Главная страница

психиатрия. 1. Основные достижения научной и практической психиатрии в 20веке. Принципы современной классификации психиатрических расстройств


Скачать 1.36 Mb.
Название1. Основные достижения научной и практической психиатрии в 20веке. Принципы современной классификации психиатрических расстройств
Анкорпсихиатрия
Дата26.01.2020
Размер1.36 Mb.
Формат файлаdocx
Имя файлаotvety_na_psikhiatriyu_2016.docx
ТипДокументы
#105910
страница16 из 19
1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   19

99. Тяжелые формы делириев. Условия возникновении, клинические проявления, вопросы терапии.
К тяжелому АлД относятся случаи делирия, которые разными авторами описывались как смертельный, мусситирующий, профессиональный, бормочущий, шепчущий делирий
Причины делирия многообразны и включают:

  1. инфекции с высокой температурой, как мозговые, так и экстракраниальные;

  2. отравления различными лекарствами (снотворными, противоаст-матическими, сердечными, гипотензивными, противоаллергическими, антипаркинсоническими и другими средствами);

  3. интоксикации промышленными ядами;

  4. острый период черепно-мозговой травмы;

  5. состояния после операций, особенно на открытом сердце и по поводу катаракты;

  6. ожоги;

  7. нарушения мозгового кровообращения;

  8. эндокринные нарушения;

  9. выраженные нарушения функций внутренних органов (печени, почек, сердца, легких и др.)..


АлД с высоким риском летального исхода постоянно привлекает внимание не только наркологов и специалистов реанимационных отделений психиатрических больниц, но и врачей, часто сталкивающихся с АлД: травматологов, реаниматологов, невропатологов, хирургов, терапевтов.

Первым описанием тяжелого АлД, очевидно, следует считать delirium tremens febrile (фибрильный делирий) Маньяна. Потребность выделения АлД, протекающего с гипертермией и судорогами, в отдельную форму была вызвана желанием противопоставить фебрильный делирий безлихорадочному запойному бреду (классическому АлД), который обычно длится 5 – 7 сут, даже без лечения.

При АлД выделяют три основных синдрома:


  1. органического поражения мозга,

  2. психотический,

  3. вегетативной дисрегуляции.


• Синдром органического поражения мозга

Проявления: снижение памяти, дезориентация, сенсорная сверхчувствительность, психомоторная возбудимость, нарушение сна, аффективная лабильность (эйфория, депрессия или страхи), изменение уровня сознания (вплоть до развития комы), эпилептические припадки. Эти симптомы вызываются первичным снижением гамма-аминобутирергического контроля и холинергической недостаточностью.

• Психотический синдром проявляется иллюзиями, зрительными, слуховыми и тактильными галлюцинациями, повышенной внушаемостью. Симптомы отражают в основном допаминовую гиперреактивность.

• Вегетативный дисбаланс проявляется гиперреактивностью симпатико-адреналовой системы и парасимпатической недостаточностью. Характерны гипертермия до 38 – 38,5 °С (более высокая лихорадка характерна скорее для инфекции); артериальная гипертензия до 180/110 мм рт. ст. (более выраженная гипертензия заставляет искать другую причину); тахикардия, тремор, потливость, усиление сухожильных рефлексов.

Стадии АлД
I стадия, или угрожающий делирий. На первое место выступают симптомы отмены алкоголя в виде вегетативной (симпатической) гиперреактивности и/или психотические симптомы с преходящими галлюцинациями.

В 3 – 10 % случаев развиваются эпилептические припадки, обычно в течение 48 ч после отмены алкоголя.

Возобновление приема алкоголя на I стадии может предотвратить прогрессирование АлД. Несмотря на то, что симптомы АлД на I стадии могут самопроизвольно исчезнуть в течение нескольких дней, показан пероральный прием бензодиазепинов и бета-адреноблокаторов.

К плохим прогностическим признакам в плане прогрессирования АлД относятся: наличие сопутствующих соматических заболеваний, анамнестические указания на длительное злоупотребление алкоголем и на случаи делирия, развитие абстинентных судорог, галлюцинации.

II стадия, или совершившийся делирий. На этой стадии ярко выражены все синдромы, характерные для АлД. Самопроизвольное излечение АлД уже невозможно. Необходима интенсивная терапия.

III стадия, или угрожающий жизни делирий. Имеют место все симптомы АлД с более тяжелыми вегетативными проявлениями. Часто возникают осложнения со стороны внутренних органов. Отмечается угнетение сознания, вплоть до развития комы.

Авторы статьи под тяжелым АлД также подразумевают те случаи делирия, при которых имеется высокая вероятность летального исхода.

АлД развивается, как правило, в возрасте от 25 до 60 лет, причем наиболее часто – от 40 до 50 лет. Тяжелый АлД чаще возникает в тех случаях, когда длительность злоупотребления алкоголем превышает 10 – 15 лет.
• Преморбидный фон. Практически у всех больных отмечаются первичное влечение к алкоголю, утрата количественного контроля, амнестические формы опьянения, снижение толерантности. Для этой группы больных характерен тяжелый абстинентный синдром с выраженными вегетативными и психическими расстройствами в виде тревоги, чувства напряжения, которые легко сменяются подавленностью, астенией, раздражительностью. У 30% больных во время абстиненции развивались судорожные припадки, которые у 20% пациентов являлись дебютом АлД.

В преморбидном состоянии выявляются изменения личности в виде общего эмоционального огрубения, утраты критики, ухудшения памяти, снижения побуждения и интересов, появления вялости, пассивности, безынициативности. Имеет место социальная дезадаптация. Как правило, эти больные не работают или заняты низкоквалифицированным трудом. Часто у них отмечается утрата семейных связей.

Развитию тяжелого АлД предшествует длительная, но не всегда массивная алкоголизация. Чаще всего делирий развивается на 2 – 3-и сутки (через 48 – 72 ч) после прекращения употребления алкоголя. Однако тяжелый АлД может развиться и на фоне продолжающегося употребления алкоголя.

• АлД, как правило, начинается с появления тревожного настроения, элементарных зрительных и слуховых галлюцинаций. На этом фоне в течение 2 – 3 сут развивается помрачение сознания по типу делирия.

• I этап тяжелого АлД. Длительность его около 2 сут.

При тяжелом АлД, так же как и при классическом, имеет место бред преследования. Однако в структуре делирия он не всегда является ведущим. Нередко в клинической картине преобладают галлюцинаторно-бредовые переживания обыденного содержания, зачастую имеющие отношение к употреблению алкоголя, но часто носящие агрессивно-устрашающий характер.

Двигательный компонент возбуждения при тяжелом АлД выражен слабее, чем при классическом. Возбуждение, как правило, ограничивается пределами собственной квартиры. Поведение больных, несмотря на охваченность психопатологическими переживаниями, реже определяется имеющимися галлюцинаторно-бредовыми расстройствами.

У больных тяжелым АлД нарушаются функции организма, направленные на поддержание таких звеньев гомеостаза, как чувство жажды и голода.

При осмотре больных обращают на себя внимание симптомы гиперсиматикотонии, такие как усиление блеска глаз, тремор и гипергидроз. Температура тела в этот период чаще субфебрильная. У всех больных отмечаются тахикардия и артериальная гипертензия. Частота дыхания достигает 22 – 24 в минуту. Диурез чаще увеличен.

О завершении первого периода тяжелого АлД свидетельствует изменение психопатологии: бредовые идеи преследования и физического уничтожения могут быть актуальными, но двигательной активности не наблюдается. Высказывания больных начинают носить характер обреченности. Больной убежден, что ему грозит неминуемая гибель, но при этом не предпринимает никаких действий.

• На II этапе тяжелого АлД, который длится от нескольких часов до нескольких суток, отмечается нарастание оглушения, внимание больных привлекается с большим трудом, исчезают люцидные окна, речь становится тихой, малоразборчивой, фон настроения приобретает характер характер монотонной тревоги. Двигательное возбуждение ограничивается пределами постели. Данное состояние прерывается непродолжительным сном. Наблюдается усиление тремора, нарастает мышечный тонус.

Со стороны вегетативной нервной системы выявляется смена активации симпатической (которая доминирует) и парасимпатической систем. Отмечается лабильность артериального давления, сохраняются тахикардия и тахипноэ. Полиурия сменяется олигурией.

Необходимо подчеркнуть, что ограничение моторного возбуждения пределами постели, уменьшение гипергидроза и “нормализация” артериального давления часто воспринимаются врачами как улучшение состояния вследствие проводимой терапии, в то время как это тревожные симптомы, говорящие об ухудшении состояния.

• На III этапе тяжелого АлД продолжает нарастать оглушение, больные перестают выполнять инструкции, реагируют только на громкий оклик. Высказывания носят отрывочный характер, голос становится тихим, ослабленным, удается разобрать лишь отдельные слова.

Развиваются характерные для тяжелого АлД осложнения со стороны головного мозга и внутренних органов.

В зависимости от выраженности осложнений мы выделяем несколько вариантов тяжелого АлД: с дыхательной недостаточностью, сердечной недостаточностью, печеночной недостаточностью и нарастающим отеком мозга.

• Тяжелый АлД с дыхательной недостаточностью

Пневмония является одним из самых частых осложнений тяжелого АлД (более 30 %). В то же время тяжелая респираторная инфекция провоцирует развитие АлД у больных алкоголизмом. В 10 % случаев из-за нарастающих дыхательных расстройств необходима респираторная поддержка. Пневмония в значительной мере определяет дальнейшее течение АлД и его прогноз. Особенности клинической картины пневмонии при алкоголизме: частое отсутствие лихорадки, воспалительных изменений в крови, изменений на рентгенограмме.

Причины развития пневмонииу лиц, злоупотребляющих алкоголем:
внебольничная пневмония;

пневмония как результат аспирации содержимого ротовой полости или желудка;

внутрибольничная пневмония.

У больных алкоголизмом возбудителями внебольничной пневмонии могут быть: пневмококк, стрептококки группы А, Haemofilus influenzae, Klebsiella pneumoniae, энтеробактерии, легионелла, Сhlamydia pneumon., золотистый стафилококк и Mycoplasma.

В этом случае применяются следующие антибиотики и их комбинации:
макролиды (например, эритромицин) + цефалоспорин III поколения (например, цефтриаксон или цефотаксим) или макролид + имипенем или макролид + ампициллин/сульбактам (или амоксициллин, пиперациллин или тикарциллин, потенцированные ингибиторами бета-лактамаз);

антибиотики резерва: триметоприм/сульфаметоксазол + макролид (эритромицин, азитромицин или кларитромицин);

если возбудителем является золотистый стафилококк, то назначают пенициллиназоустойчивые пенициллины (клоксациллин, флуклоксациллин, метициллин, оксациллин) или ванкомицин.

Аспирационную пневмонию наиболее часто вызывают следующие бактерии: Bacteroides spp., пептострептококки, фузобактерии, энтеробактерии, пневмококки.

Рекомендуются следующие схемы терапии. Антибиотик выбора: клиндамицин или цефокситин, или ампициллин/клавуланат (тикарциллин/клавуланат или пиперациллин/тазобактам).

Антибиотики резерва: клиндамицин + активные в отношении синегнойной палочки аминогликозиды (амикацин, гентамицин, нетилмицин или тобрамицин).

Госпитальная (нозокомиальная) пневмония. Этот диагноз ставят в том случае, если пневмония выявлена не ранее 48 ч после госпитализации и доказано, что ее не было при поступлении.

Возбудителями госпитальной пневмонии чаще всего являются энтеробактерии (Enterobacter, Citrobacter spp.), Acinetobacter, синегнойная палочка, легионелла, золотистый стафилококк.

Применяются следующие комбикации антибиотиков: имипенем, или пенициллин, активный в отношении синегнойной палочки (мезлоциллин, пиперациллин, тикарциллин), или цефалоспорин III поколения, активный в отношении синегнойной палочки (цефтазидим, цефоперазон), + антисинегнойный аминогликозид (тобрамицин, гентамицин, амикацин), азтреонам.

Кроме того высокоэффективны: фторхинолоны (ципрофлоксацин, пефлоксацин, офлоксацин) + ампициллин/клавуланат.

При выявлении метициллинрезистентных золотистых стафилококков показан ванкомицин.

Кроме антибактериальной терапии используются другие методы интенсивного лечения пневмонии, в том числе искусственная вентиляция легких. Если пневмония осложняется респираторным дисстрес-синдромом, то прогноз значительно ухудшается.

• В 25 % случаев тяжелый АлД осложняется сердечной недостаточностью. Как непосредственная причина смерти сердечная недостаточность выступает в 2 – 3 % случаев. При хроническом алкоголизме часто развивается кардиомиопатия.

Симптомы кардиомиопатии характерны для застойной сердечной недостаточности : диспноэ, ортопноэ, застойные явления в легких, периферические отеки, расширение яремных вен. Часто бывают аритмии, реже – периферические тромбоэмболии. На ЭКГ могут отмечаться изменения сегмента ST и зубца Т, блокада левой ножки пучка Гиса.

Лечение сердечной недостаточности при тяжелым АлД заключается в уменьшении задержки жидкости в организме (петлевые диуретики, ограничение введения жидкости). В острых ситуациях назначают допамин. В дозе 1 – 5 мкг/кг в 1 мин препарат увеличивает диурез, в дозе 5 – 10 мкг/кг в 1 мин обеспечивает положительное инотропное действие, периферическая вазоконстрикция наблюдается при повышении дозы до 10 мкг/кг в 1 мин. Предпочтительнее назначать добутамин в дозе 2,5 – 10 мкг/кг в 1 мин, так как он увеличивает сердечный выброс без заметной периферической вазоконстрикции и тахикардии.

• Тяжелый АлД с печеночной недостаточностью

Поражение печени имеет место в 50% случаев злоупотребления алкоголем. Причина : алкогольный гепатит или цирроз печени.

При тяжелом АлД печень поражена практически всегда, но изменения функции печени варьируют от бессимптомных форм (улавливаются лишь биохимические изменения) до развития печеночной недостаточности.

Клинические проявления алкогольного гепатита: лихорадка, боли в животе, анорексия, тошнота, рвота, желтуха, гепатомегалия, спленомегалия, асцит. Повышение активности трансаминаз (особенно аспарагиновой), щелочной фосфатазы, уровня билирубина; увеличивается протромбиновое время; повышение уровня азота мочевины и уровень креатинина. Предшествующий цирроз печени также накладывает отпечаток на течение делирия и значительно ухудшает прогноз.

Наиболее грозное проявление печеночной недостаточности – энцефалопатия, для которой характерны нарушение уровня сознания (вплоть до развития комы), желудочно-кишечные кровотечения, желтуха, олигурия.

Осложнения печеночной недостаточности: отек мозга, почечная недостаточность, сепсис, кровотечения и ДВС-синдром, респираторный дистресс-синдром легких, метаболические нарушения (гипогликемия, гипонатриемия, гиперкалиемия, метаболический алкалоз).

Прогноз при печеночной энцефалопатии крайне неблагоприятный.

Лечение печеночной недостаточности:
возмещение дефицита витамина К (5 – 10 мг/сут подкожно);

мониторинг уровня глюкозы и электролитов, кислотно-основного состояния (КОС);

введение глюкокортикостероидов (целесообразность этой меры является предметом дискуссии).

Профилактика/лечение печеночной энцефалопатии:
отмена бензодиазепинов и седативных препаратов;

коррекцие водно-электролитных нарушений;

исключение поступления белка в организм;

удаление крови из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ); (зонд и введение Н2-блокаторов);

профилактика инфекций: антибиотики широкого спектра;

снижение всасывания аммиака в кишечнике (введение неомицина, метронидазола, лактулозы).

По показаниям проводят искусственную вентиляцию легких для коррекции гипоксии и снижения внутричерепного давления. С целью терапии отека мозга, кроме того, вводят 10 % раствор маннитола (100 мл в течение 15 мин). При выраженной почечной недостаточности показан гемодиализ.

Для коррекции нарушений коагуляции применяют свежезамороженную плазму и тромбоцитарную смесь.

• Тяжелый АлД с нарастающим угнетением сознания

Отек головного мозга, приводящий к значительному повышению внутричерепного давления – наиболее частая (75%) причина летального исхода при тяжелом АлД.

Клинически повышенное внутричерепное давление проявляется интенсивной головной болью, рвотой, угнетением сознания (вплоть до развития комы), судорогами, нарушениями дыхания, позже наблюдаются застойные диски зрительных нервов.

Притяжелом АлД возможно появление очаговых симптомов, даже при отсутствии изменений на компьютерной томограмме. Причины: гипонатриемия, гипогликемия, паралич Тодда.

Основная цель терапии отека мозга – предупреждение снижения мозгового кровотока и профилактика ишемии мозга.

Основные мероприятия по снижению внутричерепного давления:
голова должна быть приподнята на 30 – 45о для улучшения венозного оттока;

не следует вводить внутривенно гипотонические растворы и жидкости, содержащие свободную воду (например, 5 % раствор глюкозы);

контроль артериального давления, осмолярности сыворотки, диуреза, электролитов крови;

гипервентиляцию с целью снижения раСО2, которое поддерживают на уровне 25 – 30 мм рт. ст.;

введение осмотических диуретиков; дозы и кратность введения зависят от тяжести состояния. Чаще используется следующая схема введения: 20 % маннитол 1 г/кг внутривенно в течение 20 – 30 мин. Повторные введения маннитола по 25 г каждые 4 ч. Осмолярность крови необходимо поддерживать на уровне 300 – 320 мосм/кг.

Данные об эффективности кортикостероидов противоречивы. Считается, что при цитотоксическом отеке мозга, который преобладает при тяжелом АлД, они менее эффективны, чем при вазогенном.

Барбитуровая кома применяется при неэффективности вышеуказанных мероприятий и при наличии соответствующих возможностей (ИВЛ, мониторного контроля ЭКГ, ЭЭГ), а также опыта специалистов.
Другие осложнения тяжелого АлД
• Нарушения водно-электролитного баланса

Чаще всего АлД сопровождается дегидратацией (вплоть до развития гиповолемического шока), однако это не обязательно. Необходим контроль уровня калия, натрия, кальция, осмолярности плазмы, поскольку при тяжелом АлД возможны изменения этих параметров как в одну, так и в другую сторону.

Причины дегидратации при тяжелом АлД:

гипергидроз;

лихорадка;

рвота;

недостаточный прием жидкостей.

Внутривенное введение жидкостей, в среднем 3000 – 4000 мл/сут в течение нескольких дней.

Необходимо тщательное обследование, так как иногда встречается гипергидратация с задержкой натрия и воды (при поражении печени). Гипонатриемическая гипергидратация возможна при избыточной секреции антидиуретического гормона . В этой ситуации внутривенное введение большого количества жидкости может привести к отеку мозга.

Гипонатриемия. Основная причина – гипергидроз. Быстрая и чрезмерная коррекция может привести к центральному понтинному миелинолизу. Скорость восполнения дефицита натрия должна быть такой, чтобы концентрация натрия в плазме увеличивалась максимум на 0,6 ммоль/ч.

Гипокалиемия, характерная для тяжелого АлД, приводит к сердечным аритмиям. Коррекция: внутривенное введение К+ 20 ммоль/ч.

Гиперкалиемия возможна при рабдомиолизе и тяжелой почечной недостаточности (см. ниже).

Гипомагниемия. Практически всегда имеет место при хроническом алкоголизме. Причины: дефицит поступления, мальабсорбция, избыточная почечная экскреция магния. Вводят сульфат магния 2 – 4 г/сут внутривенно или внутримышечно.
• Нарушение кислотно-щелочного состояния (КОС)

Ацидоз. Причины : голодание (кетоацидоз), длительные или повторные судороги, гиповолемический шок, гипоксия.

Алкалоз. Причины: гипервентиляция, рвота.

Лечение нарушений КОС – коррекция лежащей в их основе причины.
• Нарушение обмена витаминов

Более чем у 50% больных алкоголизмом выявляется клинически значимый дефицит витамина В1. Из-за высокого риска развития энцефалопатии Вернике всем больным с АлД показано назначение тиамина (перед введением глюкозы !) в дозе 100 мг/сут (50 мг внутривенно и 50 мг внутримышечно).

При наличии клинических проявлений энцефалопатии Вернике (спутанность сознания, глазодвигательные и зрачковые нарушения, атаксия) суточная доза тиамина увеличивается до 1000 мг в 1-й день лечения.

В 10 % случаев у больных хроническим алкоголизмом выявляют дефицит витамина В6 и другие гиповитаминозы, которые должны быть скорректированы.
• Рабдомиолиз

Причины рабдомиолиза при АлД: повреждение мышц (позиционный синдром), судорожные припадки. Проявления : моча темно-коричневая цвета, миоглобинурия, повышенный уровень креатинфосфокиназы в крови.

Миоглобинурия может привести к острой почечной недостаточности. Для ее профилактики внутривенно вводят большие объемы жидкостей. Проводят стимуляцию диуреза маннитолом (25 г внутривенно). После достижения адекватного диуреза внутривенно вводят бикарбонат натрия, поддерживая рН мочи выше 6,5 (профилактика распада миоглобина в канальцах почек). Фуросемид может вызвать закисление мочи и преципитацию миоглобина.
• Панкреатит

Диагностические признаки: интенсивная боль в мезоэпигастрии с иррадиацией в спину, тошнота, рвота, субфебрилитет, тахикардия, гипотензия, симптомы Каллена (синева в околопупочной области в результате гемоперитонеума) и Грея Тернера (фиолетовое или коричнево-зеленое прокрашивание кожи во фланках живота из-за тканевого разложения гемоглобина), боль при пальпации живота и ригидность мышц, признаки пареза кишечника, повышение активности амилазы в сыворотке.

О тяжести и прогнозе судят по критериям Ronson. О неблагоприятном прогнозе свидетельствуют возраст старше 55 лет, лейкоцитоз более 16000/мм3, содержание глюкозы в крови более 11 ммоль/л, уровень лактатдегидрогеназы выше 350 МЕ/л, активность АсАТ более 60 МЕ/л, снижение гематокрита более чем на 10%, повышение уровня азота мочевины более чем на 10 ммоль/л, раО2 менее 60 мм рт. ст., дефицит оснований более 4 мэкв/л, уровень кальция в плазме менее 2 ммоль/л, оцененная секвестрация жидкости более 6 л.

Вероятность смертности: 0 – 2 критерия – смертность 2 %, 3 – 4 критерия – 15%, 5 – 6 критериев – 40%, 7 – 8 критериев – 100%.

Дополнительно проводят рентгенографию брюшной полости, ультразвуковое исследование, компьютерную томографию.

Лечение :анальгетики, в том числе наркотические;

аспирация желудочного содержимого через зонд;

интенсивная инфузионная терапия (контроль уровня кальция, магния, глюкозы);

профилактика образования стресс-язв ЖКТ с помощью Н2-блокаторов, антацидов;

профилактика и коррекция острой почечной недостаточности;

терапия осложнений панкреатита – шока, респираторного дисстрес-синдрома, легочных ателектазов, плеврального выпота, пневмонии, ДВС-синдрома;

хирургическое лечение тяжелого геморрагического панкреатита и панкреонекроза.

• Сердечные аритмии

В принципе при тяжелом АлД могут наблюдаться все состояния, провоцирующие возникновение аритмий: электролитный дисбаланс (особенно калия, кальция и магния), гипоксемия, ишемия миокарда, сердечная недостаточность.

Кроме того, этанол, сам по себе, обладает аритмогенным действием.

При тяжелом АлД из нарушений ритма чаще встречаются суправентрикулярные и желудочковые тахикардии и экстрасистолии. Реальна угроза фибрилляции желудочков. По ЭКГ судят о деятельности предсердий, соотношении между зубцами Р и комплексами QRS, определяют ишемию миокарда и удлинение интервала Q – T.

Лечение аритмий сердца при тяжелом АлД заключается прежде всего в устранении провоцирующих факторов. Больным с нарушениями гемодинамики при тахиаритмиях (за исключением синусовой тахикардии) показана кардиоверсия. При назначении препаратов учитывают степень дисфункции печени и почек.

Часто положительная динамика отмечается в ответ на внутривенные инфузии растворов. Из лекарственных препаратов в первую очередь используют бета-адреноблокаторы. При желудочковой тахикардии эффективен лидокаин. Аритмии могут быть резистентны к терапии до тех пор, пока не скорректированы кислотно-основные и электролитные нарушения, гипоксия.
• Острая почечная недостаточность (ОПН)

ОПН характеризуется олигурией (менее 15 мл мочи в час) или анурией. В крови повышается уровень креатинина и калия.

При тяжелом АлД ОПН может быть преренальной ( в результате гиповолемии) и/или ренальной (в результате миоглобинурии, токсического поражения, острого тубулярного некроза).

Преренальная ОПН характеризуется олигурией, высокой относительной плотностью мочи (более 1020) и низким содержанием натрия в моче (менее 10 ммоль/л) при условии, что не применялись диуретики.

Острый тубулярный некроз характеризуется олигурией с низкой относительной плотностью мочи (менее 1010).

Клинические признаки ОПН : спутанность сознания, тошнота, рвота, часто симптомы дегидратации. У некоторых больных, наоборот, имеют место симптомы гиперволемии с отеком легких, периферическими отеками и гипонатриемией.

Дополнительное исследование: определяют уровень мочевины, креатинина и калия в плазме, регистрируют ЭКГ, диурез, определяют уровень натрия в моче, плотность и осмолярность мочи, проводят микроскопическое исследование осадка.

Лечение ОПН.

Основная цель – терапия осложнений, приведших к ОПН.

В случае гиперкалиемии (более 6 ммоль/л): 10 мл 10% глюконата кальция внутривенно, 15 ЕД инсулина + 50 мл 40% раствора глюкозы, 100 мл 1,26% раствора бикарбоната натрия каждый час внутривенно, в резистентных случаях – гемодиализ.

Поддержание адекватного водного баланса: оценить состояние гидратации; если пациент дегидратирован, то проводить под контролем центрального венозного давления осторожное восполнение; в случае перегрузки объемом назначают фуросемид в дозе 40 – 250 мг. При устойчивой олигурии жидкость возмещают в объеме, равном объему выделенной за сутки мочи + 750 мл и более (при рвоте и диарее).

Коррекция КОС. Обычно отмечается метаболический ацидоз. Если рН меньше 7,0, то внутривенно вводятся 1,26% раствор бикарбоната натрия до увеличения рН до 7,1 (обычно 200 – 500 мл).

При персистирующей гиперкалиемии, отеке легкого или упорном ацидозе показан гемодиализ.

Дифференциальный диагноз тяжелого АлД проводят со следующими состояниями:
синдром Вернике–Корсакова;

алкогольный галлюциноз;

шизофрения;

синдром отмены наркотиков;

индуцированный медикаментами делирий;

интоксикация ингибиторами холинэстеразы;

бактериальный или вирусный менингит;

эпилепсия;

спутанность сознания при церебральном атеросклерозе;

гипертиреоз;

печеночная энцефалопатия;

хроническая субдуральная гематома.

Лечение тяжелого АлД
Для лечения АлД предложено более 135 препаратов и их комбинаций. Это связано с тем, что ни один препарат не отвечает идеальным критериям : наличие седативного эффекта без угнетения защитных рефлексов, повышение судорожного порога, подавление вегетативной гиперактивности, антипсихотическое действие.

В Европе препаратом выбора считается клометиазол (в России не зарегистрирован). Он обладает седативными свойствами, стабилизирует вегетатику, оказывает анксиолитическое и противосудорожное действие. Антипсихотическое действие препарата ограничено.

В России (как и в США) препаратами выбора являются бензодиазепины.

Из бензодиазепинов наиболее часто применяются диазепам (внутривенно; суточная доза до 240 мг), хлордиазепоксид (12,5 мг хлордиазепоксида эквивалентны 2,5 мг диазепама) и мидазолам (внутривенно; до 20 мг/ч). Увеличение дозы бензодиазепинов может потребоваться у злостных курильщиков.

К отрицательным сторонам терапии бензодиазепинами относятся : кумуляция седативного эффекта, депрессия дыхания, увеличение риска аспирации.

При лечении тяжелого АлД методом выбора является комбинированная внутривенная терапия бензодиазепинами и галоперидолом (или дроперидолом). Необходимо напомнить, что подобное лечение должно проводиться только в условиях отделения интенсивной терапии.

Строгих рекомендаций по дозировке лекарственных препаратов при тяжелом АлД быть не может, так как они очень индивидуальны. Приблизительные схемы лечения тяжелого АлД и суточные дозы препаратов :

– диазепам внутивенно 120 – 240 мг/сут (постоянная инфузия или частые болюсы) + галоперидол внутривенно 10 мг 6 раз в сутки; или

– диазепам внутривенно 120 – 240 мг/сут + дроперидол внутривенно до 200 мг/сут; или

– мидазолам 2,5 – 5 мг (до 20 мг/ч) + дроперидол внутривенно до 200 мг/сут.

Для лечения симпатической гиперреактивности применяют клонидин и бета-адреноблокаторы. Лучшие результаты для контроля симпатической гиперреактивности получены при применении агониста a2-рецепторов клонидина. Начальная доза клонидина составляет 0,025 мг/ч внутривенно. Дозу корректируют в зависимости от симпатической активности и клинической ситуации. Суточная доза может доходить до 2,3 мг.

Попытки терапии тяжелого АлД путем однократного введения барбитуратов, бета-блокаторов, антагонистов кальция эффекта не имели. Эти препараты могут быть лишь частью комплесного лечения.

Карбамазепин эффективен для устранения возбуждения и судорог на I стадии АлД. Препарат лучше, чем бензодиазепины, купирует психотические симптомы. Но в случае тяжелом АлД он не применяется.

Нейролептики (особенно аминазин) в виде монотерапии при АлД могут быть опасны.

Профилактическое противосудорожное назначение фенитоина при алкогольном делирии спорно.

Несмотря на противосудорожную активность бензодиазепинов, некоторые больные нуждаются в дополнительной противосудорожной терапии с помощью гидантоина или барбитуратов.

100. Алкогольный галлюциноз. Клинические проявления, дифференциальная диагностика с алкогольным делирием и галлюцинаторным синдромом при эндогениях.

Алкогольный галлюциноз-металкогольный психоз,главным проявлением которого яв-ся слуховые вербальные галлюцинации без помрачнения сознания.Вторично также возникает тревога,возбуждение,бредовые идеи.Чаще всего галлюциноз развивается в период отмены алкоголя,хотя может возникнуть и на высоте запоя.В зависимости от продолжительности галлюциноз подразделяется на острые(до 1 мес)подострый(до 6 мес)и хронический(свыше 6 мес)

Развитию острого галлюциноза предшествует выраженная тревога,страх,растерянность ,бессоница.Слуховые обманы сначала бывают простыми(свист,шум),а затем возникают голоса 1-2 голоса,иногда гул толпы.Галлюцинации -истинные ,голоса либо обсуждают пациента,либо обращаются к нему,часто звучат оскорбления ,обвинения,разоблачения.Больной бывает напуган происходящим ,с подозрением относится к окружающим,во всех их действиях ему видится угроза,опасность.Окончание такого психоза-критическое,через глубокий сон.длительное существование голосов при подостром галлюцинозе вызывает у больного чувство подавленности ,безнадежности ,обреченности. При хроническом галлюцинозе больные как бы свыкаются со своими переживаниями, могут отличить болезненное восприятие от естественного ,ведут себя правильно.При отказе от алкоголя голоса постепенно «блекнут».

Диагностика галлюцинаторных и бредовых психозов алкогольной природы, как правило, не представляет существенных трудностей. Длительное злоупотребление алкоголем в анамнезе, наличие характерных изменений личности, типичная клиническая картина психоза определяют надежность дифференциального диагноза. Вместе с тем следует учитывать, что делириозное помрачение сознания не является расстройством, специфичным для алкоголизма, и может быть обусловлено рядом других экзогенных причин (инфекции, интоксикации, тяжелые соматические заболевания). Особую сложность представляет дифференциальная диагностика хронических алкогольных психозов (алкогольного галлюциноза и алкогольного параноида) с шизофренией. В отличие от шизофрении при алкоголизме наблюдается особый тип дефекта личности (морально-этическая деградация, органический дефект). Заболевание протекает непрогредиентно (чаще с отчетливым регрессом симптоматики), бредовая и галлюцинаторная симптоматика носит более простой, бытовой характер, обычно не отмечается психических автоматизмов (синдрома Кандинского—Клерамбо). Следует также учитывать возможность сосуществования 2 заболеваний одновременно — шизофрении и алкоголизма (смешанные формы, или миксты).

101. Бредовые алкогольные психозы. Классификация, дифференциальная диагностика с

другими формами бредовых расстройств.

Психозы возникают чаще всего во II и III стадии алкоголизма на фоне тяжелопротекающего абстинентного синдрома. На этом этапе у больных, как правило, наблюдаются соматичес­кие расстройства.

Наиболее часто встречается алкогольный делирий, или белая горячка [F10.4], Чаще всего делирий возникает на фоне рез­кого прекращения приема спиртного после длительного пери­ода запоя. Нередко появлению психоза способствуют инфек­ционные и соматические заболевания. Делирий обычно начи­нается с продромальных проявлений: больные становятся тре­вожными, беспокойными. Отмечаются лабильность настрое­ния: тревога и беспокойство могут сменяться восторженностью и эйфорией. У больных появляются наплывы образных пред­ставлений. Возникают яркие зрительные иллюзии. Так, ри­сунок обоев превращается в фантастические картины, сцены (парэйдолии). Сон становится беспокойным, с кошмарными сновидениями, при закрытых глазах появляются устрашающие галлюцинации (гипнагогические галлюцинации). Больные утрачи­вают чувство реальности, путают вымысел и действительность. Продолжительность продромального периода от нескольких часов до 2 сут. Все это время грубо расстроен сон; обычные дозы снотворных средств не приносят облегчения.

Проявления развернутой стадии психоза характеризуются наплывом истинных сценоподобных галлюцинаций. В начале нередко возникают видения в виде полос (лент, серпантина, стружки, паутины), позже — мелких животных, насекомых. Часто бывают устрашающие галлюцинации в виде фантастичес­ких животных, угрожающих жизни. Больные возбуждены, пытаются спастись бегством. Во избежание мнимой опасности предпринимают различные меры защиты, иногда весьма опас­ные для окружающих. Алкогольный делирий сопровождается выраженными соматоневрологическими расстройствами — та­хикардией, одышкой, повышением температуры тела, гипер­гидрозом или обезвоживанием, тремором и др. Признаками помрачения сознания являются нарушение ориентировки в месте и времени (аутопсическая ориентировка сохранена). Ре­зультаты анализов крови и мочи указывают на наличие у боль­ных с алкогольным делирием выраженного токсикоза. Продол­жительность алкогольного делирия обычно 3—5 дней.

Алкогольный галлюциноз [F10.52] проявляется в первую оче­редь слуховыми галлюцинациями, как правило, неприятного содержания. Голоса носят комментирующий и осуждающий его поведение характер: обвиняют больного в пьянстве, в том, что он причиняет беды и несчастья семье, близким. Иногда голоса имеют императивный характер, приказывают совершить опасные для окружающих или самого больного действия, на­пример покончить жизнь самоубийством. Хотя галлюциноз, так же как и белая горячка, развивается остро, дальнейшее его течение часто бывает затяжным. Несмотря на проводимое лечение, галлюцинации сохраняются от нескольких дней до нескольких недель (острый галлюциноз). У части больных на­блюдается более длительное, иногда пожизненное существова­ние симптомов (хронический галлюциноз). В этом случае при­ходится проводить дифференциальную диагностику с спрово­цированной алкоголем шизофренией.

При алкогольном галлюцинозе ориентировка в окружающей обстановке и во времени не нарушена. При хроническом гал­люцинозе с течением времени нередко формируется критичес­кое отношение к слуховым обманам, больные могут отличить реальные звуки и болезненные проявления. Однако при вре­менном усилении галлюцинаторных переживаний (наплыве гал­люцинаций) критика утрачивается.

Алкогольный параноид [F10.51] проявляется бредовыми идея­ми различного содержания, нередко в сочетании с галлюци­нациями. Алкогольный параноид чаще протекает остро, одна­ко иногда наблюдается его затяжное (хроническое) течение. При остром параноиде больные возбуждены, испытывают чув­ство страха, по-бредовому оценивают окружающую их обста­новку. Наблюдаются иллюзии и фрагментарные галлюцинатор­ные переживания. Продолжительность такого психотического состояния обычно от нескольких дней до 2—3 нед. Если ост­рый алкогольный параноид переходит в затяжной, внешне поведение больного упорядочивается, он становится как бы спокойнее, однако настойчиво высказывает идеи преследова­ния или ревности. Бред преимущественно паранойяльный (бред толкования), развивается медленно, исподволь. В ка­честве аргументов, якобы подтверждающих справедливость высказываний больного, им приводятся односторонне отобран­ные житейские ситуации. Их описание выглядит иногда прав­доподобным.

Алкогольные параноиды в случае прекращения больным злоупотребления спиртными напитками блекнут, редуцируют­ся, приобретают черты резидуального бреда. При диагности­ческой оценке параноидных алкогольных психозов следует учи­тывать анамнестические сведения о злоупотреблении больным алкоголем, наличие психологической и физической зависимо­сти от него.

Диагностика галлюцинаторных и бредовых психозов алко­гольной природы, как правило, не представляет существенных трудностей. Длительное злоупотребление алкоголем в анамне­зе, наличие характерных изменений личности, типичная кли­ническая картина психоза определяют надежность дифферен­циального диагноза. Вместе с тем следует учитывать, что де- лириозное помрачение сознания не является расстройством, специфичным для алкоголизма, и может быть обусловлено рядом других экзогенных причин (инфекции, интоксикации, тяжелые соматические заболевания). Особую сложность пред­ставляет дифференциальная диагностика хронических алкоголь­ных психозов (алкогольного галлюциноза и алкогольного пара- ноида) с шизофренией. В отличие от шизофрении при алко­голизме наблюдается особый тип дефекта личности (морально- этическая деградация, органический дефект). Заболевание про­текает непрогредиентно (чаще с отчетливым регрессом симп­томатики), бредовая и галлюцинаторная симптоматика носит более простой, бытовой характер, обычно не отмечается пси­хических автоматизмов (синдрома Кандинского—Клерамбо). Следует также учитывать возможность сосуществования 2 забо­леваний одновременно — шизофрении и алкоголизма (смешан­ные формы, или миксты).


102. Острая алкогольная энцефалопатия Гайе-Вернике. Психопатологические проявления.

Неврологические нарушения.

Острая алкогольная энцефалопатия Гайе—Вершке протекает на фоне глубокого помрачения сознания (аменции, сопора) с психомоторным возбуждением. Больные физически истощены. Наблюдаются повышение температуры тела до 38—39°С, по­вышенная кровоточивость (петехии, подкожные гематомы, кровоизлияния в мозг), а также неврологические симптомы — атаксия, экстрапирамидные и глазодвигательные расстройства. Постоянно существует опасность появления расстройств дыха­ния и сердечной деятельности, отека мозга. Возможен леталь­ный исход. Через несколько дней острая симптоматика может редуцироваться, а процесс — трансформироваться в хроничес­кое течение с клинической картиной, типичной для корсаков- ского психоза (алкогольный полиневритический психоз).

Ребятки это все, что есть в учебнике((
105. Основные принципы терапии алкоголизма. Задачи лечения на различных этапах.Конкретные терапевтические методы.

Купирование абстинентного синдрома — важный этап противоалкогольной терапии. Поскольку тяжелопротекающая абстиненция является основным поводом обращения к врачу, в большинстве случаев лечение начинают с дезинтоксикации. Набор средств для дезинтоксикации определяется тяжестью состояния больного, индивидуальными особенностями симптоматики. Важным является сочетание введения жидкости извне (в виде обильного питья, парентерального введения полиионных растворов, содержащих ионы натрия, калия, магния, гидрокарбоната, внутривенного капельного вливания растворов глюкозы, гемодеза, полиглюкина) и мочегонных средств под контролем диуреза. Другой важной составной частью терапии абстинентного синдрома является введение ноотропов (пирацетама, пиридитола, фенибута, пантогама) и средств, улучшающих работу печени (эссенциале, гептрал). Могут быть использованы и другие неспецифические средства дезинтоксикации — метиленовый синий, донаторы сульфгидрильных групп (унитиол, тиосульфат натрия). Для ускорения собственных, дезинтоксикационных процессов назначают малые дозы инсулина, субрвотные дозы апоморфина и пиротерапия (в виде введения пирогенала). Назначают симптоматические средства, нормализующие работу сердечно-сосудистой системы, — гипотензивные (адельфан, клофелин), в-блокаторы (анаприлин), блокаторы кальциевых каналов (коринфар, верапамил, кардил) и а-блокаторы (пирроксан, бутироксан). Большое значение имеет применение психотропных средств для уменьшения тревоги, улучшения сна, нормализации работы вегетативной нервной системы. Назначают различные транквилизаторы (дозы средств должны быть достаточно высокими в соответствии с повышенной толерантностью к седативным препаратам). Широко используют нейролептики, которые не только вызывают успокоение, но и снижают АД, обладают противорвотным действием. В первые дни приходится назначать относительно большие дозы барбитуратов.Витаминотерапия: применяются достаточно высокие дозы аскорбиновой кислоты, витаминов группы В (особенно В1, никотиновой кислоты). Показана высокая эффективность при абстинентном синдроме таких методов, как рефлексотерапия, гипербарическая оксигенация, гемосорбция и плазмаферез. При случаях тяжелого абстинентного синдрома, при которых возникает опасность развития делирия и тяжелых соматических осложнений - можно дать больному однократно до 50 г спирта (100— 150 мл водки).Лечение алкогольной зависимости: Сенсибилизирующая противоалкогольная терапия проводится с применением антабуса (тетурам, дисульфирам, эспераль), метронидазола, фурадонина и фуразолидона. Наибольшее распространение в антиалкогольной сенсибилизирующей терапии получил антабус (тетурам). Тетурам задерживает метаболизм алкоголя на стадии ацетальдегида, оказывающего токсическое действие на организм, поэтому прием алкоголя на фоне тетурамотерапии приводит к возникновению тяжелой (иногда опасной) соматовегетативной реакции, сходной в своих проявлениях с тяжелым абстинентным синдромом. Имеет также распространение видоизмененный вариант сенсибилизирующей терапии — создание в организме депо антабуса. Для этого подкожно или внутримышечно имплантируется 10 стерильных специально приготовленных таблеток антабуса (эспераля) по 0,1 г. Трудно определить количество тетурама, поступающего из этого депо в организм, но бесспорно, что эта имплантация также является мощным психотера-певтическим фактором.Условно-рефлекторная терапия (УРТ)  - вырабатывается отрицательная реакция (рвота) на запах и вкус алкоголя на фоне действия рвотных средств (апоморфина, эметина). Психотерапия может быть и самостоятельным методом лечения, направленным на перестройку жизненных установок и мотивации поведения больного по преодолению пагубной привычки. Применяются как индивидуальные методы (аутотренинг, гипноз, рациональная психотерапия, психоанализ), так и групповые методики (психодрама, гештальт-терапия). Проведение реабилитационных мероприятий, включающих обеспечение занятости больного (трудотерапии), семейную психотерапию, назначение психотропных средств — антидепрессантов (миансерина, коаксила, анафранила, флюоксетина, пароксетина, гептрала), нейролептиков (неулептила, сонапакса, эглонила, этаперазина) и тимостабилизаторов (карбамазепина).

106. Алкогольная деградация личности. Сходство и отличие алкогольной деградации личности от психической деградации при других психических расстройствах.

Деградация включает в себя разрушение эмоционально-волевой сферы и слабоумие. Деградировавший алкоголик, как правило, апатичен, благодушен, беспечен, может взорваться, но в глубине безразличен ко всему, не способен серьезно переживать ни за близких ни за себя.

Изменения личности при алкоголизме появляются уже во II стадии и достигают степени алкогольной деградации в III стадии. Формируется так называемый алкогольный характер. С одной стороны, как бы заостряются все эмоциональные реакции (горе, радость, недовольство, восхищение и т.д.) за счет повышения общей возбудимости. Затем появляется слабодушие, плаксивость, особенно в состоянии опьянения.

Больной плачет от радости и от горя. С другой стороны, происходит эмоциональное огрубение. Больной становится эгоистичным, безразличным по отношению к жене, детям. Исчезает чувство долга, ответственности, утрачивается значение этических норм поведения. Все внимание больного сосредотачивается только на одном -- как бы достать спиртное. Пьянство всегда преуменьшается, а свои личные качества приукрашиваются.

Больной, как правило, не считает себя алкоголиком (или не признается в этом окружающим), аргументируя это тем, что «все пьют», и он «как все». Поначалу находят отговорки, оправдания, подыскивая поводы для выпивок. При этом проявляют изворотливость, лживость в аргументации своих поступков. В дальнейшем алкоголик уже не скрывает своего стремления к выпивке, пьет в любой, даже не очень подходящей для этого обстановке, т.е. утрачивается ситуационный контроль. Для приобретения алкогольных напитков используются любые средства. Больной начинает уносить из дома вещи, продавать их за бесценок, воровать, попрошайничать.

Алкогольный юмор, свойственный таким больным, становится все более плоским, примитивным, циничным, как и поведение в целом. Появляются брутальные (чрезмерные, асоциальные) формы реагирования, такие как агрессия, злобность, насилие, откровенный цинизм. Все чаще больные прибегают к употреблению суррогатов (денатурат, одеколон, лекарственные настойки и т.п.). Прогрессированию алкоголизма сопутствует и социальное снижение.

Больной теряет квалификацию, опускается вниз по служебной лестнице с переходом на неквалифицированную работу, случайные заработки и, наконец, паразитический образ жизни. Семейные отношения рушатся вплоть до развода, дети не желают обычно общаться с отцами алкоголиками.

Семья сохраняется лишь в тех случаях, когда есть надежда на излечение, изменение установки в жизни или когда оба супруга злоупотребляют алкоголем (а иногда к этому привлекают и детей с раннего возраста). Описанные изменения личности обычно наблюдаются после 40 лет при алкогольном стаже более 20 лет.

Как известно, общим для всех видов психической деградации, независимо от их нозологической принадлежности, является интеллектуальное снижение Но при разных заболеваниях оно имеет некоторые особенности в виде акцентов — на снижении критики, памяти, психической подвижности и др. Отличительной особенностью алкогольной деградации является акцент на нравственно-этическом снижении: беспечность, ослабление чувства совести и долга, утрата разносторонних интересов, эгоизм, паразитические тенденции, эмоциональное огрубление, поверхностность, лживость и др. Эти свойства возникают у больных алкоголизмом очень рано, едва ли не с самого начала болезни [Bleuler E., 1912], и относительно изменчивы. Во время ремиссий алкоголизма они могут претерпевать обратное развитие, хотя и не полное. Нравственно-этическое снижение при алкоголизме непосредственно связано с выраженностью патологического влечения к алкоголю, являясь своего рода его преломлением, или аспектом. Таким образом, кардинальный синдром алкоголизма — патологическое влечение к алкоголю входит в структуру алкогольной деградации, придавая ей нозологическую специфичность.

Алкогольной деградации свойственно также интеллектуальное снижение. Оно связано с токсическим действием алкоголя на мозг и потому возникает сравнительно поздно. Выраженность интеллектуального снижения пропорциональна давности и тяжести алкогольной интоксикации и общему объему потребленного алкоголя.

Возможно, что причиной ослабоумливающего процесса при алкоголизме служит не только прямое действие алкоголя на мозг, но и его опосредованное влияние через алкогольное поражение печени, которое также ведет к токсической энцефалопатии.

Выраженное интеллектуальное снижение с ухудшением способности к абстрактному мышлению и решению конкретных проблем, памяти и психомоторных реакций выявляется у 45—70 % больных алкоголизмом [Parsons О., Leber W., 1981; Eckardt M., Martin P., 1986]. На отдаленных этапах болезни развивается слабоумие, которому на ранних стадиях заболевания предшествуют неврозоподобные и психопатоподобные расстройства.

Неврозоподобные расстройства у больных алкоголизмом отличаются от подлинно невротических отсутствием признаков психогении, преобладанием астении, меньшей эмоциональной насыщенностью, меньшей фиксацией на них, диффузностью, множеством тягостных вегетативных ощущений, с которыми больные предпочитают бороться с помощью спиртного. Плохой сон, утомляемость, нетерпеливость, рассеянность, раздражительность в сочетании с патологическим влечением к алкоголю — все это при достаточной в целом социально-трудовой адаптации определяет «шаблонизацию» выполняемой работы [Лисицын Ю. П., Сидоров П И., 1990], отсутствие творческого поиска и стремления к новому, пассивность и леность, невнимательность и небрежность, равнодушие и халатность, уклонение от семейных и домашних обязанностей, охлаждение к прежним увлечениям и интересам Определенная сохранность социально-трудовой адаптации основана на профессиональном опыте и знаниях, на сохранившихся социальных и персональных связях, а также использовании особенностей производства

Психопатоподобные нарушения возникают на начальных этапах алкогольного снижения личности, когда обнажаются, утрируются и заостряются характерологические особенности, которые прежде составляли лишь своеобразие личности. В результате у практически здоровых до того людей появляются личностные аномалии. Психопатизация, формирующаяся таким образом, отличается от истинных психопатий наличием общего интеллектуального и личностного снижения: мышление становится малопродуктивным, суждения — поверхностными и стандартными, личность — гораздо грубее и проще.

У больных алкоголизмом из психопатических черт преобладают черты неустойчивой, возбудимой и истерической психопатии, реже встречаются психопатические личности эпилептоидного, астенического и шизоидного типа.

Психопатоподобные проявления обычно усиливаются в состоянии опьянения и в похмелье. Со временем, по мере углубления алкогольного психического дефекта, психопатоподобные изменения личности нивелируются, их различия смываются, уступая место картине органического поражения мозга, в связи с развитием алкогольной энцефалопатии.

Процесс заострения черт преморбидного характера при алкоголизме далеко не всегда достигает психопатического уровня. По крайней мере, в условиях наркологического стационара, пребывание в котором служит нелегким испытанием для адаптационных способностей личности, психопатоподобные проявления отмечаются не более чем у 5—7 % больных алкоголизмом. Резко выраженные психопатоподобные проявления алкогольной деградации в большинстве случаев обусловлены не только алкогольной интоксикацией, но и преморбидными аномалиями личности (примитивизм, психопатические черты), которые в ходе алкогольной болезни гипертрофируются и принимают почти гротескный характер [Павлова О. О., 1992].

Ко времени, когда на первый план в картине алкогольной деградации выходят различные варианты слабоумия (эйфорическое, амнестическое, аспонтанное), во всей тяжести проявляется и связанная с алкогольной интоксикацией многообразная соматическая и неврологическая патология — жировая инфильтрация печени (до 90 % всех больных), алкогольный гепатит (до 40 %), алкогольный цирроз печени (до 20 %), панкреатит (до 75 % всех случаев панкреатита имеют алкогольное происхождение) [Gitlow S., 1988], кардиомиопатия (20—30 % случаев — алкогольного генеза), сердечные аритмии (мерцательная аритмия — у 63 % больных алкоголизмом и лишь у 33 % лиц, не злоупотреблявших алкоголем) [Regan Т., 1990], гипертоническая болезнь, мозговые инсульты, полиневропатия, ослабление иммунной системы и связанная с этим подверженность инфекциям и злокачественным опухолям. Все это дало основание некоторым исследователям [Tarter R., Edwards К., 1986] расценить алкогольную деградацию как ускорение обычного процесса старения организма.

109.Отмечается ряд особенностей алкоголизма в зависимости от возраста и пола.Так, у подростков болезнь развивается быст­рее и протекает более злокачественно. У женщин алкоголизм формируется в более позднем возрасте, часто связан с психо- травмирующими обстоятельствами и плохо поддается лечению.

В пожилом возрасте обычно отмечается более благоприятное течение болезни.

В противоположность подростковому алкоголизм, дебютировавший в пожилом возрасте, развивается, как правило, на фоне разнообразной соматической отягощенности. Это ведет к утяжелению симптоматики постинтоксикационных и абстинентных расстройств, появлению «органической окраски» клинической картины и к быстрому развитию алкогольной психической деградации. Прекращение профессиональной деятельности, потеря друзей и близких, одиночество, часто сопутствующие пожилому возрасту, крайне неблагоприятно сказываются на прогнозе заболевания, в частности на возможности добиться устойчивой ремиссии. Однако патологическое влечение к алкоголю у многих больных пожилого возраста отличается сравнительно небольшой интенсивностью. В этих условиях играют сдерживающую роль опасения за здоровье, тягостные состояния похмелья, снижение толерантности к алкоголю. Они становятся мотивами, успешно конкурирующими с патологическим влечением к алкоголю. В результате формирование алкоголизма и его дальнейшее течение отличаются медленным темпом.

Таким образом, одни и те же обстоятельства обусловливают весьма разные варианты течения алкоголизма в пожилом возрасте. Это связано с особенностями преморбида и степенью наследственной отягощенности алкоголизмом. Благоприятное течение заболевания, в частности, отмечено у преморбидно-стеничных лиц и при малой наследственной отягощенности.

К особенностям симптоматики поздно начавшегося алкоголизма относятся дисфорические и эксплозивные состояния в опьянении, обилие диэнцефальных расстройств в структуре ААС, эмоциональные нарушения — депрессия, тревога, лабильность настроения, слезливость, ипохондричность, мнестические расстройства при отсутствии явных признаков нравственно-этического снижения. Разумеется, эти особенности характеризуют лишь большинство больных, но не позволяют исключить индивидуальных проявлений психической патологии.

Средняя продолжительность жизни больных алкоголизмом на 15—20 лет меньше, чем в среднем в населении (чем дли­тельнее злоупотребление алкоголем, тем выше риск смерти). Повышенная смертность объясняется не только летальностью, связанной непосредственно с употреблением спиртных напит­ков (алкогольные отравления, делирий) и частыми осложне­ниями основного заболевания (циррозы печени, кардиомиопа- тия), но и с повышенным риском так называемых случайных смертей (травмы, суицид, отравления), а также более тяже­лым течением других заболеваний.

Результаты исследования смертности всех больных хроничес­ким алкоголизмом, снятых с учета в связи со смертью, в од­ном из районов крупного промышленного города показали существование определенной корре­ляции между возрастом больных к началу заболевания и про­должительностью жизни. Так, из лиц, начавших злоупотреб­лять алкоголем в возрасте до 20 лет, умерли до 50-летнего воз­раста 83,3 %. Если начало болезни относилось к возрасту 20— 29 лет, то не дожили до 50 лет 66,7 %. Анализ структуры при­чин смерти показал, что ведущее место принадлежит болезням системы кровообращения (32,2 %). Среди них наиболее часты случаи ишемической болезни сердца (73,8 %). Сосудистые по­ражения мозга составляют 16,6 %, гипертоническая болезнь — 4,8 %, прочие заболевания (разрыв вен пищевода с малокро­вием, атеросклероз сосудов нижних конечностей с гангре­ной) - 4,8 %.

110.Поражения нервной системы.

При алкоголизме встречаются поражения всех отделов нервной системы. Для поражений периферических нервных образований характерны полиневриты, радикулиты, реже ретробульбарный неврит, вследствие которого снижается зрение (алкогольная амблиопия).
Поражения головного мозга происходят как вследствие непосредственного действия алкоголя на нервные клетки, так и в результате поражения сосудов мозга и нарушений гемо-ликвородинамики. При этом часть клеток коры мозга и подкорковых узлов погибает, что обнаруживается при патоморфологическом исследовании. Пневмоэнцефалография обнаруживает значительное расширение полостей желудочков мозга за счет атрофических процессов в веществе его.
Наиболее характерны для алкоголизма мозжечковые симптомы в состоянии абстиненции: расстройства равновесия, неустойчивая, шаткая походка, промахивание при пальце-носовой пробе, адиадохокинез и пр.
У алкоголиков могут возникнуть токсические церебральные арахноидиты, сопровождающиеся упорными головными болями.
Характерные для алкоголизма церебральные сосудистые нарушения в ранних стадиях заболевания проявляются картиной церебральной вазопатии, сопровождающейся головными болями, шумом в голове, нарушениями сна, иногда головокружениями. В более выраженных стадиях повышается проницаемость сосудистых стенок, нарастают явления атеросклероза, что может привести к нарушениям мозгового кровообращения. Поражаются преимущественно мелкие сосуды головного мозга, поэтому опасные дня жизни кровоизлияния в мозг бывают у алкоголиков сравнительно редко.
Наиболее тяжелым поражением центральной нервной системы алкогольного генеза является геморрагический полиэнцефалит Гайе — Вернике — заболевание, возникающее после длительных алкогольных эксцессов, протекающее с нарастанием общемозговых явлений и нередко заканчивающееся смертью.
Эпилептиформные припадки возникают, как правило, в состоянии похмелья, реже — опьянения.

Соматические нарушения

-заболевания печени( жировая дистрофия, гепатит, декомпенсированный цирроз печени с точки зрения клиники определяется тремя видами расстройств: портальной гипертонией, приводящей к асциту, а также к эзофагальному и геморроидальному кровотечению; желтухой с возможной спленомегалией и в наиболее тяжелых случаях — печеночной недостаточностью с прекомой или комой. В этих случаях развиваются тошнота, рвота, анорексия, метеоризм, стойкая диарея. Кожные покровы имеют либо желтушный, либо сероватый оттенок вследствие повышенного содержания меланина. Определяются характерные сосудистые «звездочки» и иные кожные элементы. Печень резко уплотнена. Как правило, увеличена селезенка.)

-заболевания ЖКТ( Данная форма патологии проявляется обычно в виде воспалительного процесса, обусловленного непосредственным токсическим воздействием алкоголя на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. .Поражение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта не только влечет за собой непосредственные нарушения пищеварительных функций, но и обусловливает или утяжеляют заболевания печени, поджелудочной железы и некоторых других внутренних органов. Слизистая оболочка рта при алкоголизме часто несколько атрофируется. Губы и язык иногда гиперемированы, с ,, «лаковой» поверхностью, могут быть изъязвлены. Возможно " набухание околоушных слюнных желез. Алкогольный гастрит относится к частым поражениям желудочно-кишечного тракта. Слизистая оболочка желудка при алкоголизме подвергается довольно выраженным патологическим изменениям. При алкогольном гастрите больные периодически жалуются на отсутствие аппетита, тошноту, отрыжку, неприятный вкус во рту, болезненные ощущения в эпигастральной области и другие расстройства. В более тяжелых» случаях бывает рвота утром натощак с примесью крови в рвотных массах, иногда мучительная, многократная. При осмотре обнаруживаются обложенность языка сероватым налетом и легкая болезненность при пальпации в эпигастральной области. Алкогольный энтероколит встречается реже, чем алкогольный гастрит. Однако в верхних отделах тонкого кишечника возможны аналогичные воспалительные изменения слизистой оболочки. Клинические проявления воспалительного процесса в тонком кишечнике неспецифичны.

 Заболевания сердечно-сосудистой системы

    У многих больных алкоголизмом обнаруживаются признаки особой формы кардиомиопатии, которую считают специфической для алкоголизма формой кардиальной патологии. Однако нельзя не отметить чрезвычайно важной роли злоупотребления алкоголем в развитии и прогрессировании таких распространенных сердечно-сосудистых заболеваний, как гипертоническая болезнь или ишемическая болезнь сердца, а также их тяжелых осложнений, хотя эти болезни нельзя отнести к прямым последствиям алкоголизма. Наконец, различные переходящие расстройства сердечно-сосудистой деятельности проявляются в структуре описанного выше абстинентного синдрома. Алкогольная кардиомиопатия (миокардиодистрофия) относится к заболеваниям сердца, не связанным ни с воспалительными процессами, ни с поражениями венечных сосудов. Клинические проявления кардиомиопатии обусловлены в первую очередь сердечной недостаточностью с нарушениями сократительной функции миокарда. Как правило, уменьшен минутный объем крови. Обнаруживаются стойкая тахикардия, одышка при физической нагрузке и пастозность ног к концу дня. Границы сердца расширены, тоны сердца приглушены. Прогноз алкогольной кардиомиопатии благоприятен при воздержании больного от алкоголя и соответствующем лечении.

 Изменения крови при алкоголизме

     К характерным для алкоголизма изменениям крови относят тромбоцитопению, изменения функции лейкоцитов с ослаблением способности к фагоцитозу, а также нерезко выраженные признаки гемолитической анемии.

 Изменения кожных покровов при алкоголизме

     У больных алкоголизмом часто обнаруживаются расширение поверхностных сосудов кожи и гиперемия лица. После повреждений кожи бывают трофические язвы. Изменения кожных покровов, характерные для алкогольного цирроза печени, описаны в соответствующем разделе.

111. Алкогольная зависимость и другие психические заболевания. Сочетание с шизофренией, аффективными расстройствами, неврозами, расстройствами личности, умственной отсталостью, травматическими поражениями ЦНС.
Алкоголизм и шизофрения. Эти два заболевания сочетаются примерно в 10% случаев. Причем шизофрения чаще предшествует алкоголизму.

Существуют два аспекта взаимовлияния алкоголизма и шизофрении. Первый из них связан с влиянием шизофрении на алкоголизм. В начале шизофренического процесса, особенно при вялотекущем типе течения, алкоголь применяется для общения, чтобы преодолеть замкнутость, а также снять психическое напряжение, тоску и тревогу. Во время рецидива шизофрении пьянство может приобретать запойный характер и напоминать дипсоманию. Главная отличительная черта — отсутствие внешней обусловленности для алкогольных эксцессов. Опьянение протекает по дисфорическому, истероидному типу с импульсивными поступками, нелепым поведением, дурашливостью. Многочисленные наблюдения свидетельствуют, что в этом случае симптоматика алкоголизма (патологическое влечение к алкоголю, абстинентный синдром) оказываются в значительной мере стертыми. Это выражается в отсутствии «напора» в проявлениях влечения: нет предприимчивости, изобретательности, аргументации, эмоциональной заряженности, сопротивления лечению, активных поисков спиртного. Больные пассивно подчиняются режиму, сохраняют ровное настроение, невозмутимо отрицают желание выпить. Абстинентный синдром ограничен астеническими, апатическими, субдепрессивными и ипохондрическими проявлениями без назойливости, жалоб и просьб. Наоборот, алкогольная деградация развивается быстро, приобретая черты опущенности, тупого безразличия к судьбе и к окружающим, опустошенности и пассивности, что ведет к возобновлению алкоголизации при первой возможности и малейшем поводе.

Второй аспект проблемы связан с влиянием алкоголизма на шизофрению. Алкоголь вызывает усиление, обострение и оживление галлюцинаторно-бредовой симптоматики, ускоряет рецидив болезни, учащает госпитализацию больных. Психопатологическая симптоматика нередко приобретает атипичный для шизофрении вид — зрительные галлюцинации, делириозные переживания.

Вместе с тем отмечается смягчение, «размывание» шизофренического дефекта за счет большей общительности, живости, активности, синтонности, иногда сохранении социальных связей, что нехарактерно для больных шизофренией без алкоголизма.

Существуют два типа взаимоотношений алкоголизма и шизофрении: в одном случае алкоголизм смягчает течение шизофрении, в другом — утяжеляет. Смягченному, менее злокачественному течению шизофрении соответствует меньшая степень алкоголизации в анамнезе (бытовое пьянство), реже алкоголизация наблюдается непосредственно перед манифестацией — у более экстравертированного преморбидного типа. Утяжеленному, более злокачественному течению шизофрении соответствует более выраженная степень алкоголизации в анамнезе (хронический алкоголизм), алкоголизация чаще наблюдается непосредственно перед манифестацией, которая не всегда сочетается с алкоголизацией в анамнезе, представляя собой вариант дебюта шизофрении и более интровертированный преморбидный тип. Определенную роль в становлении хронического алкоголизма при шизофрении играет наследственная отягощенность алкоголизмом.

В целом, течение алкоголизма, сочетающегося с шизофренией, неблагоприятное, поскольку такое сочетание плохо поддается лечению и отличается крайней неустойчивостью терапевтических ремиссий. С другой стороны, нередко наблюдаемые спонтанные длительные ремиссии алкоголизма у больных шизофренией связаны либо с обострением галлюцинаторно-бредовой симптоматики, либо с развитием дефекта.
Алкоголизм и аффективные расстройства (маниакально-депрессивный психоз, циклотимия). Аффективные расстройства чаще проявляются чередованием маниакальных и депрессивных фаз либо возникновением только депрессивных состояний. Периодическое возникновение исключительно маниакального состояния (мании) встречается очень редко. Иногда заболевание протекает в стертой форме, когда аффективные нарушения не достигают психотического уровня. Такое заболевание получило название циклотимия.

Алкоголизация отмечается и в маниакальном состоянии, и в депрессии. Одной из составляющих мании является расторможенность влечений. В силу этого больные легко заводят легкомысленные связи, алкоголизируются в компании случайных лиц, пропивают имеющиеся у них ценности. Отмечается маниакальный тип опьянения. Купирование маниакального состояния обычно приводит к прекращению алкоголизации, толерантность возвращается к исходному уровню.

Тяжелые запои чаще встречаются при депрессиях и субдепрессивных состояниях. Алкоголь, повышая настроение, психомоторную активность, существенно облегчает состояние больных. При этом возникает установка на повторный прием спиртного, что ведет к развитию запоя. Вместе с тем опьянение может протекать по депрессивному типу. В этом случае увеличивается риск суицида.

Алкогольные эксцессы приобретают характер дипсомании, т. к. характеризуются неудержимым влечением, высокой толерантностью, утратой количественного и ситуационного контроля.

По окончании депрессивной фазы зависимости к алкоголю обычно не возникает. В некоторых случаях во время ремиссии аффективного психоза к алкоголю отмечается стойкое отвращение. При циклотимии алкоголизм встречается чаще, чем при аффективном психозе, т. к. при обострении эти больные, как правило, не госпитализируются. Госпитализация больного в психиатрический стационар делает невозможным дальнейший прием спиртного.
Алкоголизм и неврозы. В генезе неврозов лежат, как правило, хронические психотравмирующие ситуации. Следствием психотравмы являются невротические реакции, которые через этап невротического развития закрепляются в неврозе как заболевании. Симптоматика неврозов неспецифична и полиморфна. Тем не менее независимо от типа невроза почти всегда присутствуют такие симптомы, как пониженное настроение, страхи, тревога, опасения. Пытаясь снять эти ощущения, больные начинают употреблять спиртные напитки. Зачастую алкоголь уже в дебюте невроза употребляется в одиночку. В абстиненции выражен психический компонент с фобиями, тревогой. Соматовегетативные проявления могут приобретать ипохондрический характер.

Употребление спиртных напитков от периодического становится систематическим. В периоды воздержания от алкоголя немедленно усиливается невротическая симптоматика. Образуется своего рода порочный круг, иллюстрацией которого может быть алкоголизация при неврозе навязчивых состояний. При неврозе навязчивых состояний, помимо собственно обсессий и фобий, обязательно присутствует выраженная тревога. Для купирования этой симптоматики больной прибегает к спиртному. На следующий день после алкогольного эксцесса навязчивости, страхи и тревога усиливаются, что «требует» возобновления приема алкоголя и т. д.

Течение алкоголизма при неврозе может быть медленным и малопрогредиентным. Но оно может быть и злокачественным, с быстро меняющимся стадиями, внутри которых идет активная трансформация основных симптомов болезни, изменения личности и углубление алкогольной деградации
Алкоголизм и расстройства личности (психопатии). Психопатические личности составляют до 20% больных алкоголизмом мужчин и до 5% больных алкоголизмом женщин. По другим данным число больных с расстройством личности среди алкоголиков достигает 42% — более чем в 20 раз выше, чем в общей популяции. Причины этого заключаются в том, что патологические черты характера, носителем которых является психопат, вызывают социальную дезадаптацию, создающую, в свою очередь, благоприятный фон для развития сперва пьянства, а потом и алкоголизма. Алкоголизм обычно формируется у психопатов в молодом возрасте.

Независимо от типа расстройства личности и соответствующего набора аномальных личностных особенностей взаимоотношения психопата и его ближайшего окружения характеризуются напряженностью, конфликтностью, неспособностью считаться с чужим мнением, социальной изолированностью. Колебания настроения, сниженный самоконтроль, импульсивность, потребность в немедленном отреагировании и снятии напряжения, поиски легкого получения удовольствий делают понятной частоту злоупотребления алкоголем у психопатов. Предпосылками развития алкоголизма у них является ослабление морального чувства, этическое снижение, общая незрелость, что выражается в эгоцентризме, эгоизме, неприятии существующих нравственных и правовых норм, безответственности.

Следует отметить, что во многих случаях симптоматика алкоголизма, выраженность и динамика основных синдромов заболевания у психопатических личностей не отличается особой тяжестью. Однако психопатическая симптоматика под влиянием алкоголизма резко усиливается, и больные, даже в I стадии, создают острейшие социальные проблемы и представляют большие терапевтические трудности. В целом, сочетание расстройства личности и алкоголизма прогностически неблагоприятно.
Алкоголизм и умственная отсталость. Умственная отсталость (олигофрения) характеризуется снижением интеллекта, недостаточной критикой, общим психическим недоразвитием разной степени выраженности. Алкоголизироваться могут лица с легкой и умеренной умственной отсталостью. Очевидно, что знакомство с алкоголем лиц с тяжелой и глубокой умственной отсталостью маловероятно.

При умственной отсталости отмечается ранняя алкоголизация. Из-за легкой внушаемости, снижения критики начинают пить в компании сверстников или старших. Движущим мотивом являются любопытство, подражательство. В начальных стадиях характерен прием значительных доз алкоголя, приводящих к отравлению, вследствие снижения критики и контроля. В абстинентном синдроме сглажен эмоциональный компонент. Часты палимпсесты и амнезии. По мере нарастания алкоголизма происходят изменения личности по эксплозивному и апатическому типу с последующим нарастанием слабоумия. Быстро наступает третья стадия.
Алкоголизм в сочетании с ЧМТ и другими экзогенно-органическими заболеваниями. Алкоголизм и ЧМТ достаточно часто сочетаются. Особенности психики больных с ЧМТ заключаются в том, что они быстро истощаются, утомляются, повышенно возбудимы, склонны к психогенным реакциям. Эти черты психопатизируют личность, что, в свою очередь, приводит к социальной дезадаптации, которая способствует алкоголизации.

ЧМТ может предшествовать алкоголизм у и ускоряет течение алкоголизма. Полученная во время формирующейся зависимости ЧМТ приводит к злокачественному протеканию болезни. ЧМТ всегда сопровождается астенической симтоматикой, которая определяет более низкую толерантность к спиртным напиткам и рано приводит к развитию измененных форм опьянения. Опьянение чаще протекает по эксплозивному, дисфорическому и истероидному типу и сопровождается поведенческим и расстройствами и нередко агрессивностью. В целом для этой категории лиц в опьянении характерна выраженная лабильность аффекта. Атипичное алкогольное опьянение может встречаться уже на этапе бытового пьянства. В абстинентном состоянии часто встречаются палимпсесты и амнезии, судорожные припадки. Выражены вегетативные проявления, прежде всего головные боли. По мере развития заболевания прогрессивно нарастает снижение памяти и интеллекта.

Таким образом, ЧМТ создает благоприятный фон развития алкоголизма. В этих случаях речь идет о взаимовлиянии, взаимном утяжелении двух болезненных процессов, которое может быть выражено своеобразным «наркологическим неравенством»: 1 + 1 > 2. Суть подобного неравенства заключается в том, что клинические особенности алкоголизма при сочетании его с ЧМТ

— агрессивное поведение в опьянении, судорожные припадки и т. д.

— увеличивают вероятность повторных мозговых травм, а состояние после травмы (астения), в свою очередь, способствует алкоголизации.


112. Основные принципы лечения алкогольной зависимости. Этапы лечебного процесса, их соотношение и место в общей системе лечения.

Лечение алкогольной зависимости является сложной терапевтической задачей. Активная противоалкогольная терапия не может быть начата до тех пор, пока не будут купированны наиболее тяжелые проявления синдрома похмелья, поскольку компульсивное влечение к алкоголю не позволит больному удержаться от приема спиртного.
Набор используемых методов и средств до­статочно велик, однако следует учитывать, что при всем их разнообразии в основе любого метода лежит правильно организованная психотерапия. Назначение сенсибилизирую­щих средств, психотропные средства и физиотерапевтические методики неэффек­тивны, если они не будут сопровождаться соответствующей личности больного психотерапией. Во многих случаях психо­терапевтическое лечение бывает эффективно без дополнитель­ного лекарственного воздействия (гипноз, эмоционально-стрессовая терапия по Рожнову, метод Довженко).
Еще одной важной задачей на этом этапе становится компенсация эмоциональных расстройств (депрессия, дисфория, раздражительность). Показана высокая эффективность длительного приема различных антидепрессантов (тианептин, флувоксамин, миртазапин, миансерин, пароксетин). Для коррекции раздражительности и уменьшении силы влечений используют небольшие дозы нейролептиков (этаперазина, неулептила, сонапакса, рисперидона). Высокую эффективность показали противосудорожные средства (карбомазепин, вальпроаты, ламотриджин). В США применяется также акампросат - средство ГАМКергического действия, которое в плацебо-контролируемых исследованиях вызывало уменьшение тяги к алкоголю и способствовало большей стойкости ремиссии.
Сенсибилизирующая противоалкогольная терапия проводится с применением дисульфирама (тетурам, антабус, эспераль), цианамида (колме), метронидазола, фурадонина и фуразолидона. Эти средства задерживает метаболизм ал­коголя на стадии ацетальдегида, оказывающего токсическое действие на организм, поэтому прием алкоголя на фоне сенсибилизирующей терапии приводит к возникновению тяжелой (иногда опас­ной) соматовегетативной реакции, сходной в своих проявле­ниях с тяжелым абстинентным синдромом. Часто больные испытывают при этом страх смерти. Возникает одышка, иног­да рвота. Действие тетурама может быть продемонстрировано больному в стационаре (метод провокации), чаще бывает дос­таточно объяснить больному возможные последствия приема алкоголя. Имеются противопоказания к назначению тетурама (цирроз печени, тяжелые сердечно-сосудистые заболевания и т.д.).
Применяется также видоизмененный вариант сенсибилизирующей терапии - создание в организме депо антабуса. Для этого подкожно или внутримышечно имплантируется 10 стерильных специально приготовленных таблеток дисульфирама (эспераля) по 0,1 г. Трудно определить количество дисульфирама, поступающего из этого депо в организм, но бесспорно эта имплантация также является мощным психотерапевтическим фактором.

Условно-рефлекторная терапия(УРТ) основана на принци­пах учения И. П. Павлова об условно-рефлекторной деятель­ности. Вырабатывается отрицательная реакция (рвота) на за­пах и вкус алкоголя на фоне действия рвотных средств (апоморфина, эметина, отвара баранца и т.д.). Отрицательный ус­ловный рефлекс можно выработать при сочетании действия каких-либо других препаратов, вызывающих дискомфортное состояние у больного в сочетании с запахом алкоголя или приемом небольшого количества спиртного. Следует учиты­вать, что для выработки условного рефлекса требуется много­кратное сочетание условного и безусловного раздражителя (от 8 до 20 раз), при этом выработанный рефлекс нестоек и тре­бует повторного подкрепления через 6—7 мес.
Психотерапия может быть и самостоятельным методом ле­чения, направленным на перестройку жизненных установок и мотивации поведения больного по преодолению пагубной при­вычки. Применяются как индивидуальные методы (аутотре­нинг, гипноз, рациональная психотерапия, психоанализ, НЛП), так и групповые методики (психодрама, гештальт-терапия и пр.). На принципах психотерапии построена взаимопомощь больных алкоголизмом в обществах «Анонимных Алкоголиков» (АА). Приняв решение об отказе употреблять спиртные напит­ки, пациенты свободно обсуждают причины и обстоятельства, способствующие злоупотреблению спиртными напитками, и пути выхода из подобной ситуации, занимаются поиском боль­ных, нуждающихся в такой помощи.
Врачи и пациенты отмечают, что становление ремиссии при алкоголизме — это длительный и мучительный процесс. В те­чение нескольких месяцев после лечения больные могут испы­тывать раздражение, нарушение сна, расстройство потенции, подавленность и отчетливые признаки депрессии. Нередко от­мечается явление «сухой абстиненции», когда признаки абсти­нентного синдрома (тревога, тремор, тахикардия и др.) воз­никают на фоне длительного воздержания. Иногда это застав­ляет больного принять алкоголь. Все сказанное делает необхо­димым проведение реабилитационных мероприятий, включаю­щих обеспечение занятости больного (трудотерапии), семейную психотерапию, назначение психотропных средств — антидеп­рессантов (миансерина, коаксила, анафранила, флюоксетина, пароксетина, гептрала), нейролептиков (неулептила, сонапак- са, эглонила, этаперазина) и тимостабилизаторов (карбамазе- пина).
Надежные статистические данные об отдаленных результа­тах лечения или самостоятельного отказа больных от злоупот­ребления алкоголем отсутствуют. По обобщенным наблюдени­ям, можно считать, что ремиссия продолжительностью до 1 года бывает у 50 % лечившихся от алкоголизма. Более про­должительные по срокам ремиссии встречаются реже. В це­лом же более чем у 90 % лечившихся от алкоголизма больных в различные сроки возникают рецидивы, и только у 3—5 % больных алкоголизмом наблюдаются ремиссии свыше 5 лет.

113. Немедикаментозные методы лечения алкоголизма, их виды. Показания, противопоказания
При оказании медицинской помощи больным алкоголизмом перед врачом может стоять несколько задач: устранение состо­яния интоксикации в связи с длительным массивным употреб­лением алкоголя и купирование абстинентного синдрома, те­рапия острых алкогольных психозов и собственно лечение ал­коголизма, т.е. алкогольной зависимости (в том числе реаби­литация больных).

Купирование абстинентного синдрома — важный этап про­тивоалкогольной терапии. Поскольку тяжелопротекающая аб­стиненция является основным поводом обращения к врачу, в большинстве случаев лечение начинают с дезинтоксикации. Учитывая, что одним из основных проявлений абстинентного синдрома служит непреодолимая тяга к спиртному, активная противоалкогольная терапия не может быть начата до тех пор, пока наиболее тяжелые проявления абстиненции не будут ку­пированы.

Лечение алкогольной зависимости является сложной терапев­тической задачей. Набор используемых методов и средств до­статочно велик, однако следует учитывать, что при всем их разнообразии в основе любого метода лежит правильно орга­низованная психотерапия. Назначение сенсибилизирую­щих средств, любые физиотерапевтические методики неэффек­тивны, если они не будут сопровождаться соответствующей личности больного психотерапией. Во многих случаях психо­терапевтическое лечение бывает эффективно без дополнитель­ного лекарственного воздействия (гипноз, эмоционально-стрес- совая терапия по Рожнову, метод Довженко).

Условно-рефлекторная терапия (УРТ) основана на принци­пах учения И. П. Павлова об условно-рефлекторной деятель­ности. Вырабатывается отрицательная реакция (рвота) на за­пах и вкус алкоголя на фоне действия рвотных средств (апо- морфина, эметина, отвара баранца и т.д.). Отрицательный ус­ловный рефлекс можно выработать при сочетании действия каких-либо других препаратов, вызывающих дискомфортное состояние у больного в сочетании с запахом алкоголя или приемом небольшого количества спиртного. Следует учиты­вать, что для выработки условного рефлекса требуется много­кратное сочетание условного и безусловного раздражителя (от 8 до 20 раз), при этом выработанный рефлекс нестоек и тре­бует повторного подкрепления через 6—7 мес.

Психотерапия может быть и самостоятельным методом ле­чения, направленным на перестройку жизненных установок и мотивации поведения больного по преодолению пагубной при­вычки. Применяются как индивидуальные методы (аутотре­нинг, гипноз, рациональная психотерапия, психоанализ, НЛП), так и групповые методики (психодрама, гештальт-терапия и пр.). На принципах психотерапии построена взаимопомощь больных алкоголизмом в обществах «Анонимных Алкоголиков» (АА). Приняв решение об отказе употреблять спиртные напит­ки, пациенты свободно обсуждают причины и обстоятельства, способствующие злоупотреблению спиртными напитками, и пути выхода из подобной ситуации, занимаются поиском боль­ных, нуждающихся в такой помощи.

Врачи и пациенты отмечают, что становление ремиссии при алкоголизме — это длительный и мучительный процесс. В те­чение нескольких месяцев после лечения больные могут испы­тывать раздражение, нарушение сна, расстройство потенции, подавленность и отчетливые признаки депрессии. Нередко от­мечается явление «сухой абстиненции», когда признаки абсти­нентного синдрома (тревога, тремор, тахикардия и др.) воз­никают на фоне длительного воздержания. Иногда это застав­ляет больного принять алкоголь. Все сказанное делает необхо­димым проведение реабилитационных мероприятий, включаю­щих обеспечение занятости больного (трудотерапии), семейную психотерапию, назначение психотропных средств — антидеп­рессантов (миансерина, коаксила, анафранила, флюоксетина, пароксетина, гептрала), нейролептиков (неулептила, сонапак- са, эглонила, этаперазина) и тимостабилизаторов (карбамазе- пина).

Надежные статистические данные об отдаленных результа­тах лечения или самостоятельного отказа больных от злоупот­ребления алкоголем отсутствуют. По обобщенным наблюдени­ям, можно считать, что ремиссия продолжительностью до 1 года бывает у 50 % лечившихся от алкоголизма. Более про­должительные по срокам ремиссии встречаются реже. В це­лом же более чем у 90 % лечившихся от алкоголизма больных в различные сроки возникают рецидивы, и только у 3—5 % больных алкоголизмом наблюдаются ремиссии свыше 5 лет.

115. Основные принципы и виды профилактики алкоголизма. Определение понятия, стратегии,психологические технологии.
1)Первичная профилактика наркомании и алкоголизма имеет целью предотвратить возникновение нарушения или болезни, пре­дупредить негативные исходы и усилить позитивные результаты развития индивида.

Это может быть достигнуто несколькими пу­тями:

а) развитие и усиление мотивации на позитивные измене­ния в собственном жизненном стиле индивида и в среде, с кото­рой он взаимодействует;

б) направление процесса осознания ин­дивидом себя, поведенческих, когнитивных и эмоциональных про­явлений своей личности, окружающей его среды;

в) усиление адап­тационных факторов или факторов стрессорезистентности, ресур­сов личности и среды, понижающих восприимчивость к болезни;

г) воздействие на факторы риска наркотизации с целью их умень­шения;

д) развитие процесса самоуправления индивидом своей жизнью (управление самоосознанием, поведением, изменением, развитием);

е) развитие социально-поддерживающего процесса.

Первичная профилактика алкоголизма и наркомании прово­дится посредством нескольких стратегий.

Первая стратегия — информирование населения о пси­хоактивных веществах (их видах и воздействии на организм, пси­хику и поведение человека) и формирование мотивации на эф­фективное социально-психологическое и физическое развитие.

Вторая стратегия — формирование мотивации на соци­ально-поддерживающее поведение.

Третья стратегия — развитие протективных факторов здо­рового социально эффективного поведения.

Четвертая стратегия — развитие навыков разрешения проблем, поиска социальной поддержки, отказа от предлагаемого психоактивного вещества.

Психологические технологии первичной профилактики:

- развитие личностных ресурсов;

- формирование социальной и персональной компетентности;

- развитие адаптивных стратегий поведения;

- формирование функциональной семьи.

2)Главная цель вторичной профилактики — изменение дезадаптивных и псевдоадаптивных моделей поведения риска на более адаптивную модель здорового поведения.

Вторичная профилактика алкоголизма и наркомании осуще­ствляется с применением различных стратегий.

Первая стратегия — формирование мотивации на изме­нение поведения.

Вторая стратегия — изменение дезадаптивных форм по­ведения на адаптивные.

Третья стратегия — формирование и развитие социаль­но-поддерживающей сети.

Психологические технологии:

— преодоление барьеров осознания эмоциональных состояний

— осознание формирующейся зависимости от наркотика как проблемы личности;

— развитие эмоциональных, когнитивных и поведенческих стратегий проблем - преодолевающего поведения (стратегии разрешения проблем, поиска и принятия социальной поддержки, распознавание и модификация стратегии избегания);

— анализ, осознание и развитие личностных и средовых ресурсов преодоления проблемы формирующейся зависимости от психоактивных веществ. Развитие Я-концепции, коммуникативных ресурсов, социальной компетентности, ценностных ориентаций когнитивного развития, интернального локуса контроля; принятие ответственности за свою жизнь, свое поведение и его последствия; восприятие социальной поддержки; изменение стереотипов поведения и ролевого взаимодействия в семье; формирование психологической резистентности к давлению наркотической среды.

3)Третичная профилактика наркомании и алкоголизма направлена на восстановление личности и ее эффективного функционирования в социальной среде после соответствующего лечения, уменьшение вероятности рецидива заболевания. Другое направление третичной профилактики — снижение вреда от употребления наркотиков у тех, кто еще не готов полностью отказаться от них.

Третичная профилактика алкоголизма и наркомании осуществляется с применением нескольких стратегий.

Первая стратегия — формирование мотивации на изме­нение поведения, включение в лечение, прекращение употребле­ния алкоголя, наркотиков или других психоактивных веществ.

Вторая стратегия — изменение зависимых, дезадаптивных форм поведения на адаптивные.

Третья стратегия — осознание ценностей личности.

Четвертая стратегия — изменение жизненного стиля.

Пятая стратегия — развитие коммуникативной и социальной компетентности, личностных ресурсов и адаптивных копинг-навыков.

Шестая стратегия — формирование и развитие социаль­но-поддерживающей сети.

В этих стратегиях используются различные технологии.

Психологические технологии:

- осознание личностных, экзистенциальных, духовных и нрав­ственных ценностей;

- осознание личных целей и путей их достижения;

-осознание влечения и зависимости;

- формирование копинг-стратегий преодоления влечения и за­висимости;

- изменение жизненного стиля в целом;

- развитие коммуникативной и социальной компетентности;

- развитие когнитивной, эмоциональной и поведенческой сфер;

-развитие личностных ресурсов совладания с зависимостью.
116. Реабилитация в наркологии. Определение понятия, виды реабилитационных структур.
Реабилитация – это восстановление здоровья, функционального состояния и трудоспособности, нарушенных болезнями, травмами или физическими, химическими и социальными факторами.

Реабилитационный процесс проходит три стадии.
I – восстановительное лечение.
II – стадия ресоциализации, с восстановлением обычных видов жизнедеятельности, а также социальных навыков. Акцент ставится на формирование нормативных качеств личности пациента, возвращение его в общество и в семью.
III – возвращение реабилитанта в обычные условия жизни
5. Основные компоненты реабилитации в наркологии
5.1. Информирование
Информирование — это снабжение сведениями и установление контакта между службами медико-социальной помощи и лицами, в них нуждающимися. Цель информирования — привлечь к общению с наркологической и социальной службой для предоставления лицам, находящимся в сложной жизненной ситуации в связи со злоупотреблением ПАВ, помощи и информации о способах ее получения. Возможным механизмом реализации является выход специально обученных сотрудников и/или добровольцев профильных служб в места нахождения наркозависимых. Такая модель управления случаем в наркологии предусматривает активный поиск и привлечение пациентов, их мотивирование на изменение поведения. Эта деятельность включает в себя мотивационное консультирование, социальную и психологическую поддержку, обеспечение доступа к услугам правовой, социальной и медицинской и иной направленности. Другим компонентом лечебно-профилактического процесса является — «Контактный телефон». Доступный способ связи и получения информации о возможностях получения помощи и о порядке ее предоставления.

5.2. Неотложная наркологическая помощь
Физическое страдание пациента в период прекращения употребления, заставляющее его обратиться за помощью в наркологическую службу, создает наиболее благоприятные условия для формирования мотивации к отказу от злоупотребления ПАВ. Для этого необходимо применение специфической медикаментозной терапии только с доказанной эффективностью, адекватностью ее назначения и максимально возможным психотерапевтическим вмешательством. Специально обученные сотрудники и/или добровольцы профильных служб, имеющие опыт собственного выздоровления, могут посещать пациентов, проходящих курс детоксикации, с целью усиления мотивации на выздоровление и участие в реабилитационных программах после ее завершения.

5.3. Комплексная интенсивная групповая психотерапия
Комплексная интенсивная групповая психотерапия может реализовываться как в режиме дневного стационара, так и в режиме круглосуточного стационара, расположенного как в городской, так и в загородной зоне. Цель комплексной интенсивной групповой психотерапии — выработка психологических и социальных навыков жизни без злоупотребления алкоголем или ПАВ. Содержанием комплексной интенсивной групповой психотерапии являются социально-психологическое моделирование различных жизненных ситуаций, с которыми сталкивается пациент, страдающий зависимостью от ПАВ. В группе заложены психотерапевтические возможности, которые занимают очень незначительное место в индивидуальной психотерапии. Это, прежде всего межличностное (социальное) обучение, позволяющее более глубоко познакомиться со стилем своего общения с другими людьми и возможность приобрести более эффективные социальные навыки. Групповая психотерапия дает Участнику реабилитации возможность моделировать свое поведение, получить поддержку при экспериментировании с новыми способами жизнедеятельности, обмениваться позитивным опытом, методами решения проблем и учиться на примере других участников.
Важным аспектом является профилактика срыва, развитие умения отказываться и говорить «нет»; формирование навыков преодоления отрицания своего заболевания и сопротивления лечению, повышение мотивации на трезвость. Компоновка используемых терапевтических технологий всегда носит авторский характер, зависит от уровня подготовки и опыта персонала и должна включать следующие этапы:
- этап адаптации - данный этап направлен на приспособление Участника реабилитации к условиям и распорядку проживания в реабилитационной среде и установление личных контактов с сотрудниками и другими участниками Программы реабилитации. Специалистами Программы поддерживается желание продолжать реабилитацию, что способствует профилактике преждевременного выбывания из Программы, поощряется ответственность и нормативное поведение. Этот этап включает в себя вовлечение в реабилитационную программу и максимально возможное физическое и психическое восстановление. Конструируется микросоциальное окружение, устанавливаются психотерапевтические и доверительные отношения с родственниками Участника реабилитации и формируются группы для оказания психокоррекционной помощи.
Этап адаптации завершается заключением терапевтического контракта.
- этап интеграции - данный этап представляет собой вхождение в реабилитационную программу, включающую медицинский, психотерапевтический, психологический и социальный аспекты. Формируется устойчивый психотерапевтический альянс и осуществляется сотрудничество специалистов и Участника реабилитации в достижении терапевтических целей вплоть до его запланированного завершения. Осуществляется постепенный переход от процесса информирования и мотивирования Участника реабилитации к процессу обучения способам и приемам решения проблем. Происходит научение навыкам прогнозирования последствий собственного поведения, обучение как выявлять ситуации повышенного риска возникновения срыва и рецидива. Осуществляется поддержка способности конструктивно справляться с такими ситуациями, либо уклоняться от их возникновения. Участие в Программе реабилитации поддерживает и развивает резильентность — умение личности проходить через сложные обстоятельства, с достоинством преодолевать жизненные трудности, строить нормальную, полноценную жизнь в реальных условиях, при наличии различных жизненных проблем. Она включает способность человека защищать свою целостность и уметь планировать будущее. Происходит постепенное восстановление утраченных положительных социальных навыков и формирование нормативного социального статуса на основании изменения жизненных приоритетов и личностных ценностей. Проводится психотерапевтическая работа с родственниками Участника реабилитации с целью коррекции проявлений созависимости.
- этап стабилизации - на этом этапе стабилизируется психическое состояние Участника реабилитации и происходит значимая актуализация его резильетности, как принципа жизнеустройства. Акцент переносится на психосоциальный аспект реабилитационной программы, преследующей достижение основной цели — восстановление, коррекцию или формирование нормативных личностных и социальных качеств, подготовка к возвращению в семью и в общество. Стимулируется благоприятное отношение к изменению привычного поведения, развиваются навыки самонаблюдения, управления рисками и самоконтроля. Благодаря тренингу социальных навыков достигается способность решать повседневные проблемы, совладать с трудными ситуациями, справляться с негативными эмоциями. Увеличивается объем физического и интеллектуального труда, стимулируется профессиональная ориентация. Происходит восстановление (формирование) адекватного трудового статуса в условиях реального производственного процесса, с учетом степени подготовленности и трудоспособности, развитие творческого и интеллектуального потенциала.
Участники реабилитации активно вовлекаются в работу по самои взаимопомощи в сообществах Анонимных Наркоманов, Анонимных Алкоголиков и др. По возможности Участников регулярно вывозят из реабилитационного центра для участия в работе этих сообществ.
- этап постреабилитации - это завершающий этап, направленный на профилактику срывов и рецидивов заболевания, улучшение качества жизни, организацию социальной и психологической поддержки Участников реабилитации и членов их семей. Профилактика рецидивов нацелена на обучение тому, как справляться с ситуациями, связанными с высоким риском рецидива, а также на повышение уровня их уверенности в себе с целью улучшения их способности справляться с такими ситуациями. Факторы риска включают ситуации межличностного взаимодействия (конфликт, гнев по отношению к другому и т.п.) и личностные состояния (влечение к ПАВ, негативное мышление и др.), которые вызывали употребление ПАВ у пациента до лечения. На данной стадии обеспечивается эффективная ресоциализация, восстановление адекватного личностного и социального статуса. Этот период реализуется усилиями реабилитационной бригады в амбулаторных условиях. Резильентность Участника реабилитации проявляется в сохранении трезвости, несмотря на риск развития злоупотребления алкоголем или ПАВ, даже при наличии неблагоприятных факторов, вызывающих стресс и напряжение. Резильентность проявляется в мотивации сохранения трезвости после окончания реабилитации и большей самоэффективности. В случае рецидива заболевания возможно неоднократное повторение прохождения реабилитационных программ.
5.4. Амбулаторные реабилитационные программы Амбулаторные реабилитационные программы могут реализовываться в следующих формах:
- индивидуальное мотивационное консультирование - целенаправленный, динамичный, циклический процесс работы и способ общения, в ходе которого изменяется баланс аргументов «за» и «против» употребления ПАВ, становятся очевидными преобладание отрицательных последствий злоупотребления над положительными. Происходит осознание необходимости изменения поведения, и выявляются предпосылки изменений, усиливается мотивация. Мотивационное интервью разработано специально для того, чтобы помочь принять решение об участии в дальнейшей реабилитации, как в группах самопомощи, так и в профессиональных реабилитационных программах.
- когнитивно-поведенческие вмешательства - это комплекс методик, которые применяют для изменения поведения, связанного со злоупотреблением психоактивными веществами. Методики включают в себя функциональный анализ проблемного поведения, когнитивное реструктурирование, самоконтроль, управление рисками, образом жизни и способами предупреждения рецидивов.
- подготовительные сеансы к участию в группах самопомощи - представляют собой одну из форм структурированных вмешательств, способствующих вовлечению Участников реабилитации в группы Анонимных Алкоголиков, Анонимных Наркоманов и др. Цель подготовительных сеансов — преодоление сопротивления, страха социальных контактов и предоставление информации о деятельности групп самопомощи. Вмешательство представляет собой побуждение присоединения к сообществу и способствует профилактике преждевременного выбывания из групп самопомощи.
- группы самопомощи - основа лечебной субкультуры для людей с различными патологическими формами зависимого поведения. Эти группы являются результатом добровольного объединения самих пациентов, страдающих зависимостью, с целью помочь себе и другим преодолеть болезненное влечение и стать на путь выздоровления. Эти группы доступны, бесплатны для их участников и ориентированы на активную работу над собой самого человека. На группах происходит живое общение людей с подобными проблемами, готовыми поделиться своим опытом и надеждами на выздоровление. Группы самопомощи предоставляют участникам поддержку, снабжают информацией, дают возможность вербализовать свои проблемы, страхи и тревоги. Работа в группах самопомощи предполагает длительное и непрерывное участие человека в реабилитационном процессе в результате, которого у участников происходят перемены не только в поведении, но и в мировоззрении, системе ценностей, взглядов и убеждений.

117. Наркомании: определение, основные критерии наркотического вещества и зависимости от психоактивных веществ (по МКБ – 10).

Наркомания: хроническая болезнь, которая возникает в результате злоупотребления наркотиками и характеризующаяся наличием у больного психической и физической зависимости от наркотиков, морально-этической деградацией, ассоциативным поведением и рядом других патологических проявлений.

основные критерии наркотического вещества и зависимости от психоактивных веществ (по МКБ – 10).

  1. Оказывает специфическое действие на психические процессы- седативное, стимулирующее, галлюциногенное и т.д.( медицинский критерий)

  2. Вещество принимается в таких размерах, когда нарушается социальный, экономический, семейный уклад (социальный критерий).

  3. В установленном законом порядке признано наркотическим и включено МЗ РФ в список наркотических средств( юридический критерий).

Критерии диагностики наркомании:

  1. Острая интоксикация( отравление) ПАВ.

  2. Употребление с вредными последствиями( речь идет на только о соматических и психических, но и социальных последствиях)

  3. Синдром психической зависимости.

  4. Синдром физической зависимости.

118. Определение понятий: ПАВ, злоупотребление, зависимость. Заболеваемость и болезненность наркоманиями в Краснодарском крае.

ПАВ- химические и фармакологические средства, влияющие на физическое и психическое состояние, вызывающие болезненное пристрастие.

Злоупотребление ПАВ- неоднократное употребление ПАВ без назначения врача, имеющее негативное медицинские и социальные последствия.

Психическая зависимость характеризуется патологическим стремлением постоянно или периодически принимать тот или иной препарат, чтобы испытать определенные ощущения или снять явления психического дискомфорта. Психическая зависимость определяет целенаправленное поведение больного с целью получения необходимого средства, что препятствует длительному воздержанию от приема наркотика и выздоровлению.

Физическая зависимость — это состояние перестройки всей функциональной деятельности организма человека в ответ на хроническое употребление психоактивных препаратов с формированием патологического гомеостаза, проявляющееся психическими и физическими нарушениями при прекращении приема привычного препарата или нейтрализации его действия специфическими антагонистами. Эти нарушения обозначаются как «синдром отмены», или «абстинентный синдром». Они существенно облегчаются или полностью купируются новым введением данного наркотика либо вещества со сходным фармакологическим действием.

Показатели заболеваемости и болезненности наркоманиями, токсикоманиями по Краснодарскому краю на 01.01.2016г




Взято впервые

Состоит

2015

2016

2015

2016

Наркомания ( D учет)

171

205

9392

7641

Употребление наркотических веществ с вредными последствиями( эпизол.употребление)

1134

1242

10325

8335

Токсикомания ( D учет)

6

4

121

107

Употребление токсических веществ с вредными последствиями

50

27

416

334



Динамика показателей заболеваемости и болезненности наркоманиями 100 тыс. население( Краснодарский край)

Годы

Наркомании

Заболеваемость

Болезненность

2014

4,3

208,2

2015

3,2

173,8

2016

3,8

140,1

119. Классификация наркоманий. Этиология и патогенез (на примере опийной наркомании)

Классификация наркомании
все наpкотики и их действия делятся на следующие гpуппы: 
1) Седативные яды, успокаивающие психическую деятельность. Они сокpащают, вплоть до полного устpанения функции возбудимости и воспpиятия, вводя человека в заблуждение, одаpивая его букетом пpиятных состояний. Эти вещества (опиум и его алкалоиды, моpфий, кодеин, кока и кокаин) изменяют мозговые функции и отнесены к категоpии Euforica. 
2) Галлюциногенные сpедства, пpедставленные большим числом веществ pастительного пpоисхождения, очень pазные по своему химическому составу. Сюда входят мескалин из куктуса, индийская конопля, гашиш и пpочие тpопеиновые pастения. Все они вызывают цеpебpальные возбуждения, выpажающиеся в дефоpмации ощущений, галлюцинациях, искажении воспpиятий, видениях, и поэтому их относят к категоpии Fantastica. 
3) Сюда относятся вещества, легко получаемые путем химического синтеза, 
вызывающие спеpва цеpебpальные возбуждения, а затем глубокую дипpессию. К таким сpедствам пpичисляются: алкоголь, эфиp, хлоpофоpм, бензин.Эта категоpия Inebrantia. 
4) Категоpия Hypnotica, куда входят яды сна: хлоpал, баpбитуpаты, сульфоpол, кава-кава и дp.) 
5) Excitantia.Здесь пpеобладают pастительные вещества, возбуждающие мозговую деятельность без немедленного влияния на психику; сила воздействия на pазныз лиц бывает pазной. Сюда входят pастения, содеpжащие кофеин, табак, бетель и дp.

  Опийная наркомания — обусловлена злоупотреблением опийной группы — морфином (морфинизм), кодеином (кодеинизм), омнопоном, промедолом, опием сырцом, героином и другие. Наиболее часто их применяют внутрь или вводят внутривенно, иногда подкожно. Препараты этой группы обладают сходным наркотическим эффектом, различаются по силе проявлений абстинентного синдрома, скорости формирования наркомании и особенностям острой интоксикации. При острой опийной интоксикации отмечаются резкое сужение зрачков (симптом «булавочной головки»), побледнение и сухость кожи, пониженное артериальное давление, брадикардия, снижение глубоких сухожильных и кашлевого рефлексов, угнетение дыхания, запоры, нарушения координации движений, аналгезия. Психические расстройства включают изменение поведения и настроения; первоначально наблюдаются оживленность, расторможенность, ускорение речевых и ассоциативных процессов, снижение критики; впоследствии подъем настроения сменяется сонливостью, речь становится замедленной, ослабевает внимание, появляются апатия или дисфория.

       При систематическом употреблении препаратов опийной группы возникает выраженная психическая и физическая зависимость. Явления абстиненции развиваются через 6—20 часов после последнего приема опийного препарата и достигают пика на 2—3-й день. Средние сроки формирования физической зависимости варьируют от 2—3 недели до I 1/2—2 месяца, что связано с их наркогенной активностью и способами введения. Наиболее острые проявления абстиненции исчезают обычно в течение 7—10 дней, однако резидуальные явления сохраняются иногда до б мес. и более. Начальными признаками абстинентного синдрома при опийной наркомании являются зевота, слезотечение, насморк, чиханье, повышенная потливость, вазомоторные расстройства в виде «приливов», расширение зрачков, тахикардия, потеря аппетита, тремор пальцев рук, тревога, раздражительность, бессонница. По мере развития абстинентного синдрома присоединяются тошнота, рвота, поносы, повышение температуры тела с ознобом, учащение дыхания, подъем артериального давления, спазмы в желудке, боли в мышцах, суставах (особенно крупных) и пояснице, возможны генерализованные болевые ощущения, обезвоживание организма, а также депрессия, двигательное возбуждение с чувством тревоги. В период абстинентного синдрома отмечаются выраженное влечение к наркотическому средству с целью устранения физического и психического дискомфорта, нарушения поведения (больные в данном состоянии могут совершать опасные преступления).

       Одним из признаков опийной наркомании является повышение толерантности к действию опийных препаратов. В результате развивающейся толерантности суточная доза препаратов может достигать большой величины — в пересчете на морфин до 200—300 мг, а иногда и до 700—1500 мг (что составляет 70—150 мл 1% раствора морфина гидрохлорида).

       Опийная наркомания при длительном употреблении препаратов сопровождается тяжелыми хроническими соматическими и психическими нарушениями. Больные выглядят значительно старше своих лет, кожа бледная с желтушным оттенком, на лице образуются многочисленные морщины. Разрушаются и выпадают зубы, волосы теряют блеск, становятся ломкими, наблюдается раннее облысение. Больные заметно истощены, уменьшение массы тела может составлять 7—10 кг по сравнению с исходным. В результате многочисленных инъекций вены утолщаются, появляются рубцовые изменения. Возникают стойкие психопатоподобные расстройства, астенический синдром, отмечается деградация личности — сужение круга интересов (мысли больных сосредоточены преимущественно на добывании наркотических средств), прекращение общественно полезной деятельности, снижение моральных установок. Эмоционально-волевые расстройства опиоманов напоминают аналогичные нарушения при шизофрении. Развитие психоорганического синдрома, особенно слабоумия, для больных опийной наркоманией, употребляющих так называемые чистые опийные препараты (морфин, опийсырец и другие), не характерно.
120. Опийная наркомания: острая интоксикация опиатами. Диагностика, клиника. Первая

помощь при нарушении сознания с расстройством восприятия и коматозных состояниях.

Передозировка опиатами может происходить при намеренном или случайном поступлении в организм чрезмерных доз препаратов при наркомании, попытке суицида или убийства. В детском возрасте интоксикация организма возможна при ненадлежащем контроле за лекарственным средством и ребенком, при передозировке противокашлевых препаратов.

У взрослых случаи передозировки встречаются в рамках проведения премедикации, у больных с хроническим болевым синдромом в совокупности с печеночной и дыхательной недостаточностями. Также болюсное введение морфина способно вызвать отравление при условии повышенной чувствительности организма к препарату.

Основные симптомы острой интоксикации

Острое отравление опиатами может развиваться при любом способе введения препарата. При этом токсигенная стадия будет характеризоваться следующими признаками:

  • Спутанность сознания;

  • Развитие коматозного состояния;

  • Резкое сужение зрачков, которое развивается вне зависимости от дозы;

  • Выраженный «дыхательный» цианоз.

  • Развитие токсической и гипоксической энцефалопатии;

  • Брадипноэ, возможно дыхание Чейна-Стокса с последующим развитием апноэ.

Также у больного могут развиваться следующие синдромы и симптомы: отек мозга, мидриаз во время апноэ, респираторный дистресссиндром при условии парентерального или ингаляционного введения опиатов, гипостатическая пневмония, острая сердечная недостаточность, гипоксические изменения в миокарде, спонтанный рабдомиолиз, судороги, синдром Мендельсона (гиперергический аспирационный пульмонит), снижение или повышение температуры тела, рвота даже в бессознательном состоянии, задержка мочи и дефекации.

Отравление опиатами способно приводить к развитию таких осложнений в соматогенной фазе:

  • Возникновение постаноксической энцефалопатии, парезов, параличей, полинейропатии;

  • Аффективные и психопатоподобные реакции;

  • Аспирационная и ингаляционная пневмопатии;

  • Психоорганический синдром;

  • Острая почечная недостаточность.

В данной стадии также могут возникать развития опийной абстиненции или синдрома отмены. При этом клинические признаки будут определяться степенью, сформированностью синдрома, длительностью лишения опиатов.

Основные стадии острой интоксикации

Отравление опиатами будет иметь 4 стадии. Первая фаза позволит вступить в контакт с пациентом, несмотря на выраженную заторможенность, сонливость и оглушенность. Выделяют следующие неврологические симптомы: уменьшение зрачков, отсутствие реакции на свет, нистагм, птоз, может развиваться гипотония мышц, сухожильные рефлексы снижены. Даже если человек находится в сознании будет развиваться центральное нарушение дыхания, брадикардия, акроцианоз.

Во второй стадии развивается поверхностная кома, человек будет в бессознательном состоянии. У больного будут сохраняться все вышеперечисленные симптомы, также снизиться АД, может отсутствовать реакция на болевые раздражения. Отмечают тризм жевательной мускулатуры, опистотонус, судороги.

В рамках третьей стадии больной переходит в глубокую кому. У него будет отсутствовать реакция на внешние раздражители и боль, корнеальные, кашлевой, глоточный рефлексы, наблюдается атония мышц. Во время апноэ может отмечаться мидриаз. Для этой стадии характерно брадипноэ, дыхание Чейна-Стокса, выражен цианоз, может развиваться отек мозга. Если пациенту не была оказана медицинская помощь, то смерть наступает в течение 6-12 часов от остановки дыхания.

Четвертой стадией является выход из комы, при этом у больного вначале улучшается дыхание, возобновляется кровообращение, затем возвращается сознание.

После пробуждения у человека выражены следующие симптомы: ограниченное движение глазных яблок, сниженный слух, эмоциональная лабильность, возбуждение, нарушения сна. Если пациент вышел из комы после проведения антидотной терапии, то может возникнуть реморфинизация, синдром опийной отмены. После комы у больного будут сохраняться некоторые осложнения: энцефалопатия, респираторный дистресссиндром, инфаркт мозга, отек легких, трахеобронхит, миоренальный синдром.

Диагностика отравления

Интоксикация организма, связанная с приемом опиатов, по клиническим проявлениям сходна с гипогликемией, метаболическими нарушениями, гипоксией, гипотермией, травмами, отравлением бензодиазепинами.

Именно поэтому потребуется проведения дифференциальной диагностики. Также важно учитывать, что описанные выше состояния могут сопровождать передозировку опиатами.
Проведение лабораторных исследований позволит определить опиаты в биологическом материале в течение долгого времени после окончания эффекта препарата.

Именно поэтому данные анализы могут иметь значение в сочетании с клинической картиной. Важно помнить, что некоторые вещества обладают схожей структурой с опиатами, поэтому способны давать перекрестные реакции.

Обычно врачу достаточно осмотреть пациента, собрать анамнез, провести реакцию на налоксон.

Терапия отравления

При острой интоксикации опиатами необходимо провести неотложные мероприятия на месте, где был обнаружен больной, во время его транспортировки, в больнице.

Основным методом терапии является применение антидота – налоксона гидрохлорида. Этот препарат является чистым антагонистом опиатов и опиоидов и позволяет полностью или частично устранить их действие. Налоксон не будет оказывать эффекта при угнетенном дыхании, если оно обусловлено иными причинами, поэтому лекарственное средство используется для диагностики передозировки опиатами.

Для налоксона характерно короткое действие (до 45 минут), поэтому необходимо постоянно наблюдать за больным, чтобы предупредить реморфинизацию (возвращение симптомов интоксикации). Внутримышечное введение будет иметь более продолжительный эффект.

Также проводят симптоматическую терапию. Показано искусственное дыхание с использованием мешка Амбу, может быть проведена интубация трахеи с последующим подсоединением больного к аппарату искусственной вентиляции легких.

Целесообразно будет капельное введение глюкозы, тиамина бромида, мексидола, пиридоксина гидрохлорида, ноотропных препаратов. В качестве дезинтоксикационного лечения используют форсированный диурез, промывание желудка при пероральном приеме опиатов с последующим назначением сорбентов.

Если вам приходится оказывать первую помощь больным с отравлением опиатами, то необходимо соблюдать меры личной защиты от контакта с любыми биологическим жидкостями, чтобы исключить возможность заражения гепатитом и ВИЧ.

121. Опийный абстинентный синдром: условия возникновения, динамика и

психопатология, лечение.

123. Токсикомании: определение, общая характеристика, классификация.

Токсикомания – это злоупотребление различными химическими, биологическими и лечебными препаратами, не входящими в перечень наркотических. К таким веществам относятся лак, топливо, клей, ацетон и другие химические, биологические и лекарственные средства. Вдыхание токсических веществ вызывает расстройство соматических и психических функций организма. Токсикомания вызывает перемену личности и способствует развитию стойкой физической и психической зависимости человека.

Виды токсикомании различаются в зависимости от вдыхаемого средства. Классифицировать заболевание можно по следующим группам:

  • Злоупотребление снотворными и любыми препаратами, оказывающими успокаивающее действие на организм. К таким медикаментам относятся транквилизаторы, антиаллергические средства, снотворные. Патологическая зависимость в этом случае развивается достаточно редко, однако через время начинают проявляться специфические симптомы.

  • Зависимость от веществ, стимулирующих работу ЦНС: кофе, энергетиков и всех препаратов, придающих организму бодрости, улучшающих настроение и общее состояние. При такой зависимости человек постоянно повышает дозу употребляемых веществ, не имея сил отказаться впоследствии от стимулирующих препаратов. Лечение токсикомании в этом случае требует больших усилий.

  • Зависимость от холинолитиков. Эти вещества, попадая в организм, вызывают блокировку естественного медиатора ацетилхолина. Прием веществ обеспечивает эйфорию и ощущение приподнятости настроения у пациентов. После прекращения действия вещества появляется усталость, разбитость, часто человек впадает в тяжелую депрессию. Зависимость от бытовых и промышленных химических веществ. Этот вид зависимости чаще всего встречается у детей и подростков. При вдыхании бензина, лакокрасочных материалов, растворителей, клея наступает опьянение, подобное алкогольному. Появляются нарушения в работе внутренних органов и органов чувств.

  • Зависимость от никотина. При курении у человека снижается работоспособность, появляются психические и соматические расстройства.


124. Токсикомании у подростков. Особенности клиники. Методы лечения и профилактики.

Токсикомания у подростков развивается под влиянием нескольких причин.
Социальные причины,
в том числе семейное неблагополучие, один из факторов, способствующих развитию подростковой токсикомании и наркомании. Это может быть реакция на плохое отношение родителей к ним, насилие или безразличие в семье. В семьях, где родители злоупотребляют спиртными напитками, ребенок с раннего возраста предоставлен самому себе, пребывание дома тягостно для него - он становится «уличным», проводит время в компаниях таких же обездоленных детей. Подростки старшего возраста становятся для ребенка источником информации о наркотиках, а затем – источником снабжения наркотиками. Пример родителей, ведущих асоциальный образ жизни, играет огромную роль в приобщении ребенка и подростка к употреблению спиртных напитков, а затем и наркотических веществ. Этому способствует типичная детская поведенческая реакция – реакция имитации. Ребенок склонен подражать родителям независимо от социальной направленности их поведения.
Психологические причины
У подростков наблюдается потребность в самостоятельности и независимости от взрослых, связанная с чувством взрослости, они легко поддаются негативному влиянию, в том числе и увлечению токсикоманией.
Потребление наркотиков может быть реакцией на одиночество, ощущение ненужности, неуверенности в себе. Если причина в этом, очень важно выявить ее и помочь подростку преодолеть трудности другими средствами, не пользуясь наркотиками. Для повышения его самооценки родители должны постоянно повторять ребенку, что они его любят, дорожат им.
Одной из причин употребления подростками ЛНВ может быть - любопытство. Подростку подвернулась возможность, и он решил попробовать, что это такое? Необходимо поговорить с ребенком о последствиях, связанных с употреблением ЛНВ, но информация должна быть абсолютно достоверна.

Что происходит в организме?
Наибольшая опасность летучих наркотических веществ заключается в том, что они, минуя желудочно-кишечный тракт и печень, где могли бы частично нейтрализоваться, сразу попадают через лёгкие в кровь и с ее током поступают в головной мозг. Поэтому опьянение наступает быстрее, чем в случае приема алкоголя.
Всем известно, что ЛВП широко используются как в промышленности, так и в домашнем хозяйстве из-за их способности легко растворять жиры. Попадая в мозг, растворители или бензин начинают растворять жиры, из которых состоят оболочки нервных клеток. Клетки разрушаются, нарушая работу центральной нервной системы.
Как и при любом опьянении, сначала страдает кора полушарий головного мозга, затем мозжечок, и в самую последнюю очередь – продолговатый мозг. Если опьянение доходит до продолговатого мозга, это может вызвать остановку дыхания и смерть. Еще до того, как будет затронут продолговатый мозг, у человека могут начаться тошнота и рвота. Но при длительном регулярном злоупотреблении токсическим веществом в больших количествах тошнота и рвота появляются намного позднее.
Многие ЛНВ только через несколько дней полностью выводятся из организма.

Опьянение. На начальных этапах своего действия дурманящие ароматические вещества вызывают веселое настроение: говорливость, желание двигаться, приятное самочувствие, состояние благодушия, хохот, нередко появление зрительных галлюцинаций. Опьянение наступает очень быстро, длится, как правило, 10-30 минут и также быстро исчезает.
Эффект может оказаться более длительным, если использовать высокие концентрации ядов – например, при помощи полиэтиленового мешка. В этом случае можно выделить несколько стадий опьянения.
1-ая стадия. Ухудшается координация движений, замедляется реакция, ослабевают рефлексы, и человек чувствует нечто вроде эйфории. Токсикоману сложно руководить своими действиями, а когда опьянение проходит, наступает вялость и головная боль.
2-ая стадия. Если продолжать вдыхание, притупляются болевые ощущения. Кожа становится не чувствительной к боли. Если вдыхание повторить, наступает фаза «мультиков», наплыв галлюцинаций, в основном зрительных. Галлюцинации яркие, подвижные, мелких размеров, проецируются вовне, как на экране, и опьяневший уже не может их остановить. Слуховые обманы возникают как шум, звон, гудение, изменение естественности звуков, необычность голосов, громкость далеких звуков и слабость близких, голоса приобретают эхо. Бывают обманы осязания, когда кажется, что по телу ползают мыши и насекомые, зубы вращаются, выпадают челюсти. Происходит отчуждение восприятия себя, своего тела. Можно видеть со стороны части своего тела, часто мозг, видеть свое тело изнутри. Эти галлюцинации открываются внутреннему зрению. Психосенсорные расстройства разнообразны, кажется, двигаются стены, обваливается пол, иногда переживается не только чувство полета, но и падения. Все вокруг кажется иным, измененным. Иногда опьяневшие чувствуют себя в иных мирах. Галлюцинации нарастают, психические проявления неуправляемы, происходит полная деперсонализация, распад целостности личности, отделение души. Опьянение длится до двух часов. При вдыхании бензина опьянение более бедное, сознание помрачается неглубоко. Но даже если опьянение длится несколько минут, кажется, что прошло очень много времени. При выходе из опьянения наступает ослабление и угнетение психических функций, утомление, вялость, при высоких дозах — тошнота, рвота.
Если опьянение очень тяжелое, у человека может развиться состояние, практически по всем признакам сходное с потерей сознания или с комой.

Последствия употребления ЛНВ
Употребление всех летучих веществ дает осложнения, которое могут иметь как краткосрочный, так и долговременный характер. Поскольку многие летучие вещества, например, такие, как толуол, растворители для красок и трихлорэтилен используются в химической промышленности, их вредные эффекты подробно изучены.
Долговременный контакт с растворителями может вызывать головокружения, астению, стать причиной заболеваний мозга и нервной системы, поражения внутренних органов, дыхательных путей, заболеваний кожи, органов зрения, влиять на репродуктивную функцию, нарушать течение беременности, а также вызывать рак.

Психические отклонения
При вдыхании летучих наркотических веществ восприятие окружающего искажается, а мечты и фантазии смешиваются с реальностью. Возникают галлюцинации. У всех психически нормальных людей существует защитный барьер, разделяющий реальность и выдумку. Вдыхание ЛНВ (как и курение конопли) разрушает этот барьер, и граница между реальным и выдуманным стирается. Некоторые считают, что это здорово – ненадолго попасть в мир мечты. Но не для всех эта встреча с мечтой бывает приятной. Она может оказаться очень страшной. У людей, находящихся под воздействием токсических летучих веществ, иногда возникают ужасающие фантазии, ощущение надвигающейся опасности, смертельный страх. Их следствием становятся тревога, приступы паники или такая глубокая депрессия, что появляются мысли о самоубийстве.
Несчастные случаи
Опьянение, приводящее к нарушениям мышечных рефлексов и чувства равновесия, координации движений, замедлению реакции и помрачнению сознания, часто становится причиной разного рода несчастных случаев. Люди, находящиеся под действием летучих токсичных веществ, часто попадают в различные неприятности, получают травмы, становятся жертвами дорожно-транспортных происшествий, оказываются втянутыми в драки и т.д.

У некоторых токсикоманов возникают галлюцинации, и им кажется, что они превращаются в суперменов, а это может быть еще более опасным.
Ожоги
Многие летучие вещества легко воспламеняются. Когда злоупотребление ЛНВ сопровождается курением, часто происходят ожоги.
Удушье
В некоторых случаях опьянение может привести к потере сознания, а в самых худших – к нарушению работы дыхательного центра, остановке дыхания и смерти. Особенно опасно «нюхать» газ для зажигалок. Выходя из баллона, он расширяется и остывает. Когда холодный газ попадает в дыхательные пути, организм реагирует выделением жидкости в легкие (так называемый «отек легких»). От него человек может умереть, задыхаясь, будто он тонет.
Осложнения, проявляющиеся с течением времени
Чем дольше злоупотреблять летучими веществами, тем, соответственно, больше риск развития неблагоприятных последствий. Длительная токсикомания может стать причиной заболеваний печени и почек. Некоторые растворители, такие как бензол, поражают ткани костного мозга, производящие клетки крови, что приводит к снижению иммунитета, а так же к возникновению лейкемии («белокровия») – смертельного заболевания крови.
Нередкие спутники токсикомании – насморк, кашель или першение в горле, равно как повышенная общая усталость и частая головная боль. Но для окружающих – семьи и друзей – еще более заметным является то, что токсикоман постепенно меняется как личность. Он или она становится «другим человеком», более раздражительным, тревожным, рассеянным и подавленным. Изменения в характере частично вызваны отравлением летучими веществами, а частично – изменением жизненной ситуации из-за наркотиков. Удалось доказать, что люди, в течение долгого времени имеющие контакт с ЛНВ, страдают серьезными заболеваниями мозга. Кроме того, велик риск возникновения мозговых расстройств – например, энцефалопатия, которая выражается в снижении интеллекта, нарушении памяти на текущие события, неспособности контролировать свои чувства.
Изменения в характере также могут быть следствием того, что жизненная ситуация токсикомана ухудшается. Регулярное употребление наркотиков неизбежно приводит к возникновению разного рода конфликтов. Появляются проблемы в школе, учителя постоянно вызывают родителей, которые, в свою очередь, начинают все больше волноваться. Друзья токсикомана сторонятся его, и вся жизнь наполняется ложью, конфликтами и неуверенностью.
Токсикомания препятствует нормальному развитию
Подростки более чувствительны к токсическим веществам, и на них наркотики влияют сильнее, чем на взрослых. У подростка мозг и другие органы еще не полностью сформированы. Кроме того, недостаточно зрелая личность подростка находится на перепутье двух миров – детского и взрослого. Переходный возраст иногда называют «революцией» в жизни человека. Одновременно с быстрой физической трансформацией аналогичные изменения происходят в характере и в духовном мире личности. Подросток также должен развиться в социальном плане. Общаясь с другими взрослыми, получая образование, а затем и работу, необходимо найти свою социальную роль в обществе. Подросток находится прямо в центре всех этих «задач развития». Большинству переходный период дается нелегко. Они чувствуют себя неуверенно, все вызывает раздражение, апатию, а может быть и тревогу. Отсутствие уверенности в себе вызывает ощущение душевной нестабильности.
Токсикомания и наркомания заставляют воспринимать реальность в искаженном виде. Опьянение может представляться как «освобождение» от болезненных явлений подросткового развития. Появляется обманчивое чувство, как будто решение проблемы найдено, но на самом деле, если начать «нюхать» или принимать другие наркотики, развитие личности останавливается. Грезы наяву вытесняют активность, упрямство и агрессивность, свойственные подростковому периоду созревания. Если развитие останавливается, то человек так и остается инфантильным, беспомощным, полностью зависящим от других.

Злоупотребление ЛНВ может вызвать зависимость
Эйфория, вначале ощущаемая при опьянении, через некоторое время может показаться недостаточной. Летучие вещества начинают все больше овладевать мыслями и чувствами и, в конце концов, даже если человек сам этого и не замечает, появляется влечение к достижению все большей степени опьянения. Тогда токсикомания становится проблемой. Человек оказывается не в состоянии воспринимать действительность такой, какая она есть. Ему «необходимо» видеть ее искаженной, какой она предстает в иллюзиях, возникающих, когда мозг поражен наркотиками. Зависимость при употреблении ЛНВ обычно бывает психической, но может возникнуть и физическая зависимость. Регулярное применение ЛНВ может вызвать развитие толерантности, при которой токсикоману нужны все более высокие дозы, чтобы достичь такого же опьянения, что и раньше. Другим следствием изменений в организме является возникновение абстинентного синдрома. Симптомами абстиненции являются бессонница, озноб, головная боль, раздражительность и в некоторых случаях судороги. Острые расстройства проходят через два дня, но воспоминания об иллюзорном чувстве счастья в состоянии опьянения остаются надолго и могут стать причиной возврата к злоупотреблению даже через несколько лет.

Шаг к другим наркотикам
Токсикомания – это типичный групповой феномен, возникающий оттого, что естественная потребность человека в социальной общности способствует распространению моды на вредные и опасные стереотипы поведения. Кто-то из подростков начинает «нюхать», друзья следуют примеру, и возникает целая компания токсикоманов.
Для многих токсикомания – лишь эпизод в жизни, они попробуют лишь один раз и больше никогда не вдыхают ЛНВ. Но существует вероятность, что вызываемые приятные ощущения могут очень быстро стать заменителем положительных эмоций, и тогда решение жизненно важных проблем при помощи химических растворителей может войти в привычку. Более опасно то, что возможен переход и к другим типам наркотиков.

Выявление подростков, употребляющих препараты бытовой химии
Существуют определённые признаки, позволяющие выявить подростков, употребляющих ЛНВ.

Признаки токсикомании у подростков:
•Верхняя часть тела, голова, обычно горячая на ощупь (прилив крови).
•Лицо красное, отечное.
•Дыхание через нос затруднено.
•Вокруг губ, особенно в уголках рта, отмечается кайма раздражения кожи.
•От опьяневших и их одежды исходит характерный химический запах вещества, которое они вдыхали.
•У подростка можно обнаружить обладающие резким запахом вату, тряпку, бумагу, пропитанные растворителем или другими летучими наркотическими веществами.
•Обычно подростки, которые вдыхают летучие наркотические вещества, собираются в укромных местах: на пустырях, чердаках, в подвалах.

Диагностическим признаком сформированной зависимости является переход от группового употребления ингалянтов к индивидуальному. Характерен внешний вид подростков, злоупотребляющих ингалянтами. Они бледны, с синевой под глазами, с зеленоватым оттенком кожи лица.


Советы по реализации индивидуального подхода в воспитании ребенка

•Не стоит пытаться переделать ребенка «под себя». Ошибкой являются ежеминутные одергивания и указания, как себя вести. Постоянные попытки перекроить характер чреваты комплексами и глубокими обидами.
•Прислушивайтесь к ребенку, будьте чуткими к его интересам.
•Выберите в качестве эталона для его воспитания известную личность, которая многого достигла. В этом случае у ребенка появится цель, к которой нужно стремиться.
•Не нужно сравнивать ребенка с его ровесниками – соседями и одноклассниками.
•Не старайтесь воспитывать ребенка в убеждении, что взрослые правы только потому, что им много лет. Повзрослев и так и не научившись распознавать неправых взрослых, он легко может стать жертвой обмана, насилия или шантажа, пребывая в глубокой уверенности, что все, что делает взрослый, - мудро и правильно.
•Не спешите воспитывать у ребенка покорность. Безусловно, послушание ребенка очень облегчает жизнь взрослым. Считается, что идеальный ребенок – это покорный ребенок. Подумайте о том, что, став взрослым, он должен уметь отстаивать свою точку зрения и свои интересы. Поэтому, если у ребенка есть собственное мнение – нужно радоваться этому, а не пытаться сломить сопротивление.
•Доверительные отношения налаживайте с первых моментов работы с ребенком, терпеливо выслушивая его рассказы о приключениях, страхах и страстях.
•Не применяйте критику в адрес ребенка, порой сложно понять, когда человеку нужна критика, когда – совет, а когда – простое сочувствие. Уже к середине подросткового возраста он чувствует себя взрослым, а потому перебор с нотациями не принесет никаких положительных результатов.
•Проводите своевременные и адекватные профилактические беседы.

Лечение наркомании и токсикомании представляет с точки зрения врачей-наркологов довольно сложный процесс. Клиническая картина этих заболеваний идентична, а поэтому и основные принципы терапии и профилактики в таких случаях одинаковы.

Для начала следует полностью исключить токсическое вещество из употребления. Затем производятся медицинские манипуляции по борьбе с синдромом отмены и детоксикацию организма. На третьем месте стоит работа над избавлением от психической зависимости.

При таком заболевании, как токсикомания лечение зависимости лучше проводить в условиях специализированной клиники. Именно там, при помощи квалифицированных специалистов и нового современного оборудования оказать максимально эффективную помощь пациенту.

Для детоксикации применяется методика форсированного диуреза, с вливанием растворов и применением мочегонных средств. Нормализация водно-солевого баланса производится применением изотонического раствора и реополиглюкина.

Для укрепления организма и улучшения общего состояния даются витаминные препараты, нормализация мозговой функции достигается при помощи ноотропов. В такую схему лечения входит также симптоматическая терапия. Снижение агрессии и выраженной раздражительности производится путем приема нейролептиков. Тревожность купируется транквилизаторами или антидепрессантами

Немаловажную роль в лечении токсикомании играет и работа психолога с родителями больного. Для успешного лечения и полного восстановления важно чтобы у больного ребенка были хорошие и теплые взаимоотношения с близкими людьми. Необходимо также оградить бывшего токсикомана от его прошлого окружения, где он опять может возобновить прием химических средств. Иногда это сделать бывает непросто, поскольку товарищи-наркоманы долго могут не оставлять его в покое. В таком случае рекомендуется, по возможности сменить место проживания.

Профилактические мероприятия направлены на устранения причин возникновения токсикомании

131. Пути преодоления стресса, копинг- стратегии, механизмы психологической защиты. Адаптивное значение и роль в формировании психической и соматической патологии.

Стресс - это воздействие на человека, его организм и личность фрустрирующих, психотрав-мирующих событий с формированием расстройств как на уровне психического, так и соматического реагирования.

Стрессовое событие начинается с оценки какого-либо внутреннего (например, мысль) или внешнего (например, упрек) стимула, в результате возникает копинг-процесс. Копинг-реакция срабатывает тогда, когда сложность задачи превышает энергетическую мощность привычных реакций организма. Если требования ситуации оцениваются как непосильные, тогда преодоление может происходить в форме психологической защиты.

В общем континууме психологической регуляции копинг-стратегии играют компенсаторную функцию, а психологические защиты занимают последний уровень в системе адаптации - уровень декомпенсации.

То есть, возможно две реакции на стресс 1- копинг-стратегия ( совладание), 2- психологическая защита ( сопротивление) . Результатом первой является успех, а второй дезадаптация.
1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   19


написать администратору сайта