тест внбэ. 1. Основные синдромы при болезнях связанных с нарушением обмена веществ
 Скачать 131.24 Kb.
|
|
Кетоз Кетоз молочных коров (ketosis) - это хроническая болезнь с нарушением белкового, углеводного и жирового обмена веществ, сопровождающаяся накоплением в организме кетоновых тел и дистрофическими изменениями во внутренних органах. Заболевание встречается у коров с удоем молока 4000 кг за лактацию и выше. Заболеванием имеет сезонный характер, чаще встречается в зимний стойловый период содержания. Кетозы бывают первичными (истинными, метаболическими) и вторичными (симптоматическими). Этиология. Основной причиной кетоза у коров является: 1. Дефицит углеводов в разгар лактации (особенно ярко проявляется в первые 6-10 недель лактации); 2. Однотипное высоко-концентратное кормление, что приводит к нарушению соотношения ЛЖК в рубцовом содержимом в сторону повышения масляной кислоты, снижения пропионовой и возрастанию концентрации аммиака; 3. Нарушение соотношения легкоусвояемых углеводов и протеинов. При потреблении животными большого количества протеина возрастают энергозатраты, так как на 1 кг азота, экскретируемого с мочой в виде мочевины, используется 5450 Ккал. 4. Недоброкачественные корма, которые содержат в избытке масляную и уксусную кислоту (силос, сенаж); К числу предрасполагающих факторов следует отнести ожирение, гиподинамию, недостаточное солнечное облучение, недостаток аэрации, дефицит в рационе витаминов и микроэлементов. Патогенез. Предрасположенность жвачных к кетозу обусловлена особенностью рубцового пищеварения, поступлением в организм углеводов не в виде глюкозы, а в виде летучих жирных кислот, возможностью всасывания в кровь большого количества аммиака. В результате бактериальной ферментации в рубце сахар и крахмал корма расщепляются почти полностью, клетчатка — более чем наполовину. Продуктами расщепления углеводов являются летучие жирные кислоты (ЛЖК): уксусная, пропионовая, масляная и др. Эти кислоты могут образовываться в некотором количестве в рубце в процессе распада и синтеза белка. При оптимальной структуре рациона в содержимом рубца соотношение ЛЖК таково: 65% уксусной, 20% пропионовой и 15% масляной кислоты, при изменении условий кормления это соотношение меняется. У жвачных животных потребность в глюкозе за счет ее всасывания из желудочно-кишечного тракта покрывается на 10%, а остальные 90% — за счет глюконеогенеза. Хотя для жвачных животных глюконеогенез является основным путем образования глюкозы в организме, из ЛЖК глюкогенным эффектом обладает только пропионовая кислота. Уксусная кислота не является глюкогенной, и ее введение в рубец не вызывает увеличения глюкозы в крови. Образование кетоновых тел. При аэробном распаде углеводов, жиров или ряда аминокислот в качестве промежуточного продукта образуется уксусная кислота. В процессе обмена веществ она возникает в клетках и тканях как ацетил-КоА. Активированная уксусная кислота не накапливается в организме, а подвергается дальнейшему окислению в цикле трикарбоновых кислот. Начальной реакцией в цикле Кребса является реакция конденсации ацетил-КоА с щавелевоуксусной кислотой с образованием лимонной кислоты и дальнейшим окислением в цикле Кребса. Реакции трикарбонового цикла протекают нормально при условии равновесия образования ацетилКоА и щавелево-уксусной кислоты. Часто наблюдается недостаток щавелево-уксусной кислоты, источником которой является гликоген, глюкоза и некоторые аминокислоты. При недостатке глюкогенных веществ реакция цикла трикарбоновых кислот тормозится и из уксусной кислоты образуются кетоновые тела. Второй предпосылкой для накопления в организме жвачных животных кетоновых тел является возможность поступления из преджелудков в кровь большого количества аммиака, который тормозит реакции цикла трикарбоновых кислот в митохондриях клетки за счет подавления регенерации щавелево-уксусной кислоты. В результате затрудняется окисление ацетилКоА и образуется большое количество ацетоуксусной кислоты и ацетона. При поступлении в организм избытка масляной кислоты с недоброкачественными кормами, из нее в процессе утилизации образуется бета-оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота и ацетон. Эти кетоновые тела образуются и в норме в небольшом количестве в печени, в почках, в стенках преджелудков, в молочной железе. Окисление их происходит в сердце, мышцах, почках, легких, молочной железе и других органах, кроме головного мозга. Выделяются они из организма в виде натриевых солей, ацетоуксусной кислоты, ацетона и других соединений с мочой, выдыхаемым воздухом, молоком. В крови в норме содержится кетоновых тел 2-6 мг%, в молоке 6-8 мг%, в моче 8- 10 мг%. Это количество не улавливается качественными пробами на кетоновые тела. При недостатке в организме глюкозы, избыточном поступлении масляной кислоты, аммиака кетоновые тела накапливаются в большом количестве в организме и в крови могут доходить до 100 мг%. Также их будет очень много в моче и молоке. Присутствие длительное время в крови избыточного количества кетоновых тел и большого количества недоокисленных продуктов обмена в организме приводит к развитию патологических процессов в центральной нервной системе, в нейроэндокринной системе гипоталамуса, гипофиза и коры надпочечников, яичников, а также печени, сердца, почек и других органов. Во всех этих органах начинают развиваться дистрофические процессы, нарушаются их функции. При длительном воздействии кетоновых тел на органы эндокринной системы, в частности, на щитовидную и околощитовидные железы наступает их гипофункция и развивается вторичная остеодистрофия. Под воздействием кетоновых тел и других продуктов нарушенного метаболизма развивается миокардиодистрофия, гепатоз, возможно гломерулонефрит, атрофия фолликулов и другие болезни. У больных кетозом коров содержание в сыворотке крови IgA, IgM, IgG ниже, чем у здоровых. Кетоновые тела проникают через материнскую плаценту, в результате чего задерживается рост и развитие плода, возникает интоксикация, наблюдается морфологическая и функциональная незрелость. Такие телята рождаются слабыми, нежизнеспособными и с низкой резистентностью. Патологоанатомические изменения. Характерна дистрофия в различных органах, особенно в печени. При кетозе на ранней стадии в печени наблюдают белковую и углеводную дистрофию в сочетании с жировой инфильтрацией. При острой тяжелой форме кетозе печень увеличивается в размере в 1,5-2 раза (иногда достигает 22,5 кг при норме 9-10 кг), она дряблой консистенции, желтовато-оранжевого цвета, поверхность разреза сальная, желчный пузырь растянут и переполнен густой тягучей желчью. При хроническом кетозе печень плотная, может быть уменьшена в размере. В ней наблюдают ярко выраженную диффузную крупнокапельную жировую инфильтрацию, сочетающуюся с углеводной и белковой (зернистой) дистрофией. Почки при кетозе увеличены, жировая дистрофия эпителия канальцев, границы между слоями нечеткие, корковый слой с желтоватым оттенком. В сердце под эпикардом отмечаются значительные жировые отложения, миокард дряблый, малокровный. Яичники в отдельных случаях плотные с наличием кист. Наблюдают атрофию зачаткового эпителия яичников, разрост фиброзной ткани, часто находят персистирующее желтое тело. В гипофизе, надпочечниках, щитовидной, поджелудочной железах и других органах внутренней секреции отмечают застойную гиперемию¸ отек и дистрофические изменения. При затяжной форме болезни в кости констатируют глубокие изменения, свойственные трем стадиям остеодистрофии: остеомаляции, остеопорозу, остеофиброзу. Симптомы кетоза чаще всего проявляются первые 6-8 недель (особенно во 2-ю и 4-ю недели) после отела у высокопродуктивных коров старших возрастных групп. Для заболевания характерен сложный симптомокомплекс, проявляющийся расстройством сердечно-сосудистой, пищеварительной, нервно-эндокринной систем, печени и других органов, определенными изменениями показателей крови, мочи, молока, рубцового содержимого. Выделяют 4 основных синдрома: ацетонемический, гастроэнтеральный, гепатотоксический и невротический. Ацетонемический синдром характеризуется повышением количество кетоновых тел в крови до 26 мг% и одновременным снижением содержание сахара и каротина. Появляется кетонурия (выше 10мг%) и значительно реже – кетонолактия. Гепатотоксический – Наблюдается желтушность слизистых, кожи, увеличение границ печени. Задняя граница выходит за последнее ребро, а нижняя доходит до линии плеча. При пальпации печень болезненная. Аппетит у животных снижен или извращен, поэтому может наблюдаться лизуха. В крови будет увеличение прямого и непрямого билирубина, в моче увеличение уробилина и наличие билирубина, т.е. будут признаки паренхиматозной желтухи. Явления сердечно-сосудистой недостаточности. Гастроэнтеральный. Наблюдается диарея. Каловые массы жидкие, с повышенной кислотностью, наличие слизи, неприятного запаха, иногда запоры. У животного снижен аппетит, нарушена жвачки, гипотония и атония преджелудков и кишечника. Невротический связан с расстройством центральной нервной системы, проявляется в первые дни после отела. Наблюдают возбуждение, подергивание мышц тела, судороги жевательных мышц, дрожание глазного яблока, стремление вперед, агрессивность животных. Степень развития клинических признаков заболевания зависит от силы и продолжительности действия кетогенных факторов, кетогенеза и нарушения обмена веществ в целом, а также от адаптивных возможностей и индивидуальных особенностей животного. Различают острые, подострые и хронические кетозы. При остром, тяжелом течении болезни, у новотельных коров наиболее выражены гастроэнтеральный, гепатотоксический и невротический синдромы. Волосяной покров у коров обычно бывает взъерошенный, матовый, волосы легко выдергиваются, эластичность понижена, слизистые оболочки (ротовой полости, влагалища и конъюнктивы) становятся бледными с желтушным оттенком, появляется шаткость зубов. Аппетит понижен или извращен. Деятельность рубца ослаблена, движения его вялые, наблюдаются запоры, а позднее может наступить профузная диарея с резким запахом. Отмечается сопорозное или коматозное состояние, напоминающее картину послеродового пареза. Тяжелое течение кетоза иногда сопровождается токсической дистрофией печени: быстро нарастающее угнетение, переходящее в депрессию и сонливость, печень увеличена, болезненна. В ее тканях происходит отложение жира (жировая дистрофия), ослабление антитоксической и синтетической функции печени. В результате нарушения желчеобразования в крови повышается содержание билирубина и его производных. Отмечается сердечно-сосудистая недостаточность: тоны сердца ослаблены, сердечный толчок стучащий, брадикардия, но чаще тахикардия до 136 ударов в минуту, пульс малого наполнения, артериальное давление снижено до 70-80 мм. рт. ст., венозное чаще повышено, систолический объем уменьшен, иногда встречается аритмия. На ЭКГ укорочение диастолической паузы, снижение вольтажа, особенно зубца Т, что указывает на миокардиодистрофические процессы. Дыхание частое, поверхностное до 60 и более сокращений в минуту, реже в период угнетения замедлено до 8-12 в минуту. Удой молока снижается с 25-30 литров до 5-10 литров. Упитанность быстро падает, при этом наблюдается коматозное состояние, ацетоновый запах кожи, выдыхаемого воздуха, мочи, молока. Возможно помутнение хрусталика и роговицы. Тяжелая интоксикация вызывает приступы диабетической комы, во время которой может наступить смерть. При подострой и хронической формах кетоза у животных отмечается матовость шерстного покрова, глазури копытного рога. Температура тела в пределах нормы. Животные часто лежат, встают с трудом, нередко переступают в стойле с ноги на ногу. Суставы болезненны. Перистальтика кишечника повышена. Каловые массы зловонны, покрыты слизью. Нервно-мышечный тонус понижен. Коровы угнетены, взгляд безучастный, реакция на внешние раздражители ослаблена. Отмечаются кратковременные судороги, скрежет зубами, подергивание и дрожание отдельных мышц тела. Временами животное кажется возбужденным, особенно во время дойки, раздачи корма и т.д., но такое состояние быстро исчезает и сменяется легкими явлениями оглушения, животные становятся вялыми. У них может наблюдаться трофическое изменение кожи, выражающиеся в появлении облысевших участков кожи. При продолжительном отсутствии аппетита наступает общая и костная дистрофия. В настоящее время кетоз молочных коров чаще проявляется в субклинической форме. При субклиническом кетозе клинические признаки слабо выражены. Они проявляются в переменном аппетите, неохотном поедании комбикорма, гипотонии преджелудков и кишечника, реже диареей. Отмечается потеря блеска шерсти, глазури копытного рога, тахикардия, глухость сердечных тонов, частое поверхностное дыхание, снижение продуктивности. Нарушается половой цикл. Удлиняется сервис-период или наступает бесплодие. У отелившихся коров наблюдаются послеродовые осложнения, задержание последа, эндометрит, мастит, послеродовой парез. Телята от таких коров ослаблены, с пониженной резистентностью. У таких коров находят повышенное количество кетоновых тел в крови, молоке и моче. Тем не менее, указанные выше симптомы являются не специфическими для данного заболевания и часто остаются не замеченными. Характерными признаками кетоза являются кетонемия, кетонурия и кетонолактия. У здоровых новотельных коров в крови содержится до 8 мг% кетоновых тел (ацетоуксусной, бета- оксимасляной кислот и ацетона), в молоке — 6-8 мг%, в моче — 9—10 мг%. При кетозе в начальный период болезни их концентрация значительно увеличивается. Следует иметь в виду, что выраженная кетонемия, кетонурия и кетонолактия характерны для начальной стадии болезни, при затяжном течении, уменьшении аппетита, осложнении кетоза вторичной остеодистрофией, содержание кетоновых тел в крови и молоке близко к норме или несколько превышает ее, кетонурию не констатируют. При резко выраженной патологии печени кетонемия может не наблюдаться, так как нарушается окисление высших жирных кислот, а следовательно, образование кетоновых тел. Для кетоза характерной является гипогликемия (снижение сахара в крови). Снижение сахара происходит на фоне обеднения печени гликогеном и др. При кетозе вследствие большой потери с мочой натрия, образующего соли с ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислотами, развивается ацидоз, резервная щелочность снижается до 34 об% СО2 и более. Содержание общего белка сыворотки крови преимущественно превышает 86 г/л, достигая 1208 г/л и более. Гиперпротеинемия ярче проявляется при хроническом течении болезни. Повышение сывороточного белка идет главным образом за счет глобулинов, содержание альбуминов при этом снижается. Это связано с нарушением функции печени. Уровень общего кальция сыворотки крови обычно не достигает нижнего предела нормы, неорганического фосфора — в пределах нормы или несколько выше. Возникающая гипокальциемия не связана с недостатком в рационах кальция, а является результатом нарушения функции эндокринных желез и печени. В моче и молоке качественными пробами обнаруживают высокую концентрацию кетоновых тел, что является диагностическим признаком. Течение и прогноз. Может протекать остро, подостро и хронически, а также может протекать в легкой и тяжелой форме. При устранении этиологического фактора при остром и подостром течении выздоровление наступает в течение 10-20 дней. При тяжелой или хронической форме развивается вторичная остеодистрофия и также дистрофические изменения во внутренних органах. Это приводит к снижению продуктивности, нарушению воспроизводства, поэтому прогноз будет осторожным вплоть до неблагоприятного. Диагноз ставится на основании анамнеза, по характерным клиническим симптомам, по лабораторным исследованиям крови, молока, мочи. Кетоз необходимо отличать от вторичной кетонурии, которая может быть при тяжелом эндометрите, задержании последа, хирургической инфекции и некоторых других первичных заболеваниях. Кетозом на ферме болеют большинство животных, в то время как вторичная кетонурия возникает в виде спорадических случаев, связанных с первичным заболеванием. При вторичной кетонурии обнаружить ацетоновые тела (ацетон, ацетоуксусную кислоту) в молоке качественной пробой (Лестраде) не удается, так как их концентрация невелика, при Кетозе эта проба является диагностическим тестом. Лечение. Устраняют причины болезни, норму энергетического и протеинового питания приводят в соответствие с потребностями животных. При избытке протеина уменьшают в рационах количество высокобелковых концентратов и увеличивают норму хорошего сена, сенажа, корнеплодов. Из рациона исключают все недоброкачественные корма, в том числе силос, кислый жом, барду, содержащие повышенное количество масляной и уксусной кислот. Больных животных переводят на диетическое кормление, в рационе сокращают высокобелковые концентраты, вводят хорошее сено (8-10 кг), сенаж хорошего качества (8-10 кг), корнеплоды (8-10 кг) или картофель (6-7 кг) или 1-1,5 кг кормовой патоки. Из концентратов дают ячменную дерть. Сахаро-протеиновое соотношение в рационе доводят до 1:1 или 1:1,5. Лечение направлено на восстановление должного уровня в организме глюкозы и гликогена, нормализацию кислотно-щелочного равновесия, функции желудочно-кишечного тракта, сердца и других органов, пополнение организма недостающими витаминами и микроэлементами. Внутривенно 1-2 раза в сутки в течение 3-5 дней вводят глюкозу в дозе 400 мл в виде 20-40%- го раствора. Если глюкозу вводим в больших дозах и несколько дней, то обязательно подключают еще и инсулин в/м 100-200 ЕД 1-2 раза в день. Введение больших доз глюкозы с дачей патоки (от 500 до 100 г в сутки) оказывает большой лечебный эффект (содержание кетоновых тел в крови уменьшается в 3-4 раза). Внутрь дают 150-500 г сахара или другое глюкогенное средство — пропионат натрия, лактат натрия, пропиленгликоль, глицерин и др. Пропионат натрия вводят внутрь однократно в дозе 280- 300 г один раз в день или по 50-125 г в течение 5-6 дней, или по 65-225 г в течение нескольких (до 20 дней). Лактат натрия назначают внутрь по 125-250 г в течение 5-6 дней (до 20 дней). Пропиленгликоль назначают с кормом 2 раза в день в течение 4-7 дней в дозе 125-500 мл. В профилактических целях пропиленгликоль добавляют к концентратам в количестве 3-6% от веса концентратов в течение 1-2 недель после отела. Глицерин рекомендуют вводить внутрь с водой или кормом в дозе 250-300 мл 3-5 дней подряд. Для лечения больных Кетозом коров применяют препарат холинол, содержащий 5% холинхлорида, 0,01% хлорида кобальта и 90% пропиленгликоля в весовых процентах. Животным холинол дают внутрь в дозе 300 мл 2 раза в день на протяжении 5 дней. Высоким лечебнопрофилактическим эффектом обладает добавка кетост, содержащая средства патогенетической и заместительной терапии. Кетост лечебный дают коровам один раз в сутки с концентрированными кормами в течение 30-45 дней. Внутрибрюшинно вводят лекарственные жидкости: раствор РингераЛокка, жидкости Шарабрина, Шайхаманова и др. При недостатке в рационе витаминов и микроэлементов в/м вводят 15-20 мл тривитамина или тетравита, витамин В1 в/м 5 мл, дают полисоли микроэлементов, премиксы. Для поддержания сердечной деятельности п/к 20% раствор кофеин бензоата натрия 20 мл. При атонии преджелудков руминаторные средства (настойка белой чемерицы 10-15 мл на 1 л воды внутрь). При возбуждении дают успокаивающие. В домашних условиях при несильной форме можно провести выпойку внутрь сахарного песка 150-500 г сахара, растворяют его в воде и выпаивают. Через час вводят инсулин 100 ЕД. Можно давать энергетики (Vitonas Energi). Применяют гормонотерапию (адренокортикотропный гормон по 150 единиц), для восстановления репродуктивной функции применяют окситоцин по 40 единиц. Инъекции 200-250 мл трехпроцентного раствора натрия бикарбоната (для устранения ацидоза). Профилактика. Профилактика кетоза обеспечивается путем доведения сбалансированного рациона кормления с содержанием сена хорошего качества не менее 8кг, введения в рацион корнеплодов (8-18% от общей питательности рациона), концентратов(25-30%); силос и сенаж даются корове только хорошего качества. Сахаро-протеиновое соотношение в рационе у коров необходимо поддерживать на уровне 0,8-1,5; (на 100 грамм переваримого протеина должно быть 80-150г сахара). Такое количество углеводов в рационе является основным условием для нормализации жизнедеятельности рубцовой микрофлоры, синтеза летучих жирных кислот, белка, витаминов группы В, С и К. Нельзя допускать энергетического дефицита и белкового перекорма в период проведения раздоя, в стадии затухания лактации и сухостоя. При отсутствии корнеплодов в рацион вводят кормовую патоку по 0,5- 1кг. Недостаток витаминов компенсируют дачей свежеизмельченой хвои до 1кг, введением тривитамина или тетравита по 10-20 мл внутримышечно, один раз в 10 дней. С целью профилактики витаминно-минеральной недостаточности в рацион коровы необходимо вводить премиксы (премиксы для крупного рогатого скота) При появлении у сухостойной коровы признаков ожирения рацион снижают на 15-20%. В зимне-стойловый период проводят систематические активные прогулки коров на расстояние 2- 3км., что усиливает поглощение и утилизацию работающими во время прогулки мышцами кетоновых тел из крови животного. Миоглобинурия Миоглобинурия (Myoglobinuria). Существует 2 формы: паралитическая и энзоотическая. Паралитическая миоглобинурия – тяжелое остро протекающее заболевание, характеризующееся накоплением в мышцах молочной и других кислот, уплотнением мышц, парезом задней части туловища и выделением миоглобина с мочой. Энзоотическая миоглобинурия – характеризуется длительным нарастанием признаков заболевания. Встречается в зонах, где почва бедна макро- и микроэлементами, а также при одностороннем и неполноценном кормлении животных. Этиология. Паралитической миоглобинурией болеют лошади тяжелого типа, хорошо упитанные, в возрасте 9–13 лет. Заболевание возникает после длительного отдыха, вынужденного простоя, обильного кормления, содержание животных в это время без проводок, последующая напряженная работа или тренинг. Способствующая заболеванию причина — нахождение лошадей в темных и душных помещениях. Симптомы болезни возникают в начале работы или спустя несколько часов после нее. Охлаждение животного и сквозняки увеличивают случаи заболеваний. Данное заболевание отмечается в любое время года, протекает спорадически. Энзоотическая миоглобинурия возникает независимо от упитанности у лошадей от 3-10 лет и у жеребят. Жеребцы заболевают чаще, чем кобылы. Заболевание чаще отмечается в северных зонах. Болезнь чаще бывает зимой. Эта форма заболевания возникает в хозяйствах с односторонним и неполноценным кормлением: сено с кислых почв, недостаточность белков, углеводов, витаминов, кальция, фосфора и микроэлементов — йода, кобальта, меди и др. Начиная с 70-х годов в условиях интенсификации животноводства миоглобинурия стала проявляться и у крупного рогатого скота. Чаще болеют телята, которые находятся на длительном безвыгульном содержании, без перевода, без перегруппировок. Патогенез. Возникновению заболевания предшествует избыточное накопление в мышцах гликогена. При физической нагрузке гликоген мышц используется как энергетическое вещество. В случае, когда животное после обильного кормления и продолжительного отдыха быстро подвергается чрезмерной физической нагрузке, в мышцах происходит усиленный распад гликогена с образованием большого количества молочной и других кислот, которые вызывают набухание и уплотнение мышечных волокон, контрактуры мышц. Набухшие и уплотненные мышечные волокна сдавливают проходящие между ними кровеносные капилляры, в результате чего наступает недостаток кислорода. Происходит перерождение и распад мышечных волокон. Продукты распада мышц и гликогена, поступая в кровь, вызывают токсемию, сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. Это сопровождается резким подавлением функции ЦНС, дистрофией почек, сердца, появлением протеинурии и других тяжелых патологических явлений. Существенно изменяется миоглобин (хромопротеид мышц, мышечный гемоглобин), связь его с белком мышц становится непрочной, и он поступает в кровь. Почечный порог у миоглобина низкий, и он выделяется с мочой, окрашивая ее в темно-бурый или кофейный цвет. Появляется такое окрашивание через 30-50 минут после заболевания. Наряду с увеличением содержания молочной кислоты повышается содержание пировиноградной кислоты, концентрация сахара в крови повышается, снижается уровень резервной щелочности. Наиболее поражаются мышцы, активно участвующие в движении и сокращении. Это заднебедренная группа мышц и жевательная группа мышц. Развитие энзоотической миоглобинурии несколько отличается. Неполноценное и одностороннее кормление обусловливает изменения в обмене веществ, вызывает глубокие дистрофические изменения в печени, скелетных мышцах, миокарде и в других органах. Мышцы теряют функцию сократимости, больные животные самостоятельно не передвигаются. Патологоанатомические изменения. На различных участках кожи находят травмы, пролежни. Слизистые оболочки отечны, синюшные с желтушным оттенком. Мышцы крупа, поясницы, задних, реже передних конечностей, массетеров серые или бледные с желтушным оттенком, напоминают рыбье мясо. При гистологическом исследовании в мышцах находят очаги перерождения и некроза. Полости сердца растянуты, миокард дряблый, имеет вид вареного мяса, на эпикарде и эндокарде кровоизлияния. Граница коркового и мозгового слоев почек сглажена, в паренхиме почек зернистое и жировое перерождение. Печень увеличена, края закруглены, капсула напряжена. Мочевой пузырь растянут и переполнен мочой кофейного цвета. Симптомы. Спустя непродолжительное время после начала работы лошадь начинает потеть, появляется дрожание мышц, напряженность движений, шаткость зада. Затем животное спотыкается и падает, с определенным усилием приподнимает переднюю часть туловища и принимает позу сидящей собаки. Вскоре лошадь ложится, вытягивает передние конечности и голову, попытка подняться становится безуспешной вследствие пареза тазовых конечностей. Развитие болезни сопровождается ригидностью и уплотнением мышц крупа и поясницы. Они становятся твердыми и малочувствительными, немного припухшими. Температура тела вначале нормальная, затем, по мере нарастания интоксикации, появления осложнений, повышается до 39,5ºС и выше. Частота пульса составляет 80–100 и более в минуту, тоны сердца ослабленные, приглушенные. Аппетит сохранен, жажда усилена. В результате поражения массетеров жевание и глотание затруднены. Перистальтика кишечника ослаблена, мочеиспускание редкое, затем вследствие возможного пареза мочевого пузыря прекращается. Появляется почечный синдром, т.е. кожа выделяет специфический запах мочевины и других продуктов межуточного обмена. У лошади появляются пролежни, травмы, особенно головы. У крупного рогатого скота заболеванию предшествует длительное безвыгульное содержание и хорошее кормление животных. Появляется болезнь внезапно после прогона скота на пастбище или в другое помещение. Она проявляется уплотнением мышц тазовых конечностей и крупа, парезом зада. Патогномичный признак болезни — миоглобинурия, окрашивание вследствие этого мочи в красный, красно-коричневый или темно-бурый цвет. В типичных тяжелых случаях болезни миоглобинурия отмечается через 30–50 мин после появления первых признаков заболевания, однако она может появиться значительно позже. В легких случаях болезни (синдром «скованности движений») миоглобинурия обычно отсутствует. Если такую мочу отстаивать, то она не будет разделяться на 2 слоя. В крови при тяжелом течении СОЭ будет замедлено, индекс ретракции кровяного сгустка снижен и сыворотка окрашивается в розовато-красный цвет, что свидетельствует о наличии миоглобина. Будет резкое повышение сахара крови, резервная щелочность снижена, молочная кислота увеличена, несколько уменьшается содержание магния. Энзоотическая миоглобинурия проявляется в виде постепенного нарастания клинических признаков поражения мышц и может быть очень продолжительным – от нескольких недель до 3 месяцев. В начальный период у животных наблюдают быструю утомляемость, временами фибриллярное подергивание мышц. При прогулках и физических нагрузках наблюдают скованность движений, шаткость походки. При пальпации определяют уплотнение мышц крупа, поясницы, массетеров. У молодых лошадей (жеребят) при исследовании ротовой полости на слизистой обнаруживают язвы, воспаление (стоматит). Язык увеличенный, не вмещается в ротовую полость. Появляется судорожное сокращение массетеров, что делает невозможным прием корма и воды. Перистальтика желудка и кишечника ослаблена, запоры, колики кишечного происхождения. Мочеиспускание прекращается в результате пареза мочевого пузыря, что приводит в последующем к уремическому синдрому и гибели животного от истощения и осложнений. Осложнения в виде гипостатической пневмонии, сепсиса и уремии. Течение. Различают тяжелое, среднее и легкое течение болезни. Тяжелая форма длится 1–9 дней, в среднем 5–6 дней и часто заканчивается летальным исходом вследствие интоксикации организма и развития сепсиса или гипостатической пневмонии. Болезнь средней тяжести продолжается 3–4 дня и при своевременном лечении оканчивается выздоровлением. Легкая форма болезни (синдром «скованности движений») обычно заканчивается выздоровлением в течение 2–3 дней даже без врачебного вмешательства. У крупного рогатого скота протекает чаще в легкой форме. Диагноз на заболевание при паралитической миоглобинурии ставят по характерным изменениям в мышцах и наличию миоглобина в моче. При энзоотической миоглобинурии – на основании постоянно нарастающих признаков болезни (судорожное сокращение жевательных мышц, увеличение языка, изменения в ротовой полости) и заболевание проявляется у нескольких животных (массовый характер). Дифференциальная диагностика. Необходимо отличать от гематурии (моча при отстаивании образует верхний просветленный слой), мышечного ревматизма (при нем всегда присутствует болезненность мышц), травматического повреждения позвоночника, столбняка (будет сильное возбуждение животного и отсутствие миоглобина в моче), гемоглобинурии (не будет характерных изменений в мышцах), гипермагниемии крупного рогатого скота (в анамнезе резкий переход на пастбищное содержание и резкое снижение в крови магния), беломышечной болезни (имеет эндемический характер, при ней отсутствует миоглобинурия). Лечение. Животному предоставляют полный покой, обеспечивают толстой подстилкой. Тяжело больных, находящихся в лежачем положении, переворачивают каждые 3–4 ч. Лошадей, способных стоять, можно удерживать некоторое время с помощью поддерживающего аппарата. Кормят хорошим сеном из разнотравья, кормовой свеклой, морковью, дают болтушку из отрубей. Поение должно быть обильным. Весной и летом больным животным дают зеленую траву. Рацион кормления должен быть сбалансирован по макро — микроэлементам и витаминам. В качестве диетического средства в рацион больного животного вводят коровье молоко в количестве 3 – 10 литров в сутки, белок молока которого устраняет в организме больного животного гипопротеинемию, а его аминокислоты уменьшают содержание жира в печени. Если у больного животного поражены жевательные мышцы, мышцы языка и глотки используют жидкие болтушки и молоко через носо-пищеводный зонд. Проводят интенсивную ощелачивающую терапию. Для этого внутривенно лошадям вводят 0,6–2 л 2,5%-го раствора гидрокарбоната натрия. Введение пищевой соды повторяют ежедневно на протяжении 2–3 дней. Внутрь – 150-300 г натрий гидрокарбонат на 2-3 литра воды и вводят через носопищеводный зонд. Добиваются слабительного эффекта путем введения внутрь 200–250 г сульфата натрия или сульфита магния, в питьевую воду добавляют карловарскую соль дробными дозами. Делают очистительные клизмы, удаляют мочу из мочевого пузыря путем его катетеризации или массаж через прямую кишку. Тонус желудочно-кишечного тракта поддерживают путем внутривенного введения 10%-ного раствора хлорида натрия и 10%-ного раствора хлорида кальция в дозе по 100–150 мл. Для снижения уровня сахара внутримышечно вводят инсулин по 200—300МЕ, а молодняку 50-100МЕ. При легком течении заболевания инсулин больному животному вводят однократно, при тяжелом течении заболевания через 24 часа делают вторую инъекцию. При миоглобинурии эффективны токоферол, тиамин и аскорбиновая кислота. Витамин Е вводится в форме масляного концентрата подкожно или внутримышечно из расчета 800–1000 мг действующего начала на инъекцию. Тиамина бромид вводят подкожно или внутримышечно или внутривенно по 500–200 мг (0,5–2 г) ежедневно в течение 5-7 дней. Аскорбиновую кислоту в дозе 0,5–2,0 вводят внутривенно или дают внутрь. Внутривенно или подкожно вводят 1%-ный раствор метиленовой сини, приготовленный на 25%-ном растворе глюкозы, в дозе 100–200 мл. Внутривенное введение 0,25 %-ного раствора новокаина в количестве 400—500 мл в течение 2—3 дней. Положительный эффект достигают от внутривенного введения 10 мл 0,5%-ного раствора никотиновой кислоты и 10 мл препарата но-шпы. Для уменьшения интоксикации внутривенно вводят 20–50 мл 30%-ного раствора тиосульфата натрия. Сердечные препараты – сульфокамфокаин 10%-ный внутримышечно в течение 5-7 дней, кофеин 10%-ный (хорошо сочетать В1 и сульфокамфокаин). При угрозе развития сепсиса прибегают к интенсивному лечению антибактериальными препаратами. Физиотерапия: ежедневно массаж мышц, массетеров, спины, крупа и пораженных конечностей; инфракрасное облучение. Для лечения крупного рогатого скота используют те же средства, что и для лошадей в соответствующих дозах. Профилактика. В нерабочие дни норму скармливания концентратов сокращают упитанным лошадям на 40–70%, животным средней упитанности на 10–25%, обязательно организуют проводку или выездку. Не допускают перекорма лошадей концентратами и другими высокоэнергетическими кормами. Профилактика миоглобинурии у крупного рогатого скота складывается в организации систематических прогулок и рационального нормированного кормления. Остеодистрофия Остеодистрофия (osteodystrophia) - это хроническое заболевание, протекающее с нарушением фосфорно-кальциевого обмена, и характеризуется костной дистрофией. Болеют все виды сельскохозяйственных животных, чаще КРС, МРС, реже свиньи, лошади. Чаще подвержены животные во вторую половину беременности, на пике лактации, в стадию интенсивного роста. Этиология. Основная причина – неправильное кормление животных. Скармливание озимой ржи, корнеклубнеплодов, кукурузы, соломы зерновых, содержащих мало кальция, создает в организме его дефицит и ведет к развитию ахаликозной остеодистрофии. Концентратный тип кормления также, приводит к недостатку кальция. Включение в рацион больших количеств силоса, сена, в том числе и бобового, вызывает недостаточность фосфора и афосфорозную остеодистрофию. Барда, зерновые концентраты, богаты кислотными эквивалентами и ведут к развитию ацидозной остеодистрофии (преобладание в рационе кислых кормов). Ацидоз, обусловленный скармливанием кормов с высоким содержанием органических кислот, с избытком белков, также приводит к развитию остеодистрофии. Корнеклубнеплоды, сено клеверное, зеленая трава, патока имеют избыток основных эквивалентов и способствуют возникновению алкалозной остеодистрофии (преобладание в рационе щелочных кормов). D-гиповитаминоз способствуют возникновению заболевания. Может наблюдаться в биогеохимических провинциях, где недостаток кобальта, меди, цинка, йода, марганца, либо где избыток таких элементов, как барий, никель, стронций, магний. При содержание в питьевой воде большого количества серной и фтористоводородной кислоты. Предрасполагающие факторы: содержание животных в плохо вентилируемых помещениях, отсутствие моциона, недостаток инсоляции. Вторичная остеодистрофия является следствием кетозов, в результате чего происходит нарушение работы эндокринных желез. Патогенез. 98% всего кальция в организме находится в костях, фосфора 83%. Таким образом недостаток кальция или фосфора вызывает развитие ахаликозной или афосфорозной формы остеодистрофии. Нарушаются процессы образования органического вещества кости, синтеза коллагена, мукополисахаридов, обогащения органической матрицы ионами кальция, фосфора и другими элементами. Нарушается построение кристаллической решетки гидроксиапатита. Для поддержания на определенном уровне электролитного состава крови организм начинает мобилизовать минеральные элементы из костного депо. Если неблагоприятные факторы действуют умеренно и непродолжительно, то организм недостаток кальция и фосфора компенсирует за счет костного депо и внешне заболевание проявляется слабо или симптомы отсутствуют. При длительном и значительном недостаточном поступлении с кормом минеральных веществ или плохом их использовании костная ткань обедняется кальцием, фосфором и другими элементами, наступает ее деминерализация (остеомаляция), которая в первую очередь проявляется в костях, не имеющих опорного значения (хвостовые позвонки, последние ребра, поперечные отростки поясничных позвонков). Если потеря минеральных веществ в кости своевременно не компенсируется, процесс костеобразования извращается. При построении новой костной ткани образуется лишь ее остеоидная основа без последующей минерализации. Убыль костного вещества сопровождается не только остеомалятическими, но и остеопорозными и остеофиброзными изменениями. Костная ткань теряет свои физические свойства, становится хрупкой, истонченной, местами бугристой за счет патологического разроста фиброзной ткани. В отличие от рахита при остеодистрофии ломкость костей будет преобладать над гибкостью. Своеобразную форму ахаликозной остеодистрофии представляет собой D-гиповитаминоз, при котором уменьшается образование кальций связывающего белка, в результате уменьшается усвоение кальция с кормом и нарушается доставка этого элемента в кости. Все это приводит к нарушению процесса костеобразования. При скармливании кислых кормов и избыточном поступлении с кормами фосфора развивается ацидозная форма остеодистрофии. В этом случае в крови увеличивается содержание ионов НР04, что сопровождается ацидозом и повышением гормональной активности паращитовидных желез. Под влиянием паратгормона уменьшается реабсорбция фосфатов почечными канальцами и увеличивается выделение их с мочой. Гомеостаз поддерживается в этом случае мобилизацией фосфатов из костной ткани. Однако вместе с фосфором из костной ткани извлекается и кальций, содержание которого в крови может оказаться весьма высоким. Под влиянием паратгормона разрушаются остеоциты и остеобласты и увеличивается количество остеокластов, что ведет к резорбции и деминерализации костной ткани. Избыточное поступление кальция приводит к развитию алкалозной формы остеодистрофии, что вызывает нарушение кислотно-щелочного равновесия в сторону алкалоза. Уже незначительный алкалоз ведет к уменьшению содержания в крови наиболее биологически активной формы кальция — ионизированной и одновременно с этим к выходу в кровь ионов НРО4. Концентрация кальция и фосфора в крови играет роль регулятора функции паращитовидных желез: повышение концентрации кальция тормозит их функцию и снижает выделение паратгормона. В этих условиях уменьшается выделение фосфатов почками и в крови несколько повышается содержание неорганического фосфора за счет поступления его из костной ткани. Ионы НРО4 связывают ионы кальция и выделяются из организма через кишечник, благодаря чему алкалоз может быть компенсирован. Но эти процессы сопровождаются уменьшением минерального состава кости, что ведет к развитию остеодистрофии. При вторичной остеодистрофии нарушаются функции щитовидной, околощитовидных и других желез внутренней секреции вследствие кетоза и других болезней. В случае гипофункции щитовидной железы уменьшается секреция тиреокальцитонина, угнетается деятельность остеобластов и усиливается функция остеокластов, замедляется процесс остеосинтеза и ускоряется остеолизис. Угнетение функции остеобластоввлечет за собой снижение активности щелочной фосфатазы, торможение процесса гидролиза фосфорно-органических соединений и синтеза гидроксилапатита в костной ткани. Гиполфункция околощитовидных желез ведет к снижению секреции паратгормона, который вместе с активной формой витамина D регулирует концентрацию кальция в крови, участвует в процессах абсорбции минеральных веществ в желудочно-кишечном тракте. Недостаток паратгормона приводит к снижению усвояемости минеральных веществ, падению концентрации кальция в крови, усилению мобилизации этого элемента из костей. Подобное явление отмечается при нарушении глюкокортикоидной функции коры надпочечников, которое наблюдается у больных кетозом животных. При кетозе тормозится процесс окисления ацетил-КоА в цикле трикарбоновых кислот, снижается синтез цитрата, который является транспортным средством ионов кальция. Недостаток цитрата ведет к ослаблению процесса использования кальция для образования гидроксилапатита кости. Дисбаланс макро- и микроэлементов в кормах и воде приводит к энзоотической остеодистрофии. В результате дефицита одних минеральных элементов и избытка других уменьшается усвояемость кальция и фосфора из кормов и усиливается их выделение с мочой. Для поддержания в крови и других тканях определенного уровня кальция и фосфора эти элементы начинают использоваться из костного депо, вследствие чего наступает остеодистрофия. Процесс остеодистрофии усугубляется избыточным поступлением стронция, который ускоряет процессы вытеснения из костной ткани кальция. Также нарушается и эритропоэз, уменьшается количество эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов. Также будут существенные изменения в белковом и углеводном обмене веществ. При снижении кальция в крови происходит понижение тонуса скелетной и гладкой мускулатуры. В результате развивается гипотония и атония преджелудков. Патологоанатомические изменения наиболее характерны в костях и хрящевой ткани. Кости деформированы, истончены или утолщены, могут быть бугристые с поверхности, переломы костей, искривления позвоночника. Грудная клетка деформирована, на внутренней ее поверхности отмечают овальные утолщения стернальных концов ребер, иногда переломы, костные мозоли. Суставы утолщены, особенно в местах прикрепления сухожилий. На суставных поверхностях возможны некрозы, изъязвления. Хвостовые позвонки сильно удалены один от другого, истончены. Концевые позвонки в состоянии рассасывания. На распиле в кости будет истончение кортикального слоя. Костный мозг красноватого цвета, иногда студенистообразной консистенции. У коз, лошадей и свиней отмечают утолщение костей головы, в основном нижней челюсти за счет фибринозных разрастаний. В содержимом рубца и сетке, желудке обнаруживают различные инородные предметы. Слизистая оболочка желудка и кишечника покрасневшая, набухшая. Также будут дистрофические изменения в печени, почках, миокарде, железах внутренней секреции (жировая и зернистая дистрофия). Симптомы. У крупного рогатого скота наблюдается стадийность. Первая стадия скрытая, субклиническая. Изменения происходят на клеточном уровне. В эту стадию у животных отмечают потерю блеска шерстного покрова, глазури копытного рога, ухудшение и извращение аппетита (состояние лизухи), снижение продуктивности, общее угнетение, общая реакция на внешние раздражители ослабевает, тактильная и болевая чувствительность понижена, напряженность и скованность движений. Сердечный толчок ослаблен, пульс учащен, тоны глухие. Изменена жвачка - вялая, редкая. Гипотония преджелудков. Может быть закупорка книжки, ретикулит. Диарея в результате поедания несъедобных предметов. В крови: общий кальций и неорганический фосфор в пределах нижней границы нормы, ионизированный кальций снижен. Вторая стадия – характеризуется расстройством движений и появлением симптомов, указывающих на поражение костной системы, связочного аппарата и мышц. Животные подолгу лежат, встают с большим трудом. При вставании и ходьбе болезненность. При движении проявляется перемежающаяся хромота. Походка напряженная, семенящая. Шаг укорочен. Пальпация и перкуссия ребер, трубчатых и верхнечелюстных костей и суставов вызывают болезненность. Сгорбленность, искривление позвоночника (лордоз, кифоз, реже сколеоз). Последние ребра западают, истончаются. Края ребер могут быть бугристыми, неровными, а межреберные промежутки неодинаковы по своей ширине. Кости, не несущие большой статической нагрузки, подвергаются остеолизу, что проявляется рассасыванием последних хвостовых позвонков, подвижностью роговых отростков, прогибанием вниз и податливостью при пальпации поперечных отростков поясничных позвонков. Расстояние от кончика хвоста до первого позвонка (N 6-8 см) увеличивается до 10-15 см. Шаткость резцовых зубов нижней челюсти. Суставы припухают и при движении животного издается своеобразный хруст. Симптомам поражения костно-опорного аппарата сопутствуют выраженные изменения функций внутренних органов. Общее состояние обычно угнетено. Нервно-мышечный тонус понижен. Сокращения сердца учащены. Тоны сердца глухие и расщепленные. Дыхание учащено, иногда до 80— 100 движений в минуту. Ярко выражена лизуха. Движения рубца неравномерны по силе, аритмичны, редкие. Содержимое рубца имеет повышенную кислотность, количество и подвижность инфузорий понижены. Перистальтика кишечника слабая и редкая. Печень увеличена, болезненна. Часто отмечается симптомокомплекс желтухи. Продуктивность и упитанность снижаются. Третья стадия – более выраженные изменения в костной системе. Животные долго лежат, с трудом встают, не могут активно передвигаться, хруст в суставах при движениях, конечности искривлены. Наблюдается искривление позвоночника обычно вниз (лордоз), реже вверх и в сторону (кифоз, сколиоз). Часто при незначительных механических воздействиях (попытка встать и т. п.) возникают переломы костей таза, крестца, позвонков, ребер, трубчатых костей конечностей и копытной кости. Остеолиз хвостовых позвонков распространяется настолько, что хвост на протяжении 25—30 см полностью лишается позвонков, становится мягким и гибким. Его можно свернуть, как веревку, и даже завязать в узел. Рассасываются последние ребра. Общее состояние животного резко ухудшается, развивается истощение, появляются симптомы, указывающие на серьезные нарушения функции всех внутренних органов. В крови во вторую и третью стадию снижается содержание гемоглобина, эритроцитов. При биохимическом исследовании отмечают снижение резервной щелочности, общего кальция, неорганического фосфора, магния, общего белка. При вторичной остеодистрофии увеличение кетоновых тел в крови, моче, молоке. У овец и коз отмечают чаще после окота при рождении двойни или тройни. Признаки развиваются в течение 2-3 дней. Температура в норме, общее угнетение. Наблюдают выраженные изменения костей черепа и нижней челюсти, их утолщение, деформацию, прогибание твердого неба внутрь ротовой полости. Вследствие этого животные не могут закрыть рот, язык вываливается, невозможность жевания и глотания. У коз часто бывают эпилептические приступы и тетания. У свиней болеют в основном поросята до 4-6-месячного возраста в период и после отъема. У них наблюдаются изменения со стороны центральной нервной системы - смешанные судороги, которые наступают внезапно при раздаче корма, перегруппировке. Поросята падают, отмечают судороги жевательных мышц, запрокидывание головы назад и вытягивание конечностей. Часто в этот период наступает гибель, или судороги постепенно ослабевают. Такое состояние может быть при недостатке витамина В1. У лошадей отмечаются быстрая утомляемость, потливость, перемежающаяся хромота, асептические артриты, миозиты, гастрические расстройства, обычно без извращения аппетита, копростазы. Поражение костной системы протекает в форме системного остеопороза, проявляющегося переломами, и нередко остеофиброза, переходящего в остеосклероз, что приводит к деформации лицевых костей черепа и лопатки и блокированию поясничных позвонков (вследствие разрастания между позвонками пористой костной ткани). Течение. У крупного рогатого скота хроническое. У мелкого рогатого скота от нескольких дней до нескольких недель. У свиней в течение нескольких дней. Диагноз. Ставится на основании анамнестических данных, характерных клинических признаков, лабораторных исследований крови (ранний признак – снижение ионизированного кальция). Применяют рентгенологическое исследование. Большое значение имеет ранняя диагностика остеодистрофии (в субклинической стадии). Планово проводимая диспансеризация животных, позволяет своевременно выявить болезнь. Необходимо дифференцировать от вторичной остеодистрофии вследствие кетозов, от хирургических заболеваний (мышечный и суставной ревматизм, миозиты, тендовагиниты). Прогноз на ранней стадии благоприятный. Лечение успешно лишь в первых стадиях болезни. Развившиеся деформации скелета необратимы, а переломы костей таза, конечностей с трудом поддаются терапевтическому воздействию, поэтому лечить таких животных не всегда целесообразно. Больным животным создают оптимальные условия содержания, организуют систематические прогулки. При залеживании крупных животных поднимают с помощью подвешивающего аппарата, обеспечивают их достаточным количеством подстилки. Необходимым условием лечения остеодистрофий является правильное кормление. Балансирование рационов осуществляют подбором кормов, так как при этом усвоение минеральных веществ происходит лучше, чем в случае применения специальных минеральных добавок. Если набором кормов не удается сбалансировать рацион, то недостаток минеральных веществ восполняется специальными подкормками. При рационах, бедных кальцием, используют мел и многие фосфорно-кальциевые подкормки. При рационах с незначительным избытком кальция и небольшим дефицитом фосфора следует применять кормовой преципитат и монокальцийфосфат. Более сложно возместить недостаток фосфора при значительном избытке кальция. Положительные результаты при этом могут быть достигнуты применением моноаммонийфосфата и диаммонийфосфата. Эти соединения не содержат кальция, однако их добавление в большом количестве может вызвать изменение осмотического давления содержимого кишечника, крови и тканей. Дополнительно в рацион вводят концентраты витаминов D и А или рыбий жир. Составляя рационы, следует учитывать формы остеодистрофий. При алкалозной остеодистрофий подбирают корма, бедные кальцием, при ахаликозной, наоборот, с большим содержанием кальция, при афосфорозной — богатые фосфором. При ацидозной остеодистрофий, обусловленной избытком или недостатком протеина или фосфора, соответственно уменьшают или увеличивают дачу белковых кормов. Если же ацидоз вызван скармливанием кормов кислых, с большим содержанием органических кислот, то необходимо исключить их из рациона или ограничить скармливание этих кормов. Лечение животных, больных остеодистрофией, проводят с учетом формы болезни. При афосфорозной назначаются корма, богатые фосфором, и минеральные подкормки (диаммоний фосфат, моноаммоний фосфат, динатрийфосфат 60-80 г в сутки на голову). Фосфосан во вторую и третью стадию в/в крс 0,2-0,4 мл/кг, мрс 0,1-0,2 мл/кг в/в медленно через день + витамины + УФ. При ахоликозной форме назначаются корма, богатые кальцием, и кормовые добавки (кормовой мел при стойловом содержании 100-120 г в сутки на голову, трикальцийфосфат 100-120 г в сутки на голову, дикальцийфосфат 80-100 г). Если клиника выражена, то показано медикаментозное назначание. Хлористый кальций или глюконат кальций 10% до 400 мл, раствор борглюконата кальция (кальция глюконат — 21,05, борная кислота — 1,85, бура и фенол — по 0,2 на 100 мл воды) коровам по 250— 750 мл, свиньям по 30— 100 мл или тетразан (кальция хлорид — 6,5, магния хлорид — 2,0 на 100 мл воды) коровам по 250—500 мл. Вводят эти растворы через день в течение 2 нед. Для лучшего и эффективного усвоения кальция сочетают с введением препаратов магния (магния сульфат 25% до 100 мл. Иногда назначают комбинированные препараты: комаксол в/в крс до 400 мл, овцам 10-20 мл в/в. Также при этих обеих формах показана глюкозотерапия в/в, витамины А, D, Е. Также назначаются витаминно-минеральные добавки: аллость. При ацидозной проводят лечение, подобно ахарикозной, при алкалозной – афосфорозной. При стойловом содержании как с лечебной, так и с профилактической целью нужно облучать животных ультрафиолетовыми лучами, используя для этого облучатели типа ЭО-1-30, УО-3 и переносные с лампами ПРК-2, ПРК-7. Развитие сопутствующих и осложняющих процессов (гипотонии преджелудков, катары желудочно-кишечного тракта, дистрофии сердца и печени) требует проведения соответствующей терапии. При лечении эндемических остеодистрофий крупного рогатого скота, кроме вышеуказанного, в рацион взрослым животным вводят по 30 мг кобальта хлорид, 45 мг марганца хлорид, а при необходимости и другие недостающие микроэлементы. Профилактика остеодистрофии основывается на обеспечении хороших зоогигиенических условий содержания животных и кормлении их разнообразными полноценными кормами. Рационы должны балансироваться подбором по всем питательным веществам, как при стойловом, так и при пастбищном содержании животных. В необходимых случаях используют соответствующие минеральные подкормки. В крупных специализированных хозяйствах важным профилактическим мероприятием является диспансерное обследование, проводимое дважды в год, а в необходимых случаях и чаще. Обязательные регулярные прогулки, ультрафиолетовое облучение молодняка. 7. Гипомагниемия Гипомагниемическая тетания (пастбищная тетания, гипомагниемия) - остропротекающая болезнь, характеризующаяся повышенной возбудимостью, клоническими и тетаническими судорогами вследствие резкого снижения магния в крови. Болеют преимущественно высокопродуктивные коровы, молодняк, может регистрироваться у мелкого рогатого скота и некоторых других животных. Этиология. Заболевание развивается при резком переходе от стойлового типа кормления к пастбищному, когда из рационов полностью или почти полностью исключают грубые корма. Оно возникает и в тех случаях, когда животным скармливают в больших количествах зеленую массу растений, выращенных на долголетних пастбищах или участках зеленого конвейера, куда обильно вносили азотные и калийные удобрения или жидкий навоз. Там, где среди пастбищной растительности есть клевер, заболевание встречается реже. В молодой траве содержание магния меньше, чем в старой. В осенний период болезнь может проявляться при скармливании скоту большого количества свекловичной ботвы, которая бедна магнием. Мало содержится магния и в травах, произрастающих на сильно увлажненных почвах или скошенных после сильной засухи. Гипомагниемия у телят может быть при длительном содержании их только на молоке, так как в нем дефицит магния. Выявляют при насыщении их рационов карбонатом кальция (мел) или лактатом кальция. При недостатке в кормах витамина Д. В стойловый период причиной заболевания служит однотипное высококонцентратное кормление с недостатком сена из разнотравья. К предрасполагающим факторам относят дефицит в рационах углеводов, поваренной соли, резкое понижение температуры воздуха, обильное выпадение осадков, стрессы. Патогенез. Патогенетические механизмы развития болезни основаны на снижении концентрации магния в циркулирующей крови и тканях. Резерв магния в организме незначительный, и животные постоянно нуждаются в поступлении его с кормами. Магний основной катион внутриклеточной среды и его в клетках в 10-15 раз больше, чем во внеклеточной жидкости. Магний принимает непосредственное участие в процессах нервно-мышечной возбудимости и сократимости. В митохондриях клеток ионы магния активизируют процессы окислительного фосфорилирования, а также холинэстеразу и ускоряют гидролиз ацетилхолина (медиатора нервных импульсов). Возбудимость нервных окончаний при этом тормозится, мышцы расслабляются. При недостатке магния активность холинэстеразы снижается, концентрация ацетилхолина возрастает, повышается нервная возбудимость, появляются клонические и тетанические судороги. Кальций в противоположность магнию тормозит гидролиз ацетилхолина. Усвояемость магния уменьшается при избыточном поступлении калия и азота, недостатке углеводов и натрия. При внесении больших доз азотных и калийных удобрений в молодой траве или растениях зеленого конвейера накапливается много калия и азота, особенно небелкового. Уменьшается содержание магния и сахаров. При избытке в кормах калия не только уменьшается усвояемость магния, но и происходит избыточное его удаление через почки. Магний из бобовых усваивается лучше, чем из других видов растений, поэтому гипомагниемия возникает у животных в тех случаях, когда им весной скармливают много зеленой массы ржи. Обеднение организма магнием при высококонцентратном типе кормления связано с тем, что в концентратах мало магния и много азота, который тормозит усвоение магния. Симптомы. Заболевание носит массовый скоротечный характер. Появляется в первые две недели пастбищного периода. Протекает в легкой и тяжелой форме. Легкая форма характеризуется уменьшением аппетита, необычным поведением животного: оно отстает от стада, спотыкается, семенит, часто ложится и с трудом встает, пугливо, скрежещет зубами, походка неуверенная, спотыкающаяся. Зрачки расширены, шейные мышцы напряжены, наблюдают фибриллярные подергивания мышц, усиленное слюнотечение. При тяжелой форме внезапно наступает залеживание. Кроме напряжения мышц, как и при легкой форме, временами появляются приступы судорог, сопровождающиеся закатыванием глаз, плавательными движениями конечностей и стонами. Незначительный шум приводит к судорожному сокращению мышц тела. На пастбище животное лежит на боку с запрокинутой назад головой, издает хриплые звуки. Иногда наблюдают возбуждение, животное ударяется о кормушку, облизывает собственное тело, стены стойла. Полной потери сознания не происходит. Температура тела при приступах судорог в большинстве случаев повышается до 40- 40,5°С. Угрожающее положение наступает вследствие альвеолярной и интерстициальной эмфиземы легких, вызываемой спазмом бронхов. При тяжелой сверхострой форме животных часто находят уже павшими, либо они лежат на боку с откинутыми головой и конечностями в состоянии полной апатии. Содержание магния в сыворотке крови при тяжелой болезни снижается до 0,3-0,9 мг% (норма 2-3 мг%), общего кальция до 6-8 мг% (норма 10-12мг%). Патологоанатомические изменения. Кровянистые экстравазаты в подкожной клетчатке, перикарде, под эндокардом, плеврой, брюшиной, в слизистой оболочке кишечника; эмфизема и отек легких, перерождение мышц, дистрофия печени. Диагноз. Диагноз устанавливают на основании анамнеза, характерных клинических признаков и результатов прижизненного определения в крови уровня магния. Резкое уменьшение содержания магния в крови служит достоверным признаком заболевания. Дифференциальный диагноз: исключить послеродовую гипокальциемию (послеродовой парез) и от отравление. Для пастбищной тетании характерно повышение тонуса мышц, конвульсивные судороги, тризм, обильная саливация, низкое содержание магния в крови. При послеродовом парезе тонус мышц и общая чувствительность понижены, резкого снижения магния в крови не бывает. От отравлений гипомагниемию отличают по результатам определения содержания магния в крови и лечебному эффекту. Прогноз. Зависит от тяжести заболевания и времени оказания лечебной помощи. При своевременном лечении выздоровление наступает у 80-90% животных. Лечение. Из рациона исключают (или уменьшают их количество) зеленые корма, вводят сено, сенаж, силос, солому, дерть ячменную, то есть переводят животных на стойловые рационы. В рацион телят, кроме молока или его заменителя, вводят сено. В качестве добавки в рационы включают по 75-100 г сульфата магния или по 45-50 г окиси магния в сутки на одну корову. Собственно лечение направлено на восстановление в крови и тканях необходимого уровня магния и кальция, что достигается немедленным внутривенным или внутримышечным введением солей магния и кальция. Растворы в вену вводят медленно в течение 4—5 минут. Для этого используют растворы по следующим прописям (разовая доза для коровы): 1) сульфата магния — 10 г, воды дистиллированной — 500 мл; 2) хлорид магния — 15 г, хлорид кальция кристаллический — 15 г, воды дистиллированной — 300—400 мл; 3)сульфат магния — 10 г, глюкозы — 40 г, воды дистиллированной — 250 мл. Если конвульсии не прекращаются, то введение лекарственных смесей повторяют, но не ранее 3—4 часов после предыдущего. Больному животному можно внутривенно ввести 100—150 мл 10% -го раствора сульфата магния и 200—300 мл 10%-го раствора хлорида кальция. При рецидиве лечение проводят глюконатом кальция. 25%-й раствор сульфата магния вводят внутримышечно в дозе до 150-200 мл на корову, причем его целесообразно сочетать с внутривенным или внутримышечным введением раствора глюконата кальция. При сильно выраженном возбуждении подкожно вводят аминазин, деазепам (2 мг/кг массы тела). Для лечения гипомагниемии применяют комплексные препараты, содержащие магний и кальций, внутривенно: камагсол-Г в дозе 0,5-1 мл на 1 кг массы тела, глюкал крупному рогатому скоту — 250-750 мл, овцам — 50-120 мл, паревет 1 мл/кг массы тела, кальцимаг внутривенно в дозе 400 мл на 500 кг массы тела и др. Кроме того, используют сердечные, слабительные, руминаторные средства терапии. Для лечения больных телят в соответствующих дозах применяют те же средства, что и для лечения коров. Профилактика. В переходный весенний период животных подкармливают сеном, сенажом, соломой, силосом, кормовой патокой. В осенний период следует ограничивать дачу свекловичной ботвы. При угрозе появления заболевания в рационы коров включают по 75-80 г сульфата магния, такое же количество карбоната магния, или 30-40 г окиси магния ежедневно в течение 10—15 дней и более. Необходимо контролировать обеспеченность магнием. Чтобы не допустить заболевания, на 1 га пастбищ рекомендуется вносить в два приема не более 240-300 кг азота и 60-90 кг калия. Применяют обогащения растений магнием. |