Сестринский уход при сахарном диабете диплом. 1 Определение заболевания, этиология и факторы риска
 Скачать 131.13 Kb.
|
Недержание водыПервые описания этого патологического состояния выделяли, прежде всего, наиболее яркие его симптомы — потеря жидкости (полиурия) и неутолимая жажда (полидипсия). Термин «диабет» (лат. diabetesmellitus) впервые был использовангреческим врачом Деметриосом из Апамании (II век до н. э.) Таково в то время было представление о диабете — состоянии, при котором человек непрерывно теряет жидкость и её восполняет, что относится к одному из основных симптомов диабета — полиурии (избыточное выделение мочи). В те времена сахарный диабет рассматривался как патологическое состояние, при котором организм утрачивает способность удерживать жидкость. Недержание глюкозыВ 1675 году Томас Уиллис показал, что при полиурии (повышенном выделении мочи) моча может быть «сладкой», а может быть и «безвкусной». В первом случае он добавил к слову диабет (лат. diabetes) слово mellitus, что с латинского означает «сладкий, как мёд» (лат. diabetesmellitus), а во втором - «insipidus», что означает «безвкусный». Безвкусным был назван несахарный диабет - патология, вызванная либо заболеванием почек(нефрогенный несахарный диабет), либо заболеванием гипофиза (нейрогипофиза) и характеризующаяся нарушением секреции или биологического действияантидиуретического гормона. Мэтью Добсон доказал, что сладкий вкус мочи и крови больных диабетом обусловлен большим содержанием сахара. Древние индийцы заметили, что моча больных диабетом притягивает муравьёв, и назвали это заболевание «болезнью сладкой мочи». Корейские, китайские и японские аналоги этого слова основываются на той же идеограмме и также означают «болезнь сладкой мочи». Повышенный уровень глюкозы в кровиС появлением технической возможности определять концентрацию глюкозы не только в моче, но и в сыворотке крови, выяснилось, что у большинства пациентов повышение уровня сахара в крови поначалу не гарантирует его обнаружения в моче. Дальнейшее повышение концентрации глюкозы в крови превышает пороговое для почек значение (около 10 ммоль/л) – развивается гликозурия - сахар определяется и в моче. Объяснение причин сахарного диабета снова пришлось изменить, поскольку оказалось, что механизм удержания сахара почками не нарушен, а значит нет «недержания сахара» как такового. Вместе с тем, прежнее объяснение «подошло» новому патологическому состоянию, так называемому «почечному диабету» - снижению почечного порога для глюкозы крови (выявление сахара в моче при нормальных показателях сахара крови). Таким образом, как и в случае несахарного диабета, старая парадигма оказалась пригодной не для сахарного диабета, а для совсем другого патологического состояния. Итак, от парадигмы «недержание сахара» отказались в пользу парадигмы «повышенный сахар крови». Эта парадигма и является на сегодня главным и единственным инструментом диагностики и оценки эффективности проводимой терапии. При этом современная парадигма о диабете не исчерпывается лишь фактом повышенного сахара в крови. Более того, можно с уверенностью утверждать, что парадигмой «повышенный сахар крови» заканчивается история научных парадигм сахарного диабета, сводящихся к представлениям о концентрации сахара в жидкостях. Инсулиновая недостаточностьПозже к объяснению симптомов заболевания было добавлено объяснение его причин. К появлению новой парадигмы причин диабета как инсулиновой недостаточности привели несколько открытий. В 1889 году Джозеф фон Меринги Оскар Минковски показали, что после удаления поджелудочной железы у собаки развиваются симптомы сахарного диабета. А в 1910 году сэр Эдвард Альберт Шарпей-Шефер предположил, что диабет вызван недостаточностью химического вещества, выделяемого островками Лангерганса в поджелудочной железе. Он назвал это вещество инсулином, от латинского insula, что означает остров. Эндокринная функция поджелудочной железы и роль инсулина в развитии диабета были подтверждены в 1921 году Фредериком Бантингом и Чарльзом Гербертом Бестом. Они повторили эксперименты фон Меринга и Минковски, показав, что симптомы диабета у собак с удалённой поджелудочной железой можно устранить путём введения им экстракта островков Лангерганса здоровых собак; Бантинг, Бест и их сотрудники (в особенности химик Коллип) очистили инсулин, выделенный из поджелудочной железы крупного рогатого скота и применили его для лечения первых больных в 1922 году. Эксперименты проводились в университете Торонто, лабораторные животные и оборудование для экспериментов были предоставлены Джоном Маклеодом. За это открытие учёные получили Нобелевскую премию по медицине в 1923 году. Производство инсулина и применение его в лечении сахарного диабета стали бурно развиваться. После завершения работы над получением инсулина Джон Маклеод вернулся к начатым в 1908 году исследованиям регуляции глюконеогенеза и в 1932 году сделал вывод о значимой роли парасимпатической нервной системы в процессах глюконеогенеза в печени. Однако, как только был разработан метод исследования инсулина в крови, выяснилось, что у ряда больных диабетом концентрация инсулина в крови не только не снижена, но и значительно повышена. В 1936 году сэр Гарольд Персиваль Химсворто публиковал работу, в которой диабет 1-го и 2-го типа впервые отмечались как отдельные заболевания. Это вновь изменило парадигму диабета, разделяя его на два типа - с абсолютной инсулиновой недостаточностью (1-й тип) и с относительной инсулиновой недостаточностью (2-й тип). В результате сахарный диабет превратился в синдром, который может встречаться, как минимум, при двух заболеваниях: сахарном диабете 1-го или 2-го типов. Несмотря на значительные достижения диабетологии последних десятилетий, диагностика заболевания до сих пор основывается на исследовании параметров углеводного обмена. С 14 ноября 2006 года под эгидой ООН отмечается Всемирный день борьбы с диабетом, 14 ноября выбрано для этого события из-за признания заслуг Фредерика Гранта Бантинга в деле изучения сахарного диабета. 1.2. Определение заболевания, этиология и факторы риска. Сахарный диабет — это эндокринное заболевание, характеризующееся хроническим повышением уровня сахара в крови вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина - гормона поджелудочной железы. Заболевание приводит к нарушению всех видов обмена веществ, поражению сосудов, нервной системы, а также других органов и систем. Сахарный диабет чаще всего возникает вследствие относительной инсулиновой недостаточности, реже – абсолютной. Главной причиной развития инсулинзависимого сахарного диабета является органическое или функциональное поражение β-клеток островкового аппарата поджелудочной железы, что приводит к недостаточности синтеза инсулина. Эта недостаточность может возникнуть после резекции поджелудочной железы, что, при склерозе сосудов и вирусном поражении поджелудочной железы, панкреатите, после психических травм, при употреблении продуктов, содержащих токсические вещества, непосредственно поражающие β-клетки и пр. Диабет II типа – инсулиннезависимый – может быть вызван изменением функции (гиперфункцией) других эндокринных желез, вырабатывающих гормоны, обладающие контринсулярным свойством. К этой группе относятся гормоны коры надпочечников, щитовидной железы, гипофизарные гормоны (тиреотропный, соматотропный, кортикотропный), глюкагон. Диабет этого типа может развиться при болезнях печени, когда начинает вырабатываться в избытке инсулина за – ингибитор (разрушитель) инсулина. Важнейшими причинами развития инсулиннезависимого сахарного диабета являются ожирение и сопутствующие ему метаболические нарушения. У лиц с ожирением сахарный диабет развивается в 7-10 раз чаще, чем у людей с нормальной массой тела. Факторы риска При сахарном диабете 1 типа: - наследственность; - вирусные инфекции; - токсические вещества; - не рациональное, не здоровое питание; - стресс; При сахарном диабете 2 типа: - наследственность; - возраст 45лет и старше; - пред диабет (нарушение показателей уровня глюкозы в крови натощак, нарушение толерантности к глюкозе); - артериальная гипертензия - показатели артериального давления -140/90 мм рт. ст. и выше; - избыточная масса тела и ожирение; - повышение уровня триглицеридов в крови (≥2,82 ммоль/л) и снижение уровня липопротеидов высокой плотности (≤0,9 ммоль/л); - перенесенный гестационный диабет (диабет, впервые проявившийся во время беременности) или рождение ребенка с массой более 4 кг; - привычно низкая физическая активность; - синдром поликистозных яичников; - сердечно - сосудистые заболевания. 1.3 Патогенез В патогенезе сахарного диабета выделяют два основных звена: недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы; нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки. Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10%, а диабет второго типа - 80%. Большинство больных сахарным диабетом болеют так называемым первичным, эссенциальным сахарным диабетом, который разделяется на два типа - инсулинзависимый сахарный диабет (тип I) и инсулиннезависимый сахарный диабет (тип II). Когда сахарный диабет вызван заболеваниями или веществами, поражающими эндокринный аппарат поджелудочной железы или инсулиновые рецепторы, то такой диабет носит название вторичного или симптоматического. Кроме этого существуют более редкие, специфические типы, например, диабет, развившийся в результате: • генетических дефектов; • болезней поджелудочной железы; • некоторых эндокринных заболеваний (гипофиза, надпочечников, щитовидной железы); • применения ряда лекарственных препаратов. Особую группу составляет диабет беременных. Все эти варианты встречаются намного реже, чем 1 и 2–й типы сахарного диабета. 1-й тип диабета Первый тип нарушений характерен для диабета 1-го типа. Отправным моментом в развитии этого типа диабета является массивное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы (островков Лангерганса) и, как следствие, критическое снижение уровня инсулина в крови. Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случае вирусных инфекций, онкологических заболеваний, панкреатита, токсических поражений поджелудочной железы, стрессовых состояний, различных аутоиммунных заболеваний, при которых клетки иммунной системы вырабатывают антитела против β-клеток поджелудочной железы, разрушая их. Этот тип диабета, в подавляющем большинстве случаев, характерен для детей и лиц молодого возраста (до 40 лет). У человека это заболевание зачастую является генетически детерминированным и обусловленным дефектами ряда генов, расположенных в 6-й хромосоме. Эти дефекты формируют предрасположенность к аутоиммунной агрессии организма к клеткам поджелудочной железы и отрицательно сказываются на регенерационной способности β-клеток. В основе аутоиммунного поражения клеток лежит их повреждение любыми цитотоксическими агентами. Данное поражение вызывает выделение аутоантигенов, которые стимулируют активность макрофагов и Т-киллеров, что в свою очередь, приводит к образованию и выделению в кровь интерлейкинов в концентрациях, оказывающих токсическое действие на клетки поджелудочной железы. Также клетки повреждаются находящимися в тканях железы макрофагами. Также провоцирующими факторами могут являться длительная гипоксия клеток поджелудочной железы и высокоуглеводистая, богатая жирами и бедная белками диета, что приводит к снижению секреторной активности островковых клеток и в перспективе к их гибели. После начала массивной гибели клеток запускается механизм их аутоиммунного поражения. 2-й тип диабета Для диабета 2-го типа характерны нарушения, указанные в пункте 2 (см. выше). При этом типе диабета инсулин производится в нормальных или даже в повышенных количествах, однако нарушается механизм взаимодействия инсулина с клетками организма. Главной причиной инсулинрезистентности является нарушение функций мембранных рецепторов инсулина при ожирении (основной фактор риска, 80% больных диабетом имеют избыточную массу тела) - рецепторы становятся неспособными взаимодействовать с гормоном в силу изменения их структуры или количества. Также при некоторых видах диабета 2-го типа может нарушаться структура самого инсулина (генетические дефекты). Наряду с ожирением, пожилой возраст, курение, употребление алкоголя, артериальная гипертония, хроническое переедание, малоподвижный образ жизни также являются факторами риска для сахарного диабета 2-го типа. В целом этот вид диабета наиболее часто поражает людей старше 40 лет. Доказана генетическая предрасположенность к диабету 2-го типа, на что указывает 100% совпадение наличия заболевания у гомозиготных близнецов. При сахарном диабете 2 типа часто наблюдается нарушение циркадныхритмовсинтеза инсулина и относительно длительное отсутствие морфологических изменений в тканях поджелудочной железы. В основе заболевания лежит ускорение инактивации инсулина или же специфическое разрушение рецепторов инсулина на мембранах инсулинзависимых клеток. Ускорение разрушения инсулина зачастую происходит при наличии портокавальных анастомозов и, как следствие, быстрого поступления инсулина из поджелудочной железы в печень, где он быстро разрушается. Разрушение рецепторов к инсулину является следствием аутоиммунного процесса, когда аутоантитела воспринимают инсулиновые рецепторы как антигены и разрушают их, что приводит к значительному снижению чувствительности к инсулину инсулинзависимых клеток. Эффективность действия инсулина при прежней концентрации его в крови становится недостаточной для обеспечения адекватного углеводного обмена. При сахарном диабете 2 типаподжелудочная железапродолжает вырабатывать инсулин,причем часто даже в больших количествах, чем обычно, но клетки к инсулину не чувствительны и сахар в клетки не поступает,а остается в крови в повышенном количестве. Такое состояние сниженной чувствительности к инсулину называют инсулинорезистентностью. Образно можно представить себе, что «замочные скважины»(говоря научным языком - инсулиновые рецепторы) на дверцах клеток деформированы и нет идеального совпадения с ключами - молекулами инсулина. Требуется больше ключей, т.е. больше инсулина, чтобы справиться с дефектом инсулиновыхрецепторов. Однако, полностью нормализоватьуровень сахара в крови, поджелудочная железа не может, т.к. при сахарном диабете 2 типа возможности β-клеток все жеограничены. В результате складывается парадоксальная ситуация, когда в крови одновременно много и инсулина, и сахара. Факторы риска развития сахарного диабета 2 типа: Определенно существует ряд факторов, которые предрасполагают к появлению сахарного диабета. Это: 1. Наследственная предрасположенность.Ее необходимо учитывать во многих жизненных ситуациях, - например, при вступлении в брак и при планировании семьи 2. Второй по значимости фактор риска диабета-ожирение. Этот фактор может быть нейтрализован, если человек, сознавая всю меру опасности, будет усиленно бороться с избыточным весом и победит в этой борьбе. 3. Некоторые болезни, в результате которых происходит поражение бета-клеток. Это болезни поджелудочной железы -панкреатит, рак поджелудочной железы, заболевания других желез внутренней секреции. Провоцирующим фактором в этом случае может быть травма. 4.Разнообразные вирусные инфекции (краснуха, ветряная оспа, эпидемический гепатит и некоторые другие заболевания, включая грипп). Эти инфекции играют роль спускового механизма, как бы запускающего болезнь. Ясно, что для большинства людей грипп не станет началом диабета. Но если это тучный человек с отягченной наследственностью, то для него и грипп представляет угрозу. 5. Нервный стресс. Особенно следует избегать нервного и эмоционального перенапряжения лицам с отягченной наследственностью и имеющим избыточный вес. 6. Возраст старше 45 лет. Чем человек старше, тем больше есть оснований опасаться сахарного диабета. Есть мнение, что при увеличении возраста на каждые десять лет вероятность заболевания диабетом повышается в два раза. 7. В редких случаях к диабету приводят некоторые гормональные нарушения, иногда диабет вызывается поражением поджелудочной железы, наступившим после применения некоторых лекарственных препаратов иливследствие длительного злоупотребления алкоголем. 8. Женщины, родившие ребёнка более 4,5 кг.и прибавившие в весе за беременность более 17 кг. 9. Гиподинамия 10. Злоупотребление сладкой, мучной и жирной пищей. Все люди, входящие в группы риска, должны быть бдительны. Особенно внимательно следует относиться к своему состоянию в период с ноября по март, потому что большинство случаев заболевания диабетом приходится на этот период. 1.4. Классификация. В основном различают две формы сахарного диабета: Инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД) развивается в основном у детей, подростков, лиц до 30 лет – как правило, внезапно и ярко, чаще всего в осеннее – зимний период времени в результате неспособности или резко сниженной выработки инсулина поджелудочной железой, гибели большего количества клеток в островках Лангерганса. Это абсолютная инсулиновая недостаточность – и жизнь больного полностью зависит от вводимого инсулина. Попытка обойтись без инсулина либо снижение назначенной врачом его доза, может привести к почти непоправимым нарушениям здоровья, вплоть до развития кетоацидоза, кетоацидотической комы и угрожать жизни больного. Инсулинонезависимый сахарный диабет (ИНСД) развивается чаще всего у лиц зрелого возраста, нередко с излишней массой тела, протекает более благополучно. Часто определяется как случайная находка. Люди, страдающие этим типом диабета часто в инсулине не нуждаются. Их поджелудочная железа способна вырабатывать инсулин в нормальном количестве, нарушены не выработка инсулина, а его качество, режим выброса из поджелудочной железы, восприимчивость тканей к нему. Это относительная инсулиновая недостаточность. Для поддержания нормальногоуглеводного обмена требуется диетотерапия, дозированные физические нагрузки, режим питания, таблетированные сахароснижающие препараты. 1.5. Клиника заболевания. В течении сахарного диабета различают 3 стадии: Преддиабет - стадия, которая не диагностируется современными методами. Группу преддиабета составляют лица с наследственной предрасположенностью; женщины, родившие живого или мертвого ребенка с массой тела 4,5 кг и более; пациенты с ожирением; Скрытый диабет выявляется при проведении пробы с сахарной нагрузкой (исследование на толерантность к глюкозе), когда у пациента после приема 50 г глюкозы, растворенной в 200 мл воды, отмечается повышение уровня сахара в крови: через 1 час – выше 180 мг% (9,99 ммоль/л), а через 2 часа – более 130 мг% (7,15 ммоль/л); Явный диабет диагностируется на основании комплекса клинико-лабораторных данных. Начало заболевания диабетом в большинстве случаев постепенное. Далеко не всегда можно четко определить причину, предшествующую появлению первых признаков болезни; не менее трудно выявить и определенный провоцирующий фактор у больных с наследственной предрасположенностью. Внезапное начало с развитием клинической картиной в течение нескольких дней или недель встречается значительно реже и, как правило, в юношеском или детском возрасте. У пожилых людей сахарный диабет нередко протекает бессимптомно и выявляется случайно при диспансеризации. Все-таки у большинства больных сахарным диабетом клинические проявления выражены отчетливо. По течению и выраженности симптомов, реакции на проводимое лечение клиническую картину сахарного диабета делят на: 1. Легкую; 2. Среднюю; 3. Тяжелую; Сущность заболевания заключается в нарушении способности организма накапливать в органах и тканях поступающий с пищей сахар, в проникновении этого неусвоенного сахара в крови и появление его в моче. Исходя из этого, у больных сахарным диабетом отмечаются следующие симптомы: 1. полидипсия (усиление жажды); 2. полифагия (повышенный аппетит); 3. полиурия (обильное мочеиспускание); 4. глюкозурия (сахар в моче); 5. гипергликемия (повышение сахара в крови). Кроме этого, больного беспокоят: 1. слабость; 2. понижение трудоспособности; 3. похудание; 4. кожный зуд (особенно в области промежности) Признакиповышенного уровнясахара крови • Сухость во рту, жажда, учащение мочеиспускания (в том числе в ночное время) и увеличение количества выделяемой мочи(полиурия). Когдасахара в крови накапливается слишком много, он начинает выводиться с мочой. Уровень сахара (глюкозы) крови,при котором начинается его поступление в мочу, называют «почечнымпорогом глюкозы». Он находится в интервале от 8 до 10 ммоль/л. Поэтому в норме сахара в моче быть не должно. Поскольку для выведения сахара с мочой требуется большое количество жидкости, организм берет ее из своих клеток – начинается обезвоживание организма. Отсюда понятно возникновение сухости во рту, сухости кожи и жажды. Таким образом, человек выделяет много мочи не потому, что много пьет, а наоборот, много пьет, потому что теряетмного мочи. Отсюда можно сделать практический вывод: при высоком сахаре обязательно надо много пить,чтобыпредотвратитьобезвоживание организма. • Слабость, вялость, утомляемость, сниженная работоспособность. Возникновение этих признаков тоже легко объяснить, зная механизм действия инсулина. Если сахара много в крови, значит он непопадает в достаточном количестве внутрь клеток и не образуетсяэнергия, необходимая для нормальной работы организма. • Снижение массы тела и повышенный аппетит. В связи с тем, что при недостатке инсулина энергия из сахара крови не образуется, организм начинает искать другие источники ее получения, не требующие участия инсулина. Одним из таких источниковявляется запас жира, поэтому человек начинает худеть и унего возникает постоянное чувство голода. Также к снижению веса приводит и потеря жидкости. • Плохое заживление повреждений кожи (ранок, царапин), возникновение фурункулов. Все это объясняется тем, что высокий уровень сахара крови приводит к снижению иммунитета, т.е. сопротивляемости организма. • Зуд кожи или слизистых оболочек. Не всегда перечисленные признаки встречаются все вместе. Больной может отмечать всего один или два из них.В то же время, иногда появляются некоторые дополнительные симптомы,например, головная боль, ухудшение зрения. Часто бывает, чтосимптомы гипергликемии беспокоят больного лишь на начальном этапе заболевания, а потом организм как бы «привыкает» жить на фоне повышенногосахара и эти ощущения исчезают. В этом заключается своеобразноековарство сахарного диабета. Если вовремя не начать лечение сахарного диабета, существует возможность резкого ухудшения состояния. Если же человек уже лечится, то выраженное ухудшение течения сахарного диабета называется декомпенсацией. Это может произойти на фоне присоединения к диабету какого-либо другого тяжелого заболевания (воспаления легких, острого аппендицита и т.д.) или прекращениялечения. 1.6. Осложнения. Основная причина развития и прогрессирования осложнений диабета- длительно существующая декомпенсация заболевания. Классификация осложнений сахарного диабета Все осложнения сахарного диабета можно разделить на: - острые,возникающие в результате быстрой декомпенсации обмена углеводов; - хронические, которые часто называют поздними, возникающие в результате реакции органов и тканей на постоянно повышенный уровень глюкозы крови. Острые осложнения сахарного диабета: Гипергликемические комы Гипогликемическая кома Хронические осложнения сахарного диабета (поздние осложнения сахарного диабета): 1. Ангиопатии: Микроангиопатии: Ретинопатия Нефропатия Макроангиопатии: Ишемическая болезнь сердца и сердечная недостаточность Сосудистые заболевания головного мозга (инсульты) Периферические ангиопатии Неврологические осложнения (нейропатии) Диабетическая стопа Острые осложнения сахарного диабета Диабетическая гипергликемическая кетоацидотическая кома. Причины развития этого состояния могут быть различны, но суть одна - недостаток инсулина. Это отказ от лечения, недостаточная доза инсулина, стрессы, нарушение диеты, уменьшение или увеличение физической активности, присоединение различных инфекций.Если инсулина нет или его недостаточно, то уровень глюкозы в крови нарастает, а клетки организма испытывают энергетическое голодание. Тогда начинают использоваться вещества, непригодные для этого, например, жиры. В крови, а также в моче, появляется ацетон (так называемые кетоновые тела, являющиеся продуктом недоокисления жиров). Это состояние называется кетоацидозом. Оно очень опасно, так как в дальнейшем может привести ккоме и даже смерти. В прекоме симптомы нарастают постепенно: усиливается жажда, сухость во рту, полиурия. Появляется головная боль, тошнота, запах ацетона изо рта,нервное возбуждение, бессонница, ухудшается аппетит. Могут быть боли в животе. Состояние ухудшается постепенно в течение нескольких дней. При отсутствии адекватного лечения развивается кома: потеря сознания. При обследовании больного отмечается сухость кожи, сухой язык, рефлексы и тонус мышц снижены, глазные яблоки мягкие, гипотония, тахикардия, олигурия, глубокое шумное дыхание. Сахар крови резко повышен, в моче появляется ацетон и кетоновые тела. Обязательна госпитализация больного. В стационаре для устранения обезвоживания вводится большое количество жидкости, а после определения сахара крови и ацетона в моче проводится лечение инсулином короткого действия малыми дробными дозами под контролем сахара крови. Гипогликемия. Гипогликемия это состояние, которое развивается в результате резкого снижения уровня сахара крови (ниже 3–3,3 ммоль/л). Факторы, которые способны привести к гипогликемии у больного сахарным диабетом это: 1. Передозировка инсулина 2. Отсутствие приёма пищи после инъекции инсулина 3. Повышенная физическая нагрузка 4. Злоупотребление алкоголем 5. Прием лекарственных средств, понижающих уровень сахара в крови(b-блокаторы, сульфаниламиды, анаболические стероиды, препараты кальция, тетрациклин, литий карбонат, пиридоксин). Ранние симптомы гипогликемии: холодный пот, бледность кожи, чувство сильного голода, дрожь в руках, раздражительность, слабость, головокружение, онемение губ. Затем в прекоме появляется неадекватное поведение, плохая координация движений, двоение в глазах, спутанность сознания. При отсутствии помощи возникает гипогликемическая кома: потеря сознания, судороги.Гипогликемия опасна для больного. Последствия гипогликемии могут быть ближайшими (через несколько часов после комы): инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения; и отдалёнными (через несколькодней, недель, месяцев): энцефалопатия, эпилепсия, паркинсонизм. В случае возникновения симптомов гипогликемии пациенту рекомендуется немедленный прием легкоусвояемых углеводов. К таким продуктам относятся сладкие напитки, например, фруктовые соки или 2-3 кружки теплого чая с 5 кусочками сахара. Каждый больной диабетом, получающий лечение инсулином, должен всегда носить легкоусвояемые углеводы с собой!Наиболее удобными для снятия гипогликемии являются сахар вкусочках, маленькая упаковка фруктового сока или другого сладкого напитка. Мед неудобно дозировать, конфеты либо трудно жевать (карамель), либо в них содержатся вещества, замедляющие усвоениеуглеводов (шоколадные, соевые), поэтому использование этих продуктов менее надежно. Гипогликемическуюкому лечат внутривенным введением глюкозы. Существует также препарат для лечения тяжелой гипогликемии – глюкагон. Глюкагон – это гормон поджелудочнойжелезы, который, воздействуя на печень, способствует повышениюсахара крови. Тяжелых и частых гипогликемий необходимо избегать, т.к. они вредны для головного мозга. Поздние осложнения сахарного диабетахарактеризуются поражением сосудов и периферических нервов. Это результат неблагоприятного воздействия на организм повышенного сахара крови. Они начинаются незаметно для больного и проявляются через 10-15 лет, когда развиваются необратимые изменения. Поэтому профилактикой осложнений диабета является правильное лечение и стойкая нормализация сахара крови.Учитывая, что сосуды и нервы имеются в любом органе, при сахарном диабете страдаетвесь организм. Именно поэтому эту болезнь часто называют болезнью осложнений. При неправильном лечении и декомпенсации сахарного диабета практически все органы могут значительно страдать. Но в первую очередь поражаются глаза, почки и нижние конечности. Диабетическаяретинопатия-это поражение сосудов сетчатки глаз, в результате которого ухудшается зрение, вплоть до слепоты. Возможны отслойка сетчатки, разрыв ее, вторичная глаукома, вторичная катаракта, атрофия зрительного нерва. Больным с сахарным диабетом нужно проходить осмотр у окулиста не реже 1 раз в год. Диабетическая нефропатия – это поражение сосудов почек. Характеризуется появлением белка в моче, наличием отеков, повышением артериального давления. В дальнейшем развивается хроническая почечная недостаточность,приводящая к гибели больного. В связи с риском развития поражения почек все больные должны сдавать анализ мочи и проходить УЗИ внутренних органов не реже чем 1 раз в год. Макроангиопатиипроявляются атеросклеротическим поражением -артерий сердца и развитием ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность) -артерий головного мозга (инсульты) -периферических артерий, в том числе нижних конечностей. При диабетической ангиопатии больные жалуются на усталость в ногах, повышенную чувствительность к холоду, судороги в икроножных мышцах, периодическое онемение стоп. При осмотре выявляются трофические изменения в виде сухости кожи, атрофия мышц, деформация и утолщение ногтей. Характерно выпадение волос на голени. Одним из частых и характерных проявлений является зябкость. Затем проявляются боли, вначале периодические, затем постоянные. Прогрессирование заболевания приводит к трофическим нарушениям, изъязвлениям и гангрене. Гангрена одного или нескольких пальцев протекает по типу «сухой». Поражение сосудов нижних конечностей носит обычно комбинированный характер (макро и микроангиопатия) и может быть самым ранним проявлением диабетической ангиопатии. Диабетическаяполиневропатия – это поражение периферических нервов. Наиболее часто больных беспокоят тупые, тянущие боли в симметричных участках конечностей. Часто наблюдаются парестезии, которые проявляются ощущением покалывания, чувством ползания мурашек, онемением, зябкостью, жжением. Часто отмечаются тонические болезненные судороги в икроножных мышцах. Наиболее частыми симптомами диабетической нейропатии является симметричное снижение и исчезновение сухожильных рефлексов (ахилловых, а затем коленных). Снижается болевая, тактильная и температурная чувствительность. Двигательные нарушения характеризуются снижением мышечной силы, гипотрофией мышц нижних конечностей. Иногда бывает истончение, шелушение кожи, замедление роста волос, нарушение трофики ногтей, развитие трофических язв. Микроангиопатия, нейропатия, остеоартропатии являются причинами такого осложнения сахарного диабета, как диабетическая стопа Диабетическая стопа– это одно из осложнений сахарного диабета. Согласно определению ВОЗ, диабетическая стопа – это язва мягких тканей стопы, связанная с неврологическими нарушениями и снижением местного кровотока в артериях нижних конечностей различной степени тяжести. Причиной развития данного осложнения являются три основных фактора, которые характерны для сахарного диабета: микроангиопатия – это патология капилляров – мелких кровеносных сосудов, которая заключается в нарушении местного кровообращения в стопе. Это приводит к образованию омертвения определенного участка ткани - гангрене. Нейропатия – это патология нервных волокон и нервов на конечности. Она проявляется ощущением мурашек и покалывания в стопе, понижением чувствительности кожи. Остеоартропатии – это патология костной ткани. При сахарном диабете отмечается повышенное выведение солей кальция из костной ткани, что приводит к деформациям стопы. При деформации стопы значительно уменьшается ее площадь опоры, из–за чего наиболее выступающие участки стопы испытывают повышенное давление и являются источником образования язв. Данные факторы приводят к тому, что пациент не замечает мелких ссадин, порезов и травм стопы. В результате в эти раны попадает инфекция, которая начинает там размножаться. Ухудшение местного кровообращения играет благоприятную роль в снижении иммунитета. Формируется язва с гнойным отделяемым. Она начинается чаще всего с небольшого красного пятнышка, которое потом постепенно чернеет – образуется некроз (гангрена). В тяжелых случаях заболевания требуется ампутация пораженного сегмента ноги. Диабетические язвы стопыочень трудно поддаются лечению. Самым основным и главным моментом лечения таких язв является даже не местное лечение, а коррекция уровня сахара крови. Поэтому лечение диабетической стопы должен проводить хирург вместе с эндокринологом. Правильное лечение диабета уменьшает риск возникновения диабетических язв и ускоряет их заживление. Для профилактики образования диабетических язв рекомендуется ряд мер по уходу за ногами: -ежедневно мыть ноги теплой водой. После мытья ноги следует насухо промочить мягким полотенцем. -исключить курение табака. -ежедневно проводить осмотр кожи стоп. -держать ноги в тепле. -обувь не должна создавать дискомфорт: исключается ношение узкой обуви, обуви на каблуках, обуви с острыми пряжками, которые могут натереть ногу. -следует осторожно стричь ногти: нельзя травмировать кожу пальцев, нельзя допускать того чтобы уголки ногтей врастали в пальцы, после стрижки ногтей следует протереть пальцы спиртом или другим дезинфицирующим раствором. -нельзя ходить босиком Подводя итоги этой главы, хочется еще раз подчеркнуть, что осложнениядиабета предотвратимы. В тех же случаях, когда у больного уже есть проявления тех или иныхосложнений, можно остановить ихдальнейшее прогрессирование. Для этого, прежде всего, необходим регулярный контроль своего состояния со стороны больного. Неотложная помощь при диабетических комах Коматозные состояния при сахарном диабете относятся к остро развивающимся осложнениям. Кетоацидотическая (диабетическая) кома. Она является наиболее частым осложнением СД. Для ее обозначения многие и до сих пор употребляют термин «диабетическая кома». Причины. Возникновению комы способствуют: 1.Поздно начатое и не правильное лечение; 2.Грубое нарушение диеты; 3.Острые инфекции и травмы; 4.Операции; 5.Нервные потрясения; 6.Беременность. Симптоматика Клинические проявления этой комы являются результатом отравления организма (в первую очередь ЦНС) кетоновыми телами, обезвоживания и сдвига кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. В большинстве случаев токсические проявления нарастают постепенно, и коме предшествует ряд предвестников (прекоматозное состояние). Появляются: сильная жажда, полиурия, головные боли, боли в животе, рвота, нередко диарея, исчезает аппетит. В выдыхаемом больным воздухе можно почувствовать запах ацетона (напоминает запах гниющих яблок). Нарастает сильное нервное возбуждение, появляются бессонница, судороги. Дыхание приобретает характер куссмаулевского. В дальнейшем на смену возбуждению приходят угнетение, выражающееся в сонливости, безразличии к окружающему, и полная потеря сознания. При коме больной лежит неподвижно, кожа сухая, тонус мышц и глазных яблок понижен, они мягкие, зрачки узкие. На значительном расстоянии слышно «большое дыхание Куссмауля». АД резко снижено. В моче определяется значительное количество сахара, появляются кетоновые тела. Кетоацидотическую кому надо отличать от гиперосмолярной и гиперлактацидемической ком, которые также могут развиться при СД, и, как и при всякой коме, больной будет находиться без сознания. Гиперосмолярная кома. Развивается при резком обезвоживании организма, обусловленном рвотой, диареей. В отличии от кетоацидотической комы при гиперосмолярной отсутствует дыхание Куссмауля, нет запаха ацетона изо рта, имеется неврологическая симптоматика (мышечный гипертонус, патологический симптом Бабинского). Общим является резко выраженная гипергликемия, но отличительный признак – высокая осмолярность плазмы (до 350 мосм/л и более) при нормальном уровне кетоновых тел. Гипогликемическая кома. Возникает в результате резкого снижения уровня сахара в крови (гипогликемия), чаще всего у больных сахарным диабетом, получающих инсулин. Причины. Наиболее частой причиной гипогликемической комы является передозировка инсулина, обусловленная неадекватно большой дозой препарата или недостаточным приемом пищи после его введения. Опасность развития гипогликемической комы увеличивается при попытке покрыть вводимую дозу инсулина за счет углеводов. Реже причиной гипогликемии является опухоль островкового аппарата поджелудочной железы (инсулинома), вырабатывающая избыток инсулина. У больных сахарным диабетом могут появляться легкие гипогликемические состояния, которые появляются обычно ощущением резкого голода, дрожи, внезапно возникающей слабости, потливости. Прием кусочка сахара, варенья, конфеты или 100 г хлеба обычно быстро купирует это состояние. Если по тем или иным причинам это состояние не ликвидируется, то при дальнейшем нарастании гипогликемии появляются общее беспокойство, страх, усиливаются дрожь, слабость и большинство впадают вкому с потерей сознания, судорогами. Темп развития гипогликемической комы довольно бурной: от первых симптомов до потери сознания проходит всего несколько минут. Больные, находящиеся в гипогликемической коме, в отличие от больных в кетоацидотической коме имеют влажные кожные покровы, тонус мышц повышен, часто бывают клонические или тонические судороги. Зрачки широкие, тонус глазных яблок нормальный. Запаха ацетона изо рта нет. Дыхание не изменено. В крови обычно отмечается падение уровня сахара ниже 3,88 ммоль/л. В моче сахар чаще всего не определяется, реакция на ацетон отрицательная. Все эти симптомы необходимо знать, чтобы правильно проводить лечебные мероприятия. Следует немедленно в порядке неотложных мероприятий внутривенно струйно ввести 40-80 мл 40% раствора глюкозы.при отсутствии эффекта введение глюкозы повторяют. Если сознание не восстанавливается, переходят на внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы.для борьбы с тяжелой гипогликемией используют также гидрокортизон – по 125-250 мг внутривенно или внутримышечно. Такое лечение проводят в условиях стационара и оно, как правило, эффективно: больной выходит из комы. В случае, если после проведения неотложных мероприятий больной быстро приходит в сознание еще на догоспитальном этапе, то его все равно обязательно госпитализируют в терапевтическое отделение, так как нередко в ближайшие после комы дни приходится изменять терапию инсулином. Диагностика 1.Анализ крови (общий); 2.Анализ крови на толерантность к глюкозе: определение глюкозы натощак и через 1 и 2 часа после приема 75 г сахара, растворенного в 1,5 стаканах кипяченой воды. Отрицательным (не подтверждающим сахарный диабет) результат теста считается при пробах: натощак < 6,5 ммоль/л, через 2 часа - < 7,7ммоль/л. Подтверждают наличие сахарного диабета показатели > 6,6ммоль/л при первом измерении и >11,1 ммоль/л через 2 часа после нагрузки глюкозой; 3.Анализ мочи на сахар и кетоновые тела. |