профессионального фактора признается большинством экспертов. Профессиональная активность, связанная с физическим трудом, рассматривается как фактор риска развития боли в спине среди работающей популяции, хотя продолжаются споры об уровне доказательности [8]. Обсуждая роль профессионального фактора в развитии боли в спине, следует учитывать не только биомеханические факторы риска, но и психосоциальные факторы, связанные с профессиональной деятельностью. В отличие от биомеханических факторов риска специфические психосоциальные стрессоры, связанные с работой, менее изучены. К факторам риска мышечно-скелетной боли относятся: интенсивная работа в условиях дефицита времени, монотонная работа, работа в условиях недостаточного управления производством, неудовлетворенность работой, отсутствие социальной поддержки на работе, профессиональные перегрузки, стрессовые события, связанные с профессиональной деятельностью [9]. В настоящее время среди экспертов по мышечно-скелетным болям достигнут консенсус в том, что риски, связанные с тяжелым физическим трудом, снижаются, в то время как роль профессиональных стрессовых факторов возрастает. В результате риски развития боли в спине, к примеру, у менеджера и грузчика уравниваются. 13. Лечение хронической боли в спине  14. Показания к хирургическому лечению при боли в спине  16. Дифференциальный диагноз дискогенных и недискогенных вертеброгенных синдромов. Лечение дискогенной радикулопатии. Дифференциальный диагноз Дифференциальный диагноз требует ответа на 4 ключевых вопроса: 1) имеет ли боль скелетно–мышечный характер или связана с вовлечением невральных структур (то есть имеет невропатический компонент), 2) если боль носит невропатический характер, связана ли она с поражением корешка, сплетения или периферического нерва, 3) если боль связана с поражением корешка, являются ли ее причиной дегенеративно–дистрофические изменения позвоночника или иной патологический процесс, 4) имеются ли у пациентов в дополнение к признакам поражения корешка симптомы вовлечения спинного мозга. Боль в шее и руке, связанная с поражением спинномозгового корешка или других невральных структур, прежде всего характеризуется особыми дескрипторами боли, указывающими на ее возможный невропатически характер (боль может носить острый пароксизмальный пронизывающий характер либо бывает стойкой жгучей, зудящей, холодящей, иногда глубинной и ноющей, может сопровождаться ощущением прохождения тока и парестезиями). Кроме того, она локализуется в зоне иннервации соответствующей структуры (при поражении корешка – в зоне дерматома) и сопровождается изменением чувствительности (по типу гипестезии, гипералгезии, аллодинии, гиперпатии) в этой же зоне. Боль в шее, не иррадирующая в руку, а также боль в плечевом поясе и проксимальном отделе руки не характерна для шейной радикулопатии. Боль в руке, не сопровождающаяся изменением чувствительности и другими неврологическими симптомами, чаще бывает обусловлена поражением суставных и мягких тканей (артрозами, энтезопатиями, плечелопаточной периартропатией, миофасциальным синдромом и др.), сосудов верхних конечностей, а также соматическими заболеваниями, вызывающими отраженные боли (например, стенокардией). Боль при поражении межпозвонковых суставов преимущественно ощущается в проекции вовлеченного сустава, но может распространяться диффузно вследствие мультисегментарной иннервации. Нередко (но не всегда) она усиливается при разгибании, но главным критерием ее связи с патологией сустава служит исчезновение боли после его блокады. Следует учитывать, что боль, связанная с патологией межпозвонковых суставов, а также с формированием миофасциальных зон в некоторых мышцах (например, лестничных или лопаточных), может имитировать корешковую боль (псевдорадикулярная боль). Боль в руке, сочетающаяся с нарушением чувствительности, парезом, амиотрофией и/или вегетативно–трофическими нарушениями, может быть связана с поражением плечевого сплетения, компрессионными невропатиями, рефлекторной симпатической дистрофией. Нередкими причинами поражения плечевого сплетения, например, могут быть синдром верхней апертуры грудной клетки и невралгическая амиотрофия, которые могут имитировать проявления шейной радикулопатии. Более редкими причинами шейной радикулопатии бывают опоясывающий герпес, сахарный диабет, экстра– и интраспинальные опухоли, васкулиты, саркоидоз, которые могут быть исключены при тщательном общем и неврологическом осмотре, но иногда лишь с помощью дополнительных методов исследования. Например, первичная опухоль спинномозгового нерва может проявляться корешковой болью, однако она обычно возникает на фоне выраженной утраты чувствительности в соответствующем дерматоме. Корешки С8 и Т1 редко вовлекаются при дегенеративно–дистрофическом поражении позвоночника, поэтому при выявлении их поражения следует в первую очередь исключать рак верхушки легкого (особенно при наличии на стороне поражения синдрома Горнера). О сдавлении спинного мозга и развитии спондилогенной шейной миелопатии могут свидетельствовать парезы и нарушения чувствительности по проводниковому типу в руках и ногах, оживление сухожильных рефлексов и спастичность в нижних конечностях, патологические кистевые и стопные рефлексы, тазовые нарушения, симптом Лермитта (ощущение прохождения тока по позвоночнику и ногам при сгибании шеи). Общие принципы лечения У подавляющего большинства пациентов с дискогенной шейной радикулопатией на фоне консервативной терапии удается достичь существенного ослабления и регресса болевого синдрома [11]. Основой консервативной терапии радикулопатии, как и других вариантов боли в спине, являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), которые оказывают как анальгезирующее, так и важное с точки зрения механизмов развития болевого синдрома противовоспалительное действие. НПВП должны применяться с первых часов развития заболевания, при интенсивной боли предпочтительнее их парентеральное введение. Для НПВП характерен относительно высокий риск таких побочных эффектов, как диспепсия, желудочно–кишечные кровотечения, нарушение функции печени, головная боль, дисфункция почек и т.д. Следует отметить индивидуальную чувствительность больных к НПВП, в связи с этим при неэффективности оптимальных терапевтических доз одного из препаратов в течение нескольких дней может быть испробован другой препарат. В целом длительность применения одного препарата не должна превышать 10–14 дней. При назначении неселективных НПВП (независимо от пути введения) целесообразно назначение ингибитора протонной помпы. При интенсивных болях возможно добавление к НПВП трамадола в дозе до 300 мг/сут. или комбинации трамадола и парацетамола. Облигатным компонентом лечения должен быть также короткий (7–10 дней) курс миорелаксантов. Кортикостероиды – наиболее эффективное средство подавления воспалительной реакции, которая может участвовать в развитии болевого синдрома. Как и при пояснично–крестцовой радикулопатии, предпочтительнее их эпидуральное введение, особенно трансфораминальное, создающее наиболее высокую локальную концентрацию препарата. Эпидурально предпочтительно вводить кортикостероиды, образующие депо в месте введения – например, бетаметазон, как правило, в одном шприце с местным анестетиком (к примеру, 0,5% раствором новокаина) [13,17]. Однако учитывая техническую сложность этой манипуляции, которая обязательно должна проводиться под флуороскопическим контролем, представляется целесообразным проведение короткого курса кортикостероидов, вводимых внутрь или парентерально (например, 60–80 мг/сут. преднизолона в течение 7–10 дней с последующей быстрой отменой препарата). Учитывая важность невропатического компонента боли, представляется целесообразным введение в лечебный комплекс препаратов, ослабляющих невропатическую боль: антидепрессантов, антиконвульсантов, лидокаина, опиоидов (прежде всего трамадола). Вместе с тем убедительных доказательств эффективности антиконвульсантов и антидепрессантов как в остром периоде радикулопатии, так и у пациентов с хронической радикулопатией нет. Более того, в недавнем и пока неопубликованном исследовании показана неэффективность у пациентов с хронической радикулопатией прегабалина [23]. Тем не менее при раннем применении этих групп препаратов возможно ускорение регресса болевого синдрома [6]. Одним из потенциальных резервов повышения эффективности консервативной терапии радикулопатии может быть применение витаминов группы В. Антиноцицептивный и противовоспалительный эффекты витаминов группы В подтверждены экспериментально на моделях химически и термически индуцируемой боли [14]. Показано, что витамин В1 самостоятельно или в комбинации с витаминами В6 и В12 способен тормозить прохождение болевой импульсации на уровне задних рогов и таламуса [16]. Экспериментально обнаружено также, что комплекс витаминов группы В усиливает действие норадреналина и серотонина – главных антиноцицептивных нейромедиаторов. Кроме того, за счет повышения синтеза протеинов под действием витаминов группы В могут создаваться условия для более успешной регенерации нервных волокон [14]. Выдвинуто также предположение, что антиноцицептивный эффект комбинированного витаминного комплекса может быть обусловлен ингибированием синтеза и/или блокированием действия воспалительных медиаторов [14]. На лабораторных моделях боли показано, что витамины группы В способны потенцировать эффекты анальгетиков, что снижает необходимые для адекватного обезболивания дозы и длительность введения НПВП и делает лечение более безопасным [16]. Эффект комплекса витаминов группы В был подтвержден в серии клинических испытаний [14,16]. Мы провели исследование эффективности комплекса витаминов В (в форме препарата Мильгамма, «Вёрваг Фарма», Германия) у пациентов с дискогенной радикулопатией [6]. Исследование носило проспективный характер и позволяло оценить как краткосрочный, так и долгосрочный эффекты препарата. 38 пациентов были разделены на 2 группы, в одной из которых Мильгамма была назначена в комбинации с НПВП (диклофенаком), а в другой проводилась лишь терапия диклофенаком. Между группами не было достоверных различий по возрасту, полу, длительности заболевания и обострения, интенсивности болевого синдрома. В 1–й группе Мильгамма в течение 10 дней применялась внутримышечно по 1 ампуле ежедневно (в 1 ампуле содержатся 100 мг тиамина гидрохлорида, 100 мг пиридоксина гидрохлорида, 1000 мкг цианокобаламина и 20 мг лидокаина), а далее назначалась внутрь по 1 драже (1 драже Мильгаммы композитум содержит 100 мг бенфотиамина и 100 мг пиридоксина) 3 раза/сут. в течение 14 дней. Одновременно пациентам был назначен диклофенак, который в первые 10 дней вводился внутримышечно в фиксированной дозе (75 мг/сут.), а далее назначался внутрь по потребности. Во 2–й группе лечение ограничивалось применением диклофенака, который в первые 10 дней также вводился внутримышечно в фиксированной дозе (75 мг/сут.), а далее также назначался внутрь по потребности. Физиотерапевтические методы, рефлексотерапия, массаж или мануальная терапия в первые 24 дня исследования не применялись. Оценка состояния пациентов проводилась с помощью шкалы общего клинического впечатления, шкалы боли в спине (ШБС), шкалы вертебрального синдрома (ШВС), шкалы невропатической боли в 10–й и 24–й дни. Кроме того, через 3 и 6 мес. состояние оценивалось путем телефонного интервью с помощью специально разработанного опросника. К концу первой фазы исследования (24–й день) отмечены достоверные различия в пользу комбинации Мильгаммы с диклофенаком (снижение суммарной оценки по ШБС по сравнению с исходным уровнем при комбинированной терапии составило 49 против 43% в группе сравнения, в которой вводился только диклофенак). На фоне комбинированной терапии, включавшей Мильгамму, отмечено более быстрое снижение по следующим пунктам шкалы ШБС: спонтанная боль в ногах, ограничение способности к передвижению и повседневная активность. Кроме того, было показано, что только на фоне комбинированной терапии достоверно уменьшились по сравнению с исходным уровнем такие характеристики боли, как интенсивность, острота, переносимость. Кроме того, отмечено более значительное увеличение угла подъема выпрямленной ноги, а также способности удерживать на весу обе ноги. По данным шкалы общего клинического впечатления на фоне применения комбинированной терапии, включающей Мильгамму, значительный эффект отмечен у 25% пациентов (против 10% в группе сравнения), удовлетворительный (умеренный эффект) – у 41% пациентов (против 24%), минимальное улучшение – у 17% (против 41%), отсутствие улучшения – у 17% (против 25%). На эффективность терапии не влияли возраст, исходная интенсивность и длительность боли, наличие симптомов выпадения, выраженность вертебрального синдрома. Как показало телефонное интервью, спустя 3 мес. болевой синдром в пояснице и/или ноге отсутствовал или был минимальным у 63% пациентов, которым проводилась комбинированная терапия, и лишь у 50% пациентов группы сравнения. У 19% пациентов 1–й группы и 36% пациентов 2–й группы сохранялись выраженный болевой синдром и ограничение двигательной активности. У 3 пациентов 1–й группы и 2 пациентов 2–й группы в связи со стойким интенсивным болевым синдромом проведено оперативное вмешательство. Опрос пациентов через 6 мес. не выявил достоверных различий между группами ни по частоте, ни по средней интенсивности основных клинических проявлений радикулопатии. В ходе исследования отмечена высокая безопасность Мильгаммы. Полученные результаты свидетельствуют о том, что Мильгамма может потенцировать обезболивающий эффект НПВП и способствовать более быстрому регрессу болевого синдрома при вертеброгенной радикулопатии, эффективно воздействуя на невропатический компонент боли. При этом добавление к 10–дневному курсу внутримышечного введения Мильгаммы 14–дневного курса перорального приема драже Мильгаммы композитум может способствовать более полному проявлению терапевтического потенциала препарата не только в краткосрочной, но и в среднесрочной перспективе. В остром периоде показана иммобилизация шеи с помощью мягкого или полужесткого воротника (прежде всего в ночное время), срок которой должен быть ограничен несколькими днями. По данным некоторых исследований, тракция способствует регрессу болевого синдрома, однако уровень доказательности в отношении эффективности данного метода остается недостаточным [14]. Рефлексотерапия может применяться как в острой фазе, так и на более поздних этапах ведения больного. В последующем проводятся постепенная мобилизация шеи, постизометрическая релаксация, физиотерапевтические процедуры (синусоидальные модулированные токи, фонофорез с гидрокортизоном, массаж и др.), лечебная гимнастика [15]. В подострой и хронической фазах особенно важны физические методы лечения, прежде всего лечебная гимнастика, массаж, рефлексотерапия, бальнеотерапия. При хроническом болевом синдроме необходим комплексный психофизиологический подход, учитывающий значение как периферических, так и психологических факторов в происхождении боли. Рациональная психотерапия должна включать коррекцию представлений пациента о природе боли, объяснение плана лечебных мероприятий и важности каждого из компонентов терапии, разъяснение важности дозированной физической активности для ослабления боли, «настройку» ожиданий пациента и достижение «малых» целей, обучение приемам релаксации. Хирургическое вмешательство Хирургическое вмешательство показано при симптомах сдавления спинного мозга (спондилогенной шейной миелопатии) и резко выраженном болевом синдроме (при четких признаках радикулопатии, подтверждении сдавления корешка с помощью МРТ или КТ–миелографии и неэффективности в течение 8 нед. всего арсенала консервативного лечения). По данным различных исследований, потребность в оперативном лечении возникает в 10–30% случаев шейной радикулопатии [12]. Как и при пояснично–крестцовой радикулопатии, хирургическое лечение обеспечивает более быстрый регресс болевого синдрома по сравнению с консервативной терапией, однако при сравнении долгосрочных результатов лечения (например, через 1 год) существенных различий не отмечалось. В последние годы для декомпрессии шейных корешков и спинальных ганглиев разработаны более безопасные подходы с использованием микрохирургической техники, однако позволяет ли это расширить показания к оперативному вмешательству, остается неясным [12,16,22]. |