Инфекционные болезни. 1. Опред понятий инфекция, инфекц процесс, инфекц болезнь. Инфекция
 Скачать 393.12 Kb.
|
|
84. Тениоз и тениаринхоз. Тениаринхоз Этиология. Возб – taeniarhynchus saginatus– цепень бычий, цепень невооруж. Тело (стробила) лентовидной формы состоит из большого числа (до 2000) члеников (проглоттид), достигает длины 7–10 м. Головка червя (сколекс) 1,5–2,0 мм в диаметре, имеет четыре присоски. В одном зрелом членике насчитывается до 170 тыс. яиц, внутри которых находятся зародыши (онкосферы). Эпид-я. – пероральный биогельминтоз, антропоноз. Оконч хоз и источ инвазии явл чел. Спустя 2,5–3 мес после заражения от стробилы паразитирующего в его тонкой кишке гельминта периодически отрываются содержащие около 15 тыс. яиц зрелые концевые членики, которые либо выбрасываются во внешнюю среду с фекалиями, либо активно выползают из кишечника независимо от акта дефекации. Промеж хоз – крупн рог скот, в межмышечной соединительной ткани которого формируется личиночная стадия – цистицерк, приобр инваз-е свойства через 4 мес. Зараж челпроисх при употр в пищу недостаточно. Обраб инвазир мяса круп рог скота. Восприим всеобщая, Женщины пораж чаще, чем мужчины, у мужч в профес группах, связ с забоем животных и приготовлением пищи (рабочие боен, мясокомбинатов, повара). Патогенез. повреждение слизистой оболочки тонкой кишки присосками гельминта, раздражение механорецепторов кишечника, токсическое воздействие на организм продуктов обмена червя, а также обеднение организма человека пищевыми веществами в результате интенсивной резорбции их гельминтом и блокирования некоторых ферментов в кишечнике человека антиферментами паразита. Длительность инвазии составляет несколько лет. Известны случаи паразитирования у человека нескольких особей бычьего цепня. Клиника. недомогание, раздражительность, расстройства аппетита (вначале его повышение до степени булимии, а с течением времени понижение), боли в области живота различной локализации, чаще в правой подвздошной области, что объясняется прохождением проглоттид через богатую рецепторами баугиниеву заслонку. Характерно активное выползание проглоттид из анального отверстия вне акта дефекации, часто в ночное время. Беспокоят тошнота, урчание в области живота, метеоризм, периодически бывают эпизоды учащения стула. У ряда больных развивается глоссит. У ослабленных лиц инвазия сопровождается неврологическими симптомами, головными болями, головокружениями, обмороками, нарушением сна, иногда – судорожными припадками. В гемограмме нередко выявляются небольшая лейкопения и эозинофилия, исчезающая с течением инвазии, у четверти больных развивается умеренная анемия. Диагностика. Основана на выявлении в кале проглоттид, а в соскобе или смыве с перианальных складок – яиц гельминта. Менее эффективна овоскопия фекалий. Лечение. Для дегельминтизации наиболее широко применяется фенасал взрослым в курсовой дозе 2 г, которая назначается однократно на ночь или утром натощак; за 10–15 мин до приема фенасала назначают 1–2 г натрия гидрокарбоната в 1/4 стакана воды. Используются комбинированные препараты: дихлосал (0,5‑1 г дихлорофена и 2 г фенасала) и трихлосал (0,5–1 г трихлорофена и 2 г фенасала), которые применяют в смеси с сахарным песком или сиропом, натощак за 1 – 1,5 ч до еды. препаратов из мужского папоротника за 1–2 дня до лечения из рациона исключают жиры и спиртные напитки, накануне на ночь дают солевое слабительное. В день лечения утром ставят клизму и спустя полчаса больной принимает натощак препарат в капсулах или в смеси с медом, джемом, сахарным песком дробными порциями в течение 30–40 мин. Через час после приема препарата вновь назначают солевое слабительное. Через 1–1,5 ч больной может завтракать. При отсутствии стула через 3 ч после приема филиксана ставят клизму. Контроль эффективности лечения проводят через 3–5 мес. Профилактика. Состоит из комплекса медицинских и ветеринарных мероприятий. Тениоз Этиология. Возбудитель – Таеnia solium – цепень свиной. Тело (стробила) лентов формы содер до 1000 члеников (проглоттид) и достигает длины 1 –2 м и более. На сколексе 4 симметрично располож присоски и хоботок с 25–30 крючьями. Эпидем-я. – перорал биогельм, антропоноз. Оконч хозяин гельминта и источник инвазии – человек, в тонкой кишке которого паразитирует взрослый цепень. От тела гельминта периодически отделяются зрелые, содержащие яйца членики, которые выбрасываются с калом во внешнюю среду. Промеж хозяева свиного цепня – домашние свиньи, собаки, кошки, а в случаях заражения онкосферами и человек, в межмышечной соединительной ткани которых формируются финны (цистицерки –). Человек заражается при еде сырого или полусыр финнозного мяса свиньи. Восприимч к всеобщая. Патогенез. При заражении финнами ч/з 2–3 мес в тонкой кишке чел мног лет паразит зрелый гельминт. Патог мех инвазии сходны при тениаринхозе (ниже). При заражении яйцами свиного цепня в различных тканях организма человека через 2–2,5 мес форм цистицерки, сохраняющие жизнеспос в теч неск лет. основное значение имеют сдавление тканей, воспалительный процесс вокруг паразитов, токсическое и аллергическое воздействие продуктов их обмена и распада на организм человека. Клинка. В хрон фазе на тениаринхозе, но все симптомы выражены более ярко, течение более тяжелое. В отличие от тениаринхоза при тениозе активный выход проглоттид обычно не наблюдается. Клиника цистицеркоза зависит от локализации цистицерков, массивности инвазии и стадии развития паразита. Наиболее частыми и тяжелыми формами инвазии являются цистицеркоз ЦНС и глаз. Цистицеркоз у инвазированных зрелыми особями гельминта рассматривается как осложнение тениоза, а при отсутствии последнего является самостоятельной нозологической формой. Диагностика. таже. иммунологических методов (РСК с антигеном из цистицерков, более специфичны РПГА и РФА с сывороткой крови и цереброспинальной жидкостью). Лечение. Для дегельминтизации используют празиквантель (бильтрицид) по 15–20 мг/кг однократно или препараты мужского папоротника, Получен эффект от применения празиквантеля в сочетании с глюкокортикостероидами для профилактики аллергических реакций. По показаниям проводят хирургическое лечение. Профилактика. Складывается из комплекса медицинских и ветеринарных мероприятий. 85. Токсоплазмоз. паразитарное заболевание, харак-ся хрон течением, пораж НС, лимфаденопатией, увеличением печени и селезенки, частым поражением скелетных мышц, миокарда и глаз. Этиология. Возб toxoplasma gondii типу простейших. классу споровиков (Sporozoa), отряду кокцидий. Снаружи тело покрыто двуслойной пелликулой. Цитоплазма гомогенная с мелкими гранулами. По методу Романовского – Гимзы цитоплазма окрашивается в голубые тона, ядро – в рубиново‑красные. Тип движения у токсоплазм скользящий. Токсоплазмы проходят фазы полового и бесполого размножения. Половое размножение паразитов осуществляется в кишечных эпителиальных клетках домашних кошек и диких видов семейства кошачьих – окончательных хозяев. ооцисты с фекалиями выделяются во внешнюю среду, где паразиты могут сохранять жизнеспособность в течение длительного времени. При достаточной температуре, влажности и доступе кислорода в каждой ооцисте образ по 2 спороцисты с четырьмя спорозоитами; такие ооцисты являются инвазионными. Бесполое размножение токсоплазмы проходят в организме различных млекопитающих и человека – промежуточных хозяев паразита, токсоплазмы размн-я в клетках системы макрофагов (эндодиогения). Размножившиеся паразиты заполняют инвазированную клетку, образуя псевдоцисты, не имеющие собственной оболочки. При разрушении таких клеток (псевдоцист) высвобождаются токсоплазмы, которые инвазируют здоровые клетки, где вновь формируются псевдоцисты. Истинные цисты могут образовываться во внутренних органах при хроническом токсоплазмозе. Они либо подвергаются обызвествлению, либо разрушаются с выходом токсоплазм и проникновением последних в здоровые клетки, что обусловливает рецидив заболевания. Токсоплазмы в стадии трофозоитов неустойчивы к воздействию термических и некоторых химических агентов. Они быстро погибают при нагревании до 55 °С и в течение 5–10 мин – от воздействия 50 % спирта, 1 % раствора фенола, 1 % раствора хлористоводородной кислоты, 2 % раствора хлорамина. Культивирование токсоплазм производится в куриных эмбрионах и на культурах тканей. Эпидем-я. убиквитарный зооноз с фек‑оральн и вертикальным мех зараж. Резервуаром домашних и диких млекопитающих и птиц, среди которых могут возникать эпизоотии. Заражение чел алиментарным путем: при заглатывании цист, содержащихся в сыром или недостаточно термически обработанном мясе, известны случаи внутрилабораторного заражения токсоплазмозом в результате проникновения высоковирулентных штаммов возбудителя при повреждении кожи иглой, пастеровской пипеткой и прочими контаминированными инструментами. Восприимч невелика, более восприимчивы лица молодого возраста. Патогенез. Ворот инвазии- органы пищеварения; внедрение возбудителя происх в нижних отделах тонкой кишки. Затем токсоплазмы с током крови достигают регионарных л/у. Здесь простейшие размножаются, вызывая воспал изменения с формированием гранулем, напоминающих по клеточному составу туберкулезные или бруцеллезные гранулемы. Затем паразиты проникают в кровь и гематогенно разносятся по всему организму, фиксируясь в органах системы мононуклеарных фагоцитов. Кроме того, избирательно поражаются НС, миокард, скелетные мышцы. Важное значение в патогенезе инвазии имеет аллергическая перестройка организма. Возникает первично‑латентная форма токсоплазмоза со стойкой компенсацией патологического процесса. При внутриутробном заражении в первые месяцы беременности чаще наступают гибель плода и самопроизвольный выкидыш или мертворожденно. Не исключается возможность эмбриопатий и рождения детей с дефектами развития. При инвазировании в поздний период беременности ребенок рождается с признаками генерализованного токсоплазмоза. Клиника. Инкуб пер около 2 нед. токсоплазмоз обычно протекает в виде первично‑латентной или первично‑хронической формы с малозаметным началом заболевания. В зависимости от механизма инвазирования различают приобретенный и врожденный токсоплазмоз. По течению он может быть острым, хроническим и латентным. Приобретенный токсоплазмоз можно разделить на следующие клинические формы: а) острый; б) хронический; в) латентный. Последняя форма подразделяется на первично‑латентную, вторично‑латентную. Острый токсоплазмоз – генерализ форма болезни, характ-ся острым началом, лихорадкой, выраженной общей интокс, увел печени и селезенки, М.б. полиморфная экзантема и тяжелые поражения ЦНС. Хронический токсоплазмоз – длительное, вяло текущее заб-е, харак-ся субфебрилитетом, симптомами хронической интоксикации, на фоне кот появляются множественные органные поражения: НС, глаз, миокарда, мышц и др. Заболевание начинается постепенно. общую слабость, снижение аппетита, нарушение сна, раздражительность, головную боль, снижение памяти, сердцебиение и боли в сердце, боли в мышцах, суставах, иногда нарушение зрения. Частый симптом – генерализованная лимфаденопатия. как периферические (шейные, затылочные, подмышечные, паховые), так и мезентериальные л/у. Специфический миозит. боли в мышцах, в толще которых можно прощупать болезненные уплотнения, поражается ССС, - артериальной гипотензией, иногда тахикар и наруш ритма. смещение границ сердца влево, приглушение тонов сердца, признаки сердечной недост-ти – картина миокардита. Пораж. ЦНС- умеренно выраженных невротических симптомов (эмоциональная лабильность, снижение работоспособности, раздражительность, мнительность, канцерофобия и др.). У некоторых больных развиваются тяжелые неврозы по типу истерии. В крови лейкопения, нейтропения, относит лимфоцитоз, тенденция к увеличению количества эозинофильных лейкоцитов. СОЭ остается нормальной. Латентный токсоплазмоз не удается выявить симптомов токсоплазмоза или отмечаются лишь резидуальные явления в виде старых очагов, хориоретинита, кальцификатов, склерозированных л/у (при вторично‑латентной форме). Врожденный токсоплазмоз: 1) острую; 2) хроническую; 3) латентную; 4) резидуальную (гидроцефалия, олигофрения, эпилепсия и др.). Острая форма протекает тяжело в виде общего генерализованного заболевания, которое проявляется выраженной интоксикацией, лихорадкой, увеличением печени (нередко с желтухой) и селезенки, макулопапулезной экзантемой. Может разв тяжелый энцефалит и поражение глаз. Хрон форму выявляются последствия энцефалита в виде гидроцефалии, олигофрении, развития симптоматической эпилепсии, а также различные пораж органа зрения, вплоть до микро– и анофтальма. Вначале эти проявления отмечаются на фоне субфебрилитета, интоксикации, миозитов, лимфаденопатии. Затем постепенно активность процесса стихает и сохраняются лишь последствия энцефалита. В этих случаях можно говорить о резидуальном врожденном токсоплазмозе. Диагностика. клиническом обслед больных, включая данные исслед органов (ЭКГ, осмотр глазного дна, рентгенография черепа и пораженных мышц). Учитывая, что положительные реакции часто встречаются у здоровых лиц Положительные результаты реакций указывают лишь на инвазированность человека токсоплазмами. Диагностическое значение они приобретают лишь при выявлении у больного характерных для токсоплазмоза симптомов: длительный субфебрилитет, симптомы хронической интоксикации, лимфаденопатия, изменения сердечной мышцы, увеличение печени, кальцификаты в мозге и в мышцах, очаги хориоретинита. Сероконверсия у беременных может иметь важное диагностическое значение. Из серологических реакций: РСК. реакции с красителем Сэбина – Фельдмана и НРИФ. Из аллергологических методов внутрикожная проба с токсоплазмином, титрационная проба с токсоплазмином, реакция повреждения нейтрофильных лейкоцитов и реакция бласттрансформации лимфоцитов. паразитологический метод. метод биопроб на лабораторных животных (мышах) с приготовлением мазков из перитонеальной жидкости и окрашиванием их по Романовскому – Гимзе. Лечение. этиотропным препаратам, хлоридин (дараприм), который назначают взрослым по 0,025 г (2–3 раза в сутки), детям по 0,5–1 мг на I кг массы тела в сутки (в течение 5–7 дней) в комбинации с сульфадимезином (по 2–4 г в сутки в течение 7–10 дней). Применяются и другие препараты, обладающие этиотропным действием, в частности аминохинол, хингамин (делагил), сульфаниламиды (бисептол, сульфапиридазин.), Аб тетрац ряда, метронидазол. При хрон формах- комплексная терапия, включающая 5–7‑дневный курс химиотерапии (хингамин, или делагил, тетрациклин), неспецифической гипосенсибилизации (димедрол, пипольфен, супрастин, кортикостероиды). специфической иммунотерапии токсоплазмином внутрикожно в первый день по 0,1 мл в три места, на второй день – 4 инъекции по 0,1 мл, затем ежедневно добавляют по одной инъекции и к 8‑му дню доводят число инъекций до 10. Профилактика. Включает мероприятия по борьбе с токсоплазмозом домашних животных, ограничение контакта с кошками, соблюдение правил личной гигиены для предупреждения попадания ооцист через загрязненные руки, запрещение употребления сырого мясного фарша и недостаточно термически обработанного мяса. Особенно тщательно эти правила должны соблюдаться во время беременности. 86. Трихиннелез. Этиология. Возбудитель – trichinella spiralis – мелкая нематода. Самка откладывает личинки длиной 0,09–0,11 мм, которые в мышцах хозяина увеличиваются до 0,8–1 мм в длину, закручиваются в спираль и к 3–4‑й неделе инкапсулируются. Эпид-я. – перорал биогельм, зооноз. источн инвазии дикие животные: волки, лисицы, кабаны, медведи, домашние животные Человек зараж при употреб в пищу недост терм обработ мяса инвазиров животных. Восприимч высокая. непродолжительный и ненапряженный иммунитет. выявляется в виде групповых вспышек, часто семейного характера. Патогенез. Заглатыв с мясом личинки трихинелл в желудке и тонкой кишке человека освобождаются от капсулы, через 1–1,5 ч внедряются в слизистую оболочку, в подслизистую основу кишки и через сутки становятся половозрелыми. После копуляции на 3–4‑е сутки и до 50 дней самки откладывают личинки, котор заносятся кровью в поперечнопол мускулатуру, где задерживаются и инкапсулируются. К 17–18‑му дню развития личинка становится инвазионной для нового хозяина. Инкапсулированные личинки могут жить в организме хозяина 10–40 лет. Постепенно капсулы кальцифицируются, личинки в них погибают. Основой патогенеза является сенсибилизир действие продуктов обмена и гибели паразитов на организм человека, что приводит к выраженным аллергическим реакциям, которые усугубляются процессами аутосенсибилизации при деструкции тканей хозяина. В мышцах вокруг гельминтов формируются капсулы. Характерны аллергические васкулиты, иногда тяжелые и распространенные, а также инфильтраты того же генеза во внутренних органах больного. Клиника. Инкуб пер 5–30 дней и более, (10–25 дн), В начале болезни нередко наблюдаются симптомы энтерита. Отеки век и лица, миалгии, лихорадка, высокая эозинофилия крови. Отеки век и лица в сочетании с конъюнктивитом, первыми проявлениями болезни, возникают и развиваются в течение 1–5 дней, Распространение отеков на шею, туловище, конечности прогностически неблагоприятно. Миалгии появляются и нарастают параллельно развитию отеков и могут быть очень интенсивными, вплоть до болевых контрактур. Чаще всего боли возникают в глазных, жевательных мышцах, мышцах шеи, икроножных, поясничных В легких случаях болезни лихорадка не выражена. Эозинофилия крови, обычно достигающая максимума (50–60 % и более) на 3–4‑й неделе болезни. Одновременно выявляется лейкоцитоз (до 10–30 * 10^9/л). Уменьшение количества эозинофильных лейкоцитов в разгар заболевания считается плохим прогностическим признаком. плохое самочувствие, бессонница, головная боль, беспокойство или, напротив, депрессия, отмечаются боли в животе, тошнота, разнообразные высыпания на коже. Общая продолжительность заболевания колеблется от 1–2 до 5–6 нед. Диагностика. исследование мяса (трихинеллоскопия). Используют сероиммунологические тесты: реакцию кольцепреципитации (положительная со 2–3‑й недели заболевания), РСК на холоду (с 4–5‑й недели), реакцию микропреципитации живых личинок (выявляется в более ранние сроки, чем первые две). реакции гемагглютинации, флюоресцирующих антител и др. кожной аллергической пробы инвазия выявляется со 2‑й недели заболевания, она может быть положительной спустя 5– 10 лет после заболевания. биоптат мышц человека, обычно дельтовидных (трихинеллоскопия). Лечение. мебендазол (вермокс) и реже тиабендазол (минтезол), мебенд- взрослым по 300–400 мг в сутки на протяжении 7–10 дней (до 14 дней при тяжелых формах болезни). Менее выраженный эффект оказывает тиабендазол, назначаемый по 25 мг/кг в сутки в 2–3 приема в течение 5–10 дней. Купирование токсико‑аллергических проявлений, глюкокортикостероидов (преднизолон по 30–90 мг в сутки в зависимости от степени тяжести) в течение 10–14 дней. По показаниям проводится дезинтоксикационная и симптоматическая терапия. Реконвалесценты подлежат диспансеризации в течение 6 мес, а при наличии остаточных проявлений – на протяжении года. Профилактика. Основные мероприятия по профилактике трихинеллеза направлены на разрыв эпидемиологических и эпизоотологических звеньев в круговороте трихинелл. Большое значение в борьбе с трихинеллезом имеет обязательное исследование мяса на наличие трихинелл. Мясо и мясные продукты, содержащие личинки паразита, исключаются из продажи и подлежат технической утилизации. |