Инфекционные болезни. 1. Опред понятий инфекция, инфекц процесс, инфекц болезнь. Инфекция
 Скачать 393.12 Kb.
|
|
87. Туляремия -облигатный природно‑очаговый зооноз, протекающий с интоксикацией, лихорадкой, развитием лимфаденита и поражением различных органов. Этиология. Возбудитель туляремии francissella tularense относится к роду francissella, семейству Вrucellасеае. три подвида туляремийного микроба: а) неарктический (американский); б) среднеазиатский; в) голарктический (европейско‑азиатский). грамотрицательны. Содержат два антигенных комплекса: оболочечный (Vi) и соматический (О). Они культивируются на желточных или агаровых средах с добавлением цистеина, кроличьей дефибринированной крови. Во внешней среде сохраняется длительное время, особенно при низкой температуре: в зерне и соломе при температуре ниже 0° – до 6 мес, в замерзших трупах животных – до 8 мес. Кипячение убивает бактерии в течение 1–2 мин; лизол, хлорамин и хлорная известь – за 3–5 мин. Эпидемиология. природно‑очаговых зоонозных инфекций характерна триада биоценоза: возбудитель, резервуары возбудителя, переносчики – кровососущие насекомые. главными источниками инфекции являются полевка обыкновенная, водяная крыса, домовая мышь, зайцы; из домашних животных – овцы, свиньи, крупный рогатый скот. Переносчиками возбудителя туляремии служат кровососущие членистоногие: иксодовые и гамазовые клещи, слепни, комары, блохи. путей передачи контактный – при контакте с больными грызунами или их выделениями; алиментарный – при употреблении пищевых продуктов и воды, инфицированных выделениями грызунов; воздушно‑пылевой – при обработке зараженных зерновых продуктов, фуража; трансмиссивный – путем инокуляции возбудителя кровососущими членистоногими. Чаще в сельскохоз-х районах, примыкающих к болотным очагам. стойкий иммунитет. Патогенез. Возбудитель туляремии проникает в организм человека через кожу, слизистые оболочки глаз, дыхательные пути и ЖКТ. Вслед за внедрением возбудителя следует его лимфогенное распространение. Занос туляремийных бактерий в регионарные л/у и их размножение вызывают воспалительные явления лимфаденит. Гибель бактерий сопровождается высвобождением эндотоксина, который усиливает развитие местного патолог процесса, а при поступлении в кровь вызывает интоксик орг-а. Если барьерная функция лимф-го аппарата оказывается нарушенной, туляремийные бактерии проник в кровь (бактериемия) и распространяются по всему орг-у. Возн генерализ инф-и со специф-и пораж паренх-х орг-в (селезенка, печень, легкие) и аллергизацией организма, имеющей большое значение в патогенезе туляремии. В пораженных вн органах и л/у форм туляр-е гранулемы. Наиболее гранулематозный процесс выражен в регионарных л/у, где развивается первичный лимфаденит (бубон). При нагноении и вскрытии бубона на коже образуется длительно не заживающая язва. Во вторичных бубонах, возникающих при генерализации, гранулематозные и некротические изменения не сопровождаются нагноением. Клиника. Инк пер в среднем 3–7 дней. В преобладающем большинстве случаев заболевание начинается остро, внезапно, без продрома. Возникает озноб, температура тела повышается до 38–40 °С. она часто приобретает ремиттирующий или интермиттирующий характер. Развиваются упорная головная боль, головокружение, мышечные боли, слабость. Лицо больного гиперемировано и пастозно. Отмечаются инъекция сосудов склер и гиперемия конъюнктив. На слизистой оболочке рта могут быть точечные кровоизлияния, язык обложен. Иногда встречается экзантема – эритематозная, макулопапулезная, розеолезная или петехиальная. Развиваются лимфадениты. относительная брадикардия и умеренная артериальная гипотензия. У части больных на 3–5‑й день болезни возникает сухой кашель. У большинства больных выявляют раннее увеличение печени. В крови в первые дни болезни наблюдаются нормо– или умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. В дальнейшем гематологические изменения выражены более отчетливо: лейкопения, умеренный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитоз и моноцитоз, увеличена СОЭ. Клинические формы туляремии различают по локализации процесса: I. Туляремия с поражением кожи, слизистых оболочек и лимфатических узлов (бубонная, язвенно‑бубонная, глазо‑бубонная, ангинозно‑бубонная). II. Туляремия с преимущественным поражением внутренних органов (легочная, абдоминальная и др.). III. Генерализованная форма. По длительности течения выделяют острую, затяжную, рецидивирующую; по тяжести – легкую, средней тяжести и тяжелую формы. Бубонная форма Бубоны бывают одиночными и множественными. Наиболее часто поражаются подмышечные, паховые и бедренные л/у. На 2–3‑й день болезни в области л/у, где развивается бубон, появляется отчетливая болезненность. В последующие дни узел заметно увеличивается. Болезненность бубона уменьшается. Окружающая его подкожная клетчатка незначительно вовлекается в воспалительный процесс. Над бубоном кожа не спаяна с ним и длительное время сохраняет нормальную окраску. Заживление туляремийного свища протекает медленно с образованием рубцов. Иногда наступает склерозирование бубонов. При язвенно‑бубонной форме туляремии на месте внедрения возбудителя развивается первичный аффект. При этом с 1‑го по 7‑й день последовательно появляются пятно, папула, везикула, пустула, кратерообразная малоболезненная язва с приподнятыми краями. Язва покрывается темной корочкой со светлым шелушащимся ободком. Иногда имеется местный лимфангит. Глазо‑бубонная форма развивается при попадании возбудителя на слизистую оболочку глаз. Для нее характерны резко выраженный конъюнктивит с гиперплазией фолликулов и эрозивно‑язвенные изменения на слизистых оболочках пораженного глаза, сопровождающиеся выделением густого желтоватого гноя. Роговица редко вовлекается в патологический процесс. Общее состояние больных обычно тяжелое, течение заболевания длительное. Ангинозно‑ бубоиная форма возникает при проникновении возбудителей с инфицированными пищевыми продуктами и водой. симптомами общего характера выявляются умеренные боли в горле, затруднение глотания, гиперемия зева. Миндалины увеличены, отечны, серовато‑белого цвета, с некротическими налетами, спаяны с подлежащей клетчаткой. Эти налеты с трудом снимаются, но не распространяются за пределы миндалин. Глубокие некротические поражения значительно разрушают миндалины и приводят к их рубцеванию. Как правило, поражается одна миндалина. У больных появляются шейные, околоушные, подмышечные бубоны, которые спустя длительное время могут нагнаиваться. Абдоминальная форма обусловлена воспалительным процессом в мезентериальных л/у. симптомами интоксикации возникают схваткообразные и постоянные боли в животе, тошнота, повторная рвота, анорексия. выявляют болезненность в области пупка и нередко симптомы раздражения брюшины. Увеличены печень и селезенка. Легочная форма развивается вследствие воздушно‑пылевого пути передачи. В этом случае заболевание может протекать в двух вариантах: бронхитическом и пневмоническом. Бронхитический вариант, поражаются л/у грудной клетки (бронхиальные, паратрахеальные, медиастинальные), умеренно выраженными признаками интоксикации, загрудинными болями, сухим бронхиальным кашлем. В легких выслушиваются сухие хрипы. Заболевание длится 10–12 дней и заканчивается выздоровлением. Пневмонический вариант характеризуется острым началом, выраженным синдромом интоксикации и затяжным течением (от 2 мес и более). сухой, реже продук кашель, боли в груди. выслушивают сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. При рентгенологическом исследовании легких видны увеличенные прикорневые, паратрахеальные и медиастинальные лимфатические узлы. Туляремийная пневмония отличается склонностью к рецидивам и осложнениям в виде бронхоэктазий, абсцессов, плевритов, гангрены легких, каверны. Генерализованная форма у ослабленных лиц. характеризуется упорной головной болью, общей слабостью, мышечными болями, повышением температуры до 39–40 °С. Характерен неправильно ремиттируюший тип температурной кривой продолжительностью до 3 нед и более. спутанное сознание, бред, низкое АД, глухость сердечных тонов, лабильность пульса. гепатоспленомегалия. В периферической крови наблюдается умеренно выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, СОЭ увеличена до 40–50 мм/ч. В разгар заболевания у многих больных появляется розеолезная сыпь, на верхних и нижних конечностях, лице, шее, груди. Постепенно сыпь приобретает багрово‑медный оттенок, исчезая через 8–12 дней. Диагностика. клинических эмидемиологический анамнез. биологический, серологический и аллергологический методы исследования. Биологический метод заключается в заражении лабораторных животных пунктатом бубонов, соскобом со дня язвы, отделяемым конъюнктивы и кровью. Из серологических РА, РПГА. кожно‑аллергическая проба с туляремийным антигеном – тулярином. Диф диагностика. Чуму, сибирскую язву, вульгарный лимфаденит, фелиноз, ангину Винцента, дифтерию, туберкулез, грипп, сыпной, брюшной и возвратный тифы, малярию, сепсис. Лечение. Аб: стрептомицин 1г в сут, тетрациклин 2г в сут, доксициклин – 0,2 г в сутки, левомицетин – 2–2,5 г в сутки. После нормализации температуры тела Аб продолжают еще в течение 5–7 дней. комбинированное лечение Аб и вакциной. патогенетическую терапию, дезинтоксикационные, стимулирующие и гипосенсибилизирующие средства. местное лечение (компрессы, тепловые процедуры), по показаниям – с использованием хирургических методов (вскрытие нагноившихся бубонов). Профилактика. истребление грызунов и переносчиков, регулирование численности промысловых грызунов. охрана источников водоснабжения, складских помещений, продовольственных магазинов, жилищ от заселения грызунами. В очагах массовой плановой вакцинации населения живой аттенуированной вакциной. Среди населения районов, неблагополучных по туляремии, необходимо систематически проводить санитарно‑просветительную работу. 88. Орнитоз– острое инф забол. Характ-ся симптомами интоксикации, преим пораж легких, НС и гепатолиенальным синдромом. Этиология. Возб С. psittaci –роду chlamydia, семейству chlamydiaceae. между вирусами и риккетсиями, имеют кокковидную форму, явл облигатными внутриклеточными паразитами. Они содержат ДНК и РНК и имеют сложный цикл развития, завершающийся через 24–48 ч. Культивируются на куриных эмбрионах, а также путем заражения экспериментальных животных. чувствительны к некоторым антибиотикам (тетрациклины, левомицетин, эритромицин). Устойчивы к замораживанию, инактивируются при нагревании и под воздействием различных дезинф препаратов. Эпидем-я. Резерв и источ возб явл домашних и диких птиц. Наиб эпид значение имеют домашние (утки, индюшки), комнатные декоративные (волнистые попугайчики) птицы и голуби. Птицы выделяют возбудителя с фекалиями и носовым секретом. Мех пер аэрогенный. пути заражения – возд‑капел и возд‑пыл. Инфиц чел происходит при контакте с больными птицами. Бывают случаи внутрилабораторного инфицирования. Восприимчивость к орнитозу высокая. весенняя и осенняя сезонность. Спорадические заболевания могут возникать на протяжении года. нестойкий иммунитет. Патогенез. Вход ворот инфекции явл верхние дых-е пути. Возбудитель проникает в эпителий мелких бронхов и бронхиол, а затем и в интерстициальную ткань, где размножается и накапливается. В дальнейшем хламидии поступают в кровь. Гематогенная циркуляция возбудителя обусловливает симптомы общей интоксикации, фиксирование его в органах – поражение нервной системы, печени, селезенки, сердечной мышцы, надпочечников. Во внутренних органах он может длительно сохраняться, вызывая при реактивации рецидивы болезни. Клиническая картина. Инкуб пер 6–17 дней, чаще составляя 8–12 дней. классификации А. Острый орнитоз: 1) типичные (пневмонические) формы: легкая, средней тяжести, тяжелая; 2) атипичные формы: а) менингопневмония; б) орнитозный менингит; в) орнитоз без поражения легких; 3) бессимптомная форма. Б. Хронический орнитоз: 1) хр орнитозная пневмония; 2) хр орнитоз без поражения легких. В. Посторнитозная неспецифическая хроническая пневмония. Острый орнитоз. Продромальный период не выражен. начинается остро, с повыш температуры до 38–39 °С, часто до 40 °С. головная боль, озноб, профузная потливость, миалгии и артралгии, бессонница, заторможенность, тошнота. На 2–4‑й день болезни возникают сухой или со скудной слизистой мокротой кашель, боли в груди, в дальнейшем – признаки пневмонии. жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы и на ограниченном участке – влажные мелкопузырчатые хрипы. Пневмония односторонняя и выявляется в нижних долях. Она носит интерстициальный характер. Пораж ССС- глухостью сердечных тонов, брадик, при тяжелом течении – тахикардией. АД снижается. Пораж ЖКТ проявляется снижением аппетита, иногда полной анорексией, запором или поносом. Язык утолщен, обложен серым налетом, края языка чистые, видны отпечатки зубов. К концу 1‑й недели заболевания увеличение печени и селезенки. В крови лейкопения или нормальное количество лейкоцитов, анэозинофилия; СОЭ обычно повышена. Период выздоровления при орнитозе сопровождается астенией, иногда анемией Атипичные формы орнитоза протекают по типу менингопневмоний, орнитозного менингита и орнитозной инфекции без поражения легких. При менингопневмонии: пневмонией, признаки поражения ЦНС резкой головной боли, рвоты, ригидности затылочных мышц, положительных симптомов Кернига – Брудзинского. При менингеальной форме (орнитозный менингит) отмечаются лишь менингеальные симптомы и интоксикация. В цереброспинальной жидкости определяются небольшой плеоцитоз, умеренное увеличение количества белка. Известны случаи орнитозного менингоэнцефалита, при котором менингеальным явлениям сопутствуют очаговые симптомы, парезы и параличи. Орнитоз без поражения легких умеренной лихорадкой, болями в горле, мышечными болями, увеличением печени и селезенки. Бессимптомная (субклиническая) форма обнаруживается лишь во время эпидемических вспышек в очаге инфекции при лабораторном обследовании. Хронические формы орнитоза. в виде хрон пневмонии с симптомами бронхита или без пневмонии с интоксикацией, поражением различных органов и систем, астенизацией. Болезнь длится 3–5 лет и более. Диагностика. Выделение возбудителя из крови и мокроты осуществляется на куриных эмбрионах, культурах тканей или путем заражения животных. РСК с орнитозным антигеном. РТГА. Диагностическим для РСК является титр 1:16 – 1:64; для РТГА 1:512 и выше. ДНК‑диагностика хламидиоза с использованием (ПЦР). внутрикожная проба. Лечение. Из этиотропных Аб- тетрацик-е преп. Их назначают по 0,2–0,3 г 4 раза в день в течение всего лихорадочного периода и 5–7 дней после нормализации температуры. В тяжелых случаях Аб применяют парентерально. дезинтоксикационную терапию, включающую внутривенное введение кристаллоидных и коллоидных растворов. В некоторых случаях показаны глюкокортикостероиды. Из средств патогенетической терапии важными компонентами являются оксигенотерапия и бронхолитики. Широко используют симптоматические средства. В лечении орнитозного менингита, салуретики (фуросемид, или лазикс,) и осмотические диуретики (маннит, или маннитол). При хроническом течении болезни рекомендуются витаминотерапия, общеукрепляющие средства, лечебная физкультура (дыхательная гимнастика). При затяжном и хроническом течении назначают вакцинотерапию. диспансерным наблюдением врача кабинета инфекционных заболеваний в течение 6 мес. Профилактика. При орнитозе профилактика включает санитарно‑ветеринарные мероприятия в птицеводческих хозяйствах и на предприятиях, занимающихся обработкой пуха и пера птиц; карантинные меры при ввозе извне декоративных и хозяйственных птиц в страну; регулирование численности голубей и ограничение контакта с ними. 89. Холера остр инф заб выз холерн выбрион и хар развит обезвож в результ потери жидкости и соли и с испраж и рвотн массами. 1.этиология- Возбудитель — холерный вибрион. Различают 2 его биотипа: классический (вибрион Коха), Эль-тор.4 серотипа : Инаба ,Огава ,Бенгал ,Гикошима,мозонбигский вариант.слегка изогнут палочка,спор,капсул не обр , подвижн,содерж соматич О-Ag, жгутиков H-Ag,темпер роста 37.до 10-40 на щелочн питат среде,чувст к действ кислот.3типо токсинов.термостаб эндотоксин,термостаб экзоток (холероген),фактор проницаем.Во внешн среде сохр на пищев продук 3-5 дн.на предм быта 7дн.в воде могут размн.дез ср.ва действ губительн в общеприн концентр. 2.эпидемиолог –антропоноз1) больн типичн форм холеры котор в сутки выдел от 30 л испражн .2)больн субклин форм 3)носительн или реконвалисцент или здоров носительн.Механиз:фекально –оральн.Пути-водн,пищевой,конт –быт.восприимчив 100%.эпид очаг холеры распол на тер Индии. Патогенез: классич пример гиповол с исход в гиповол шок. Патогенез зависит от потери жидкости и соли. Кислое содержимое желудка является барьером для вибрионов. Вибрионы, которые преодолели этот барьер, прикрепляются к слизистой оболочке тонкой кишки, размножаются (без проникновения в толщу слизистой) и выделяют энтеротоксин (холероген). Холероген активирует аденилатциклазу и гуанилатциклазу клеточных мембран энтероцитов, что способствует накоплению в клетках цАМФ и цГМФ. Это ведет к повышению проницаемости наружных и внутриклеточных мембран, жидкость и электролиты интенсивно секретируются в просвет кишечника, клетка теряет воду, калий, натрий, хлор, бикарбонаты. Вследствие поноса и рвоты развиваются дегидратация, деминерализация, уменьшается объем циркулирующей крови, нарушается микроциркуляция, наступают гипоксия и метаболический ацидоз тканей. Дегидратация при холере изотоническая (осмотическое давление теряемой жидкости близко к осмотическому давлению крови). патоморфолог –обнаруж переполнен жидкостью к-ка признаки усилен трансудац но восполен и поврежд слизист обол отсутств .кровь имеет дегтеобразн консист скаплив в крупн венах , в тоже время капилляры запустевшие ,почки уменьшен в размерах клубочки полнокровны . В печени дистрофические изменения . В головн мозг- венозн застой , дистрофич измен в нейроцитах. 90.Холера: клиника, диагностика, принципы лечения и профилактика. Классиф степени обезвож: Современная классификация построена в зависимости от степени обезвоживания. 4 степени: 1) потеря до 3 %, 2) 4-6%, 3)7-9%, 4)10 и более, или состояние декомпенсированного шока. Тяжесть: до 5 % - легкая, до 8 % средне-тяжелая, 9 и более – тяжелая. Атипичные формы: молниеносная, стертая. 6)Клиника. Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 дней (48 часов). Заболевание начинается остро с появления урчания, метеоризма и императивного позыва на дефекацию на фоне нормальной температуры. Стул кашицеобразный, 2-3 раза в сутки. Заканчивается выздоровлением. Несмотря на то, что потеря жидкости небольшие, они приводят к снижению ОЦК (сниж. Сердечный выброс и венозный возврат). Включается комплексный механизм: тахикардия, жажда, уменьшение образования мочи за счет увеличения резорбции мочи в почечных канальцах. У 10-15 % потеря жидкости не уменьшается, т.к.вибрион продолжает размножаться, он вытесняет другую микрофлору, снижается венозный возврат и сердечный выброс. Появляется нестабильное АД, резко выраженная жажда, видны следы обезвоживания, заостренные черты лица, сиплый голос, запавшие глаза, олигурия. Прессорная система- выключение части капилляров. Повышается АД, нарушение микроциркуляции органов и тканей, развивается циркуляторная гипоксия, нарушается доставка кислорода, не происходит отход продуктов обмена, они скапливаются там, где образовались, происходит метаболический ацидоз. Следующий компонент системы – одышка, происходит вымывание СО2 , снижается парциальное давление СО2 , гипокапния. В условиях гипокапнии организм теряет способность отдавать и принимать О2 происходит гемическая гипоксия, повышается метаболический ацидоз, присоединяется одышка, цианоз кожных покровов, жажда, сиплый голос, запавшие глаза, рельефность мускулатуры. Это соответствует средней тяжести. Возможно присоединение рвоты.. на 4-е сутки все прекращкется, исчезает цианоз, больной много пьет и поправляется через 3-4 дня. У 10% больных процесс продолжается, когда происходит срыв комплекса механизмов. Снижается ОЦК, АД, пульс мягкий, нитевидный. Больные холодные на ощупь, выраженный цианоз или бледность кожных покровов, безучастны, глаза закрыты, голоса нет. В этот период меняется состав крови (сгущение), повышается гемоглобин, эритроциты, концентрация белков в плазме, гематокрита, появляется азот в моче, потеря бикарбонатов, снижение рН. Теряется калий, происходит ишемический некроз почечных канальцев. Кровь густая, вязкая. Повышается фибринол.состояние, нарастает ацидоз, вместо дыхательного алколоза – дыхательный ацидоз. Может развиться дыхательная гипоксия. 7)Среди осложнений возможны пневмония, абсцессы, флегмона, рожа. 8) Диагностика. Основывается на клинике, эпид анамнезе, лабораторных данных. Бактериологический метод. Материалом для исследования могут служить испражнения, рвотные массы, дуоденальное содержимое, предметы, загрязненные этими "субстратами" (постельное или нательное белье больных), трупный материал. Сбор материала производится в чистую стерильную стеклянную посуду со средой обогащения (щелочная 1% пептонная вода и 1% пептонная вода с калия теллуритом) при помощи ватных тампонов. Исследуемый материал следует брать до назначения больным антибиотиков и других химиопрепаратов, поскольку через 1-2 часов после их приема количество вибрионов в испражнениях значительно снижается и через 1-3 суток вибрионы, как правило, не обнаруживаются. При исследовании на вибрионосительство рекомендуется применять предварительно солевое слабительное магния сульфата для получения жидких испражнений из верхних отделов кишечника. Материал в лабораторию должен доставляться своевременно, не позже 3 часов от момента забора (холерный вибрион в испражнениях быстро погибает, особенно в жаркое время года). Положительный ответ можно получить через 18-48 часов. Отрицательный - через 24- 48 часов. Серологические методы: РНГА, ИФА, МФА. 9)Лечение. Ведущее место при лечении больных холерой занимает патогенетическая терапия. В этом случае она называется водно-солевой или регидратационной. Антибактериальная терапия не имеет жизненно важного значения (больные могут выздороветь и без назначения антибиотиков), хотя и является абсолютно показанной. Водно-солевая терапия проводится в 2-а этапа. 1-й этап называется регидратацией. В течение этого этапа необходимо в возможно короткий срок (3-4 часа) восполнить тот объем жидкости и солей, который потерян больным от начала заболевания до начала лечения (этот объем соответствует проценту потери массы тела). Например, если больной с III степенью дегидратации весит 60 кг, ему за 3-4 часа необходимо ввести 10% от 60 кг, то есть 6л. Водно-солевая терапия проводится инфузионными (трисоль, квартасоль, рингер-лактат, ацесоль, хлосоль) или оральными (оралит, регидрон, цитраглюкосолан и др.) солевыми растворами, подогретыми до температуры 38-40°С. При III степени эксикоза 1 этап проводится инфузию в объеме 100 мл/кг массы тела в течение 3 часов. Причем в первые 30 мин вводится 30 мл/кг, а в оставшиеся 2,5 часа — 70 мл/кг массы тела. Если больной способен пить, ему параллельно назначаются оральные солевые растворы в объеме 5 мл/кг. При II степени эксикоза 1 этап проводится орально. Объем солевых растворов, которые больной должен выпить за 4 часа, вычисляется путем умножения массы тела больного на 75. Например, больной со II степенью дегидратации и массой тела 60 кг на протяжении 1-го этапа (за 4 часа) должен выпить 60?75 = 4500 мл солевого раствора. При I степени дегидратации назначается частое дробное обильное питье солевых растворов, точный расчет объемов вводимой жидкости в этом случае не обязателен. Задача 2-го этапа водно-солевой терапии — восполнение продолжающихся водно-электролитных потерь. За определенный промежуток времени (например, за 4 часа) измеряют объем потерянной с испражнениями, мочой и рвотными массами жидкости. В последующий такой же промежуток времени (4 часа) этот объем должен быть введен больному парентерально или орально. Водно-солевая терапия продолжается до нормализации стула. 10)Этиотропная терапия. При лечении взрослых препаратом выбора является доксициклин. На курс лечения достаточно одной дозы — 300 мг. У детей препаратом выбора является триметоприм-сульфаметоксазол (бисептол, ко-тримоксазол) в суточной дозе 25 мг/кг массы тела (по сульфаметоксазолу) в течение 3-х дней. У беременных препаратом выбора является фуразолидон по 100 мг 4 раза в сутки в течение 3 дней. В качестве этиотропной терапии можно также исспользовать эритромицин и препараты фторхинолонового ряда (норфлоксацин, ципрофлоксацин, офлоксацин). Индивидуальная профилактика. Соблюдение санитарно-гигиенических правил. Употребление только кипяченной воды и термически обработанной пищи, фрукты и овощи должны быть очищены. После контакта с больным возможно проведение индивидуальной химиопрофилактики (как правило, используется доксициклин). Вакцинация эффективна лишь у 50%, причем на протяжении не более 3-х месяцев. Профилактика. предупреждение заноса инфекции из неблагополучных районов, осуществление эпидемиологического надзора и улучшение санитарно‑коммунального состояния населенных мест. от заноса холеры, за всеми лицами, прибывающими из стран, неблагополучных по холере, и членами их семей устанавливается медицинское наблюдение в течение 5 дней и однократное бактериологическое обследование. При появлении каких‑либо признаков эти лица подлежат провизорной госпитализации в инфекционный стационар. Для эпид надзора охрана источников водоснабжения, контроль за соблюдением санитарно‑гигиенических норм на предприятиях пищевой и молочной промышленности, объектах торговли, общественного питания и т.п., бактериологический контроль за лицами, работающими в сфере общественного питания, персоналом детских и лечебных учреждений, а также за лицами, ведущими асоциальный образ жизни. При угрозе возникновения холеры осуществляются обязательная госпитализация и бактериологическое обследование всех больных острыми кишечными инфекциями. Проводится иммунизация против холеры всего населения данной местности. В случаях выделения возбудителя холеры из объектов внешней среды предусматривается временное запрещение использования воды из открытых водоемов, увеличение кратности (1 раз в 10 дней) бактериологических исследований воды открытых водоемов, питьевых и технических водопроводов, сточных вод и содержимого выгребных ям, троекратное бактериологическое обследование на холеру всех больных острыми кишечными заболеваниями, временное гиперхлорирование воды питьевых и технических водопроводов. В очаге холеры проводится комплекс противоэпидемических мероприятий, основными из которых являются следующие: 1) обязательная госпитализация, обследование и лечение выявленных больных холерой и вибриононосителей, 2) активное выявление заболевших путем подворных обходов, провизорная госпитализация и обследование на холеру всех больных острыми желудочно‑кишечными заболеваниями; 3) выявление лиц, имевших контакт с больным, изоляция их или только медицинское наблюдение в течение 5 дней, бактериологическое обследование на холеру; 4) эпидемиологическое обследование в очаге; 5) текущая и заключительная дезинфекция; 6) санитарно‑гигиенические мероприятия и санитарно‑просветительная работа; 7) эпидемиологический анализ вспышки. С целью специфической профилактики применяется холероген – анатоксин, который у вакцинированных людей вызывает в 90–98 % случаев не только выработку вибриоцидных антител, но и антитоксинов в высоких титрах. Прививки производят однократно безыгольным инъектором в дозе 0,8 мл препарата для взрослых. Ревакцинация по эпидемиологическим показаниям может быть осуществлена не ранее чем через 3 мес после первичной вакцинации. Разработана более эффективная оральная вакцина. 91. Чума: этиология, эпидемиология, патогенезЧума (pestis) – острое природно‑очаговое трансмиссивное заболевание, вызываемое Y. pestis, характеризуется лихорадкой, тяжелой интоксикацией, серозно‑геморрагическим воспалением в лимфатических узлах, легких и других органах, а также сепсисом. Является особо опасной карантинной (конвенционной) инфекциейЭтиология. чумы yersinia pestis относится к роду yersinia семейству Еnterobacteriасеае неподвижная овоидная короткую палочка размером 1,5–0,7 мкм; характерно биполярное окрашивание. спор и жгутиков не имеет, образует нежную капсулу, грамотрицательна, растет на простых питательных средах при оптимальной температуре 28 °С и рН 7,2. Для ускорения роста колоний добавляют стимуляторы – гемолизированную кровь, сульфит натрия.Y. pestis содержит термостабильный соматический, термолабильный капсульный и около 30 других антигенов. Факторы патогенности – экзо– и эндотоксины. продуцируют ферменты агрессии – гиалуронидазу, коагулазу, гемолизин, фибринолизин и др.С понижением температуры увеличиваются сроки выживания бактерий.При 50–70 °С микроб гибнет через 30 мин, при 100 °С – через 1 мин. Обычные дезинфектанты оказывают губительное действие на Y. pestis.Эпидемиология. Различают природные, первичные и синантропные очаги .Циркуляция возбудителей в природных очагах трансмиссивных болезней происходит между дикими животными и кровососущими членистоногими (блохами, клещами). Основная роль в хранении Y. pestis принадлежит сусликам, суркам, песчанкам, хомякам, полевкам, крысам и морским свинкам. специфическими переносчиками возбудителя служат блохи. Инфицированная блоха становится заразной только после размножения чумных бактерий в ее преджелудке, где они образуют студенистую массу, полностью заполняющую просвет преджелудка («чумной блок»). Такие блохи пытаются сосать кровь, но «чумной блок» препятствует продвижению крови в желудок, вследствие чего кровь и смытые ею бактерии силой обратного толчка возвращаются («отрыгиваются») в ранку на месте укуса блохи.Заражение: трансмиссивным – через укусы инфицированных блох, контактным –при снятии шкурок инфицированных промысловых грызунов и разделке мяса зараженных верблюдов; алиментарным – при употреблении в пищу продуктов, обсемененных бактериями; аэрогенным – от больных легочной формой чумы.Восприимчивость людей к чуме высокая.Патогенез и патологоанатомическая картина. Первичный аффект в месте внедрения, как правило, отсутствует. С током лимфы чумные бактерии заносятся в ближайшие регионарные лимфатические узлы, где происходит их размножение. Возбудители фагоцитируются нейтрофилами и мононуклеарными клетками. Но фагоцитоз оказывается незавершенным, что затрудняет запуск иммунного процесса. В лимфатических узлах развивается серозно‑геморрагическое воспаление с образованием бубона. Утрата лимфатическим узлом барьерной функции приводит к генерализации процесса. Бактерии гематогенно разносятся в другие лимфатические узлы, внутренние органы, вызывая воспаление (вторичные бубоны и гематогенные очаги). Размножение иерсинии во вторичных очагах инфекции приводит к возникновению септических форм чумы, для которых характерны развитие инфекционно‑токсического шока и образование септикопиемических очагов в различных внутренних органах. Гематогенный занос чумных бактерий в легочную ткань приводит к развитию вторичной чумной пневмонии с образованием обильного серозно‑геморрагического экссудата, содержащею огромное количество иерсинии. Септическая форма чумы сопровождается экхимозами и кровоизлияниями в кожу, слизистые и серозные оболочки, стенки крупных и средних сосудов. Типичны тяжелые дистрофические изменения сердца, печени, селезенки, почек и других внутренних органов. 92. Чума: клиника, диагностика, принципы лечения и профилактикаКлиническая картина. Инкубационный период чумы составляет 2–6 дней. Заболеваниеначинается остро, с сильного озноба и быстрого повышения температуры тела до 39–40 °С. Озноб, чувство жара, миалгии, мучительная головная боль, головокружение – характерные начальные признаки болезни. Лицо и конъюнктивы гиперемированы. Губы сухие, язык отечный, сухой, дрожащий, обложен густым белым налетом (как бы натерт мелом), увеличен. Речь смазанная, неразборчивая.Типично токсическое поражение нервной системы, выраженное в различной степени: у одних больных отмечается оглушенность, заторможенность, у других развиваются возбуждение, бред, галлюцинации, стремление убежать, нарушается координация движений. При тяжелом течении болезни характерны одутловатость, цианотичность лица, выражающего безнадежность, страдание, ужас.Рано определяется поражение сердечно‑сосудистой системы. Границы сердца расширены, тоны сердца глухие, прогрессивно нарастает тахикардия (до 120–160 уд. в 1 мин), появляются цианоз, аритмия пульса, значительно снижается артериальное давление.У тяжелобольных отмечаются кровавая или цвета кофейной гущи рвота, жидкий стул со слизью и кровью. В моче находят примесь крови и белок, развивается олигурия.Печень и селезенка увеличены.В крови – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ повышена. Количество эритроцитов и гемоглобина изменяется незначительно.А. Преимущественно локальные формы: кожная, бубонная, кожно‑бубонная.Б. Внутреннедиссеминированные, или генерализованные формы: септическаяВ. Внешнедиссеминированные легочная.Кожная форм а. В месте внедрения возбудителя возникают изменения в виде некротических язв, фурункула, карбункула. Для некротических язв характерна быстрая, последовательная смена стадий: пятно, везикула, пустула, язва. Чумные кожные язвы характеризуются длительным течением и медленным заживлением с образованием рубца. Вторичные кожные изменения в виде геморрагических высыпаний, буллезных образований, вторичных гематогенных пустул и карбункулов могут наблюдаться при любой клинической форме чумы. |