тест внбэ. 1. Основные синдромы при болезнях связанных с нарушением обмена веществ
 Скачать 131.24 Kb.
|
|
Патогенез. Витамин В1 (аневрин) содержится во всех растительных и животных тканях. Биологически активная форма его — пирофосфорный эфир тиамина, в образовании которого принимают участие АТФ, ионы магния и специфический фермент — тиаминкиназа. Тиамин в форме тиаминпирофосфата (ТПФ) является коферментом декарбоксилаз, участвующих в окислительном декарбоксилировании цикла трикарбоновых кислот (дегидрогеназ пировиноградной и альфакетоглутаровой кислот, а также транскеталазы). При недостатке тиамина в организме нарушается использование глюкозы, падает образование АТФ, возрастает уровень пировиноградной и молочной кислоты, что обусловливает развитие метаболического ацидоза и, как следствие, расстройство функции нейронов. Это, в свою очередь, сопровождается нервномышечными и психическими расстройствами. Симптомы. Основными признаками В1 гиповитаминоза у телят является цереброкортикальный некроз. При острой форме болезни у животных уже через 12 ч появляются симптомы поражения цен тральной нервной системы: повышенная возбудимость, обострение слуха, гиперестезия, животные стоят с широко расставленными конечностями, походка шаткая, спотыкающаяся, движения некоординированные. Спустя несколько часов животные ложатся. Появляются судороги в виде опистотонуса, характеризующегося запрокидыванием головы назад, и тонический спазм разгибателей конечностей, вследствие чего конечности во время при ступа находятся в вытянутом положении при тугоподвижности суставов. Челюсти сжаты (тризм), отмечают пенистое слю нотечение. У овец наблюдают движения по кругу,неуверенную шаткую походку. Судороги проявляются опистотонусом, тризмом мус кулатуры, нистагмом, параличами конеч ностей. Как правило, в коматозном состоя нии отмечается гибель животных. Основными клиническими признаками недостаточности тиамина у свиней яв ляются: угнетенное состояние, снижение аппетита, замедления роста, слабость ко нечностей, особенно задних, бледность слизистых оболочек. В тяжелых случа ях бывают параличи, расстройство сер дечнососудистой деятельности, эпилептиформные припадки. Одновременно с развитием указанных симптомов неред ко отмечают перемежающиеся поносы и запоры, вздутие, истощение. У поросят часто наблюдается рвота, у супоросных свиноматок — преждевременные опоросы, рождение маложизнеспособного при плода. При биохимическом исследовании крови больных цереброкортикальным некро зом животных отмечают повышение кон центрации пировиноградной кислоты (от 56,7–113,5 до 170,3–567 мкмоль/л), молочной и снижение активности эритроцитарной транскеталазы. Обнаруживают низ кий уровень свободного тиамина в крови, печени и других тканях. Отмечается повышение внутричерепного давления и накопление в ликворе клеточных элементов с 0–3 до 25–100 в 1 мкл. Патоморфологические изменения. Типичными признаками являются очаги некроза в головном и спинном мозге, а также в периферических нервах. Наблю дают отек и гиперемию мозга, пролифе ративные и дистрофические изменения эндотелия. При гистологическом исследовании устанавливают белковую дистрофию нерв ных клеток головного мозга, повышен ную продукцию гистиоцитарных клеток (менингоэнцефалит). В местах комплекс ного некроза обнаруживают не нейроны, а лишь небольшое количество клеток сли зистой оболочки с аккумуляцией гликоге новых гранул. Общий признак пораженных областей головного мозга — перицеллюляр ный отек. Наблюдают атрофические и дис трофические процессы в кишечнике, пе чени, сердце, гипертрофию надпочечни ков и щитовидной железы. Диагноз. Постановка диагноза основывается на анамнестических и клинических признаках, результатах исследования крови на содержание пировиноградной, молочной кислот, а также на определении давления спинномозговой жидкости, клеточных элементов в ней, патологоанатомическом и гистологическом исследовании мозга, на определении тиамина в крови, печени, сердце и тканях мозга. В условиях хозяйств диагноз уточ няют на основании лечебного эффекта от применения высоких доз тиамина. При дифференциальной диагностике животных следует исключить отравление свинцом (слепота, расстройства пищева рения, нефропатия), селеном (тетаниче ские судороги, одышка, тахикардия, вы сокая концентрация селена в почках), хронический недостаток меди (энзоотиче ский паралич ягнят), тетанию вследствие нарушения минерального обмена (каль ций, фосфор, магний) и беломышечную болезнь (атаксия, опистотонус, гиалино вая дегенерация сердечной и скелетных мышц). Также исключают ботулизм, лис териоз, болезнь Ауески. При своевременном лечении болезнь заканчивается выздоровлением. На позд них стадиях цереброкортикального нек роза прогноз неблагоприятный. Лечение. В рацион включают корма, богатые тиамином (зеленое бобовое сено, сенную, травяную или хвойную муку, зер новые, кормовые или пивные дрожжи, морковь). Молодняк молочного периода обеспечивают цельным молоком. Свиньям дают комбинированный силос, корне плоды, сенную муку. Назначают парентеральное применение хлорида или бромида тиамина в форме 1–6%ного раствора в течение 5–7 дней подряд в дозах сухого вещества: ягнятам и телятам по 0,1–0,4 г, взрослым овцам и молодняку крупного рогатого скота — 0,5–2 г. Лечение бывает эффективным, если половину дозы вводят внутривенно, а половину — внутримышечно, инъекции повторяют ежедневно или через день в течение 5–7 дней. При сердечнососуди стой недостаточности назначают кофер мент тиамина — кокарбоксилазу подкож но в дозах: крупному рогатому скоту и лошадям — 500–1600 мг, свиньям и ов цам — 200–600. Для борьбы с метаболическим ацидозом внутривенно вводят 4%й раствор гидрокарбоната натрия или раствор Рингера — Локка, а также разные лекарственные формы рибофлавина, ни котиновой кислоты, пиридоксина, циан кобаламина и др. Профилактика. Не рекомендуют про водить резкие изменения в составе рацио нов, способствующие возникновению аци доза, сокращать время выпаса на тех уча стках пастбища, где в травостое имеется много растений, содержащих тиаминазу. В рацион включают разнообразные корма: сено, сенаж, корнеклубнеплоды, дрожжи, отруби, шрот, зерно злаков. В комбикорма для свиней в обязательном порядке включают травяную муку. На комплексах по интенсивному откорму молодняка крупного рогатого скота дополнительно в корма вводят добавку хлорида тиамина или бромида тиамина по 8–10 мг в сутки на голову в течение 80–60 дней. При организации мероприятий по профилактике В1гиповитаминоза необходимо постоянно иметь в виду, что тиамин об разуется только в растениях. Ткани животных не способны синтезировать тиамин и не могут создать его запасы, поэтому нуждаются в постоянном снабжении тиа В2;гиповитаминоз —В2;hypovitaminosisХроническое заболевание, возникающее вследствие недостатка в организме рибофлавина и сопровождающееся задержкой роста, поражением кожи, глаз, алопециями, нервными расстройствами. Регистрируется заболевание чаще всего у птиц, пушных зверей, свиней, реже у крупного рогатого скота и других животных. Рибофлавин входит в состав флавинмононуклеотида (ФМН) и флавинадениндинуклеотида (ФАД], необходимых для активности большого числа ферментов, участвующих в транспорте водорода, т. е. в дыхании тканей, он входит также в состав таких важных ферментов, как глютатионредуктаза, ксантиноксидаза и др. Витамин В2 (в виде кофакторов) необходим для превращения пиридоксина в активный пиридоксальфосфат, образования нейромедиаторов, активности гидроксилазы фенилаланина. При гиповитаминозе нарушается усвоение этой незаменимой аминокислоты. Рибофлавин необходим для нормального кроветворения, так как он способствует синтезу эритропоэтина, глобина, сохранению тетрагидрофолиевой кислоты. Этиология. Причиной гипорибофлавиноза является длительное однотипное кормление, например, у свиней высококонцентратное, или скармливание им сахарной свеклы, свекловичного жома. У телят болезнь развивается при раннем переводе их на заменитель цельного молока без добавок витамина В2.Недостаточность рибофлавина может быть следствием: замедления его всасывания из желудочно-кишечного тракта, усугубляющегося при различных энтеритах, назначения противоинфекционных средств (антибиотиков, сульфаниламидов), дисбактериоза; нарушение функции печени; ухудшения белкового обмена; недостатка других витаминов, особенно тиамина, никотиновой и аскорбиновой кислоты. У новорожденных животных причиной гиповитаминоза может быть недостаточное поступление рибофлавина в организм беременных самок, дефицит его в молозиве и молоке. Патогенез. Рибофлавин принимает участие в основных процессах обмена веществ, в построении молекул ряда ферментов, получивших название флавопротеидов (ФМН и ФАД], которые необходимы для активности большого числа ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных реакциях в клетках. В углеводном обмене рибофлавин участвует в регулировании и ускорении процессов окисления пировиноградной кислоты. В белковом обмене рибофлавин регулирует синтез и усвоение аминокислот. При недостатке витамина В2 ряд аминокислот не усваивается и выводится из организма с мочой, в частности это относится к триптофану, гистидину, фенилаланину, треонину, в организме наступает отрицательный азотистый баланс, который клинически проявляется исхуданием, плохим ростом, выпадением волос и другими признаками. Важную функцию выполняет рибофлавин в обеспечении процессов тканевого дыхания, регулировании работы центральной нервной системы, органов зрения, кроветворения и кровообращения. Симптомы. Клиническое проявление недостаточности рибофлавина характеризуется общими для полигиповитами озов признаками: замедление роста, снижение продуктивности, вплоть до полного прекращения, гипотрофии, снижение неспецифической резистентности к инфекциям (ухудшается фагоцитоз], анемия, появление диареи, возникновение дерматитов, выпадение волос на спине и вокруг глаз. При гипорибофлавинозе характерными изменениями являются хейлоз, ангулярный стоматит, глоссит, кератит, конъюнктивит, слезотечение, светобоязнь, вас куляризация склер, себорейный дерматит.Острое течение болезни сопровождается нарушением деятельности центральной нервной системы, развиваются атаксия, мышечная слабость, гиперкинезы, параличи тазовых конечностей. Возможно коматозное состояние. У самок задерживается течка, отмечается бесплодие. У свиноматок недостаток рибофлавина приводит к снижению оплодотворяемости и повышению эмбриональной смертности. Опорос проходит за 14–16 дней до срока. У телят молочного периода отмечают покраснение десен, губ и языка, обильное слюнотечение, воспаление кожи в нижней части живота. Волосы взъерошены, на тазовых конечностях и в области живота они симметрично выпавшие (алопеция). При лабораторной диагностике определяют содержание рибофлавина в крови и печени. Уровень рибофлавина в крови больных животных ниже 816 мкг%, в печени крупного рогатого скота — менее 0,1–0,3 мг%, свиней — 2,9–4,4 мг%. Патоморфологические изменения. Кроме кожных поражений, отмечают диффузное воспаление слизистых ротовой и носовой полостей, а также слизистой желудочнокишечного тракта, язвы кишечника и воспаление половых желез, жировое перерождение печени, атрофию яичников, димиелинизацию периферических нервов, крупных сосудов и клеток головного мозга. Наблюдают конъюнктивит, помутнение хрусталика. У телят устанавливают гиперкератоз сосочков слизистой рубца (руминит). Диагноз. Ставится на основе анализа и учета всего комплекса анамнестических, клинических, патологоанатомических данных, результатов лабораторного исследования крови, мочи, а также кормов на содержание рибофлавина. У свиней при дифференциальной диагностике исключают недостаток пантотеновой кислоты («парадный шаг», дерматиты, уменьшение миелина в периферических нервах], гиповитаминоз K (высокая эмбриональная смертность, снижение уровня вита мина А в крови, отит], отечную болезнь (обнаружение гемолитических штаммовЕ.coli). При своевременно начатом лечении прогноз благоприятный, в запущенных случаях — сомнительный. Лечение. Включают в рацион корма,богатые рибофлавином (люцерновую и клеверную травяную муку, цельное молоко, обрат, пивные и кормовые пивные дрожжи, печень, боенские отходы). Назначают внутрь с кормом или водой синтетический рибофлавин в дозах: поросятам сосунам — 5–6 мг, подсвинкам — 20–40,свиноматкам — 50–70, телятам — 30–50 мг. В условиях промышленной технологии животноводства применяют гранувит В2 (микрогранулы на основе обезжиренного сухого молока с содержанием в г 500 мг рибофлавина). Суточная доза гранувита для телят составляет 15–20 мг (в расчете на рибофлавин).При гипоксиях, связанных с нарушениями внешнего и тканевого дыхания, сердечнососудистой недостаточности, назначают мононуклеотид рибофлавина в виде 1%го раствора, внутримышечно или внутривенно в дозах: поросятамсосунам — 0,5–1,0 мл, телятам — 2–3 мл. Больным животным также целесообразно назначать весь комплекс витаминов группы В в лечебных дозах до исчезновения клинических признаков заболевания. Профилактика. Проводят контроль заобеспеченностью потребности животных в рибофлавине. При организации мероприятий по профилактике недостаточности рибофлавина необходимо иметь в виду, что он образуется растениями, дрожжами и микрофлорой пищеварительного тракта, особенно у жвачных животных. Важно сбалансировать рацион по белку, так как при дефиците белка в рационе животных рибофлавин оказывает токсическое действие на организм даже в тех случаях, когда он вводится в количествах, соответствующих его суточной потребности. Этот факт объясняется тем, что при недостатке рибофлавина в рационе некоторые аминокислоты не усваиваются и выводятся из организма частично в неизменном виде, а частично распадаются с образованием ядовитых продуктов обмена. Для растущих поросят оптимальная суточная доза рибофлавина равна 2,2–3,5 мг/кг. Потребность в рибофлавине возрастает при стрессах, субклиническом течении заболевания и снижения биологической активности этого витамина при хранении. В5;(РР];гиповитаминоз (пеллагра) —В5;(РР];hypovitaminosis . Заболевание, возникающее вследствие дефицита в организме никотиновой кислоты, что сопровождается поражением кожи, желудочнокишечного тракта и нервной системы. Регистрируется преимущественно у поросят, подсвинков, со бак, птиц, реже у других животных. Ниацин (никотиновая кислота) в отличие от других витаминов группы В может синтезироваться не только микрофлорой кишечника, но и образовываться в тканях (в печени и эритроцитах) из триптофана, составляющего 1,5% аминокислот животного происхождения, при непосредственном участии рибофлавина и пиридоксина. Естественным источником никотиновой кислоты для организма являются корма. Ниацин в организме животных превращается в ниацинамид — активный компонент большого числа дегидрогеназ в виде никотинамидадениндинуклеотида и ни котинамидадениндинуклеотидафосфата (НАД и НАДФ], участвующих в синтезе жира, гликолизе, транспорте водорода, т. е. в клеточном дыхании. Никотиновая кислота и никотинамид обладает одинаковой витаминной активностью. Этиология. Пеллагра (от итал. pelleagra — шершавая кожа) распространена в хозяйствах, в которых одним из основных кормов является кукуруза. Это связано с тем, что в ней содержится мало никотиновой кислоты и триптофана. Если в рационе находится более 77% необработанных зерен кукурузы, у свиней на 17–33ий день появляются симптомы недостаточности ниацина. У телят болезнь может развиться при ранней замене цельного молока заменителем. Собаки заболевают при кормлении исключительно вареными кормами, отсутствии в рационах сырого мяса, печени, молочных продуктов. Недостаток ниацина усиливается, как правило, недостаточным содержанием белков в рационе. Патогенез. При недостатке ниацинаили его амида, а также триптофана нарушается синтез коферментов дегидрогеназ (НАД и НАДФ) и соответственно окислительновосстановительные процессы и тканевое дыхание, развиваются дистрофические и атрофические процессы в коже, в желудочнокишечном тракте, нервной системе и других органах. Дефицит никотиновой кислоты ведет к снижению секреторноферментативной функции аппарата пищеварения. Недостаток ниацина и его амида сопровождается нарушением роста эпидермиса кожи, замедлением эритропоэза, фагоцитоза, что ведет к снижению сопротивляемости организма. Симптомы. Для пеллагры характерно своеобразное поражение кожи в виде шелушащегося дерматита на ушах, спине, вокруг глаз, на наружной стороне конечностей, т. е. в местах, подвергающихся наибольшему воздействию солнечных лучей. Установлено, что возникновение дерматитов совпадает с сенсибилизирующим влиянием ультрафиолетовых солнечных лучей. Действие солнца иногда столь бурно, что эти дерматиты расцениваются как солнечные ожоги. Поражения обычно располагаются симметрично.Кожа становится припухшей и болезненной, появляется типичная пеллагриозная эритема, затем на этих местах обнаруживаются темные струпья, корки, язвы и трещины. Чаще всего эта картина отмечается с наступлением весны. При пеллагре отмечают характерныеизменения в ротовой полости: стоматит, глоссит, гиперемию и изъявления десен, которые кровоточат. Дорсальная поверхность слизистой оболочки языка отечна,с трещинами, в результате слущивания эпителия он напоминает язык при спру(лакированный язык). Усиливается слюнотечение, а в дальнейшем на измененной слизистой оболочке могут образоваться язвы. Поражение языка чаще отмечают у собак. Развернутая классическая картина пеллагры, как известно, характеризуется ведущим симптомокомплексом «трех Д»: диарея, дерматит, деменция. Поражение желудочнокишечного тракта проявляется снижением аппетита или анорексией, рвотой, диареей, которая приводит к обезвоживанию и развитию эксикоза. О поражении нервной системы свидетельствует мышечная дрожь, атаксия, нервные припадки, парез, паралич задней половины туловища. Общие признаки болезни — отставание молодняка в росте, исхудание, анемичность слизистых оболочек. Температура тела в пределах нормы. Патоморфологические изменения. У свиней наблюдают геморрагии, гиперемии и отеки слизистой оболочки желудка и кишечника, некротические воспаления толстой кишки. Иногда это сопровождается язвами ротовой полости и языка, у собак, кроме того, наблюдаются глубокие поражения языка (черный язык). Отмечают утолщение кожи, наличие на ее поверхности коричневых корочек и струпьев. При гистологическом исследовании обнаруживают атрофию эпителия кожи, его ороговение (гиперкератоз). Печень серого цвета, нередко уменьшена; мышца сердца дряблая. В головном и спинном мозге, периферических нервах диагностируют дистрофию нервных клеток. Диагноз. Постановка диагноза основывается на изучении состава рациона, химическом анализе кормосмеси, клинической и патологоанатомической карти не. У свиней следует исключить некротический энтерит, вызванный Salmonellaspecies, чуму свиней (эпизоотологическаяситуация], отравление поваренной солью (анамнез, патологоанатомические изменения, повышенное содержание соли в печени — выше 3,3–3,2 мг/г Cl). Необходимо исключить паракератоз вследствие недостаточности цинка, экзему кожи, кожную сыпь и другие поражения, связанные с поеданием кормов, обладающих фотодинамическими свойствами (гречиха, рапс, белый клевер и др.). При постановке диагноза также исключают дерматиты паразитарного характера, саркоптоз, демодекоз и др.Прогноз на поздних стадиях благоприятный или сомнительный. Лечение. В рацион животных включают корма, богатые протеином и витаминами группы В: муку из клевера или люцерны, пророщенное зерно, мясокостную и рыбную муку, премиксы, содержащие витамины группы В. Хорошим лечебным свойством обладают кормовые или гидролизные дрожжи. В рационах сокращают содержание зерна кукурузы или кукурузные початки. Проводят групповую терапию крупного рогатого скота никотиновой кислотой, добавляя ее к кормам из расчета 0,2–0,5 г на 1 кг корма. Никотиновую кислоту или ее амид применяют внутримышечно в виде 1%ного раствора в дозе 0,4 мг/кг массы 12–16 дней. После восстановления функции желудочно-кишечного тракта никотиновую кислоту можно применять внутрь в течение 8–12 дней в дозах: свиньям — 30–80, собакам — 30–50 мг. Прием никотиновой кислоты, но не ее амида, может сопровождаться расширением сосудов, приводящим к гиперемии кожи и улучшению микроциркуляции в тканях, к снижению артериального давления, а также повышением секреции желудочного сока (результат освобождения гистамина и активации системы кининов). При передозировке может быть анорексия, рвота, гипергликемия, нарушение функции печени, изъявление слизистой оболочки желудка. В качестве терапевтических средств при недостаточности ниацина применяют тиамин (по 8–12 мг в сутки], рибофлавин (до 10–15 мг], пиридоксин (по 10–25 мг], аскорбиновую кислоту (250–300 мг], а так же сердечные и другие средства симптоматической терапии. Профилактика. Рационы должны бытьсбалансированы по содержанию витаминов, в частности витамина В5 (никотиновойкислоты], а также основным питательным веществам, особенно полноценным белкам. Организуют регулярный активный моцион животных. Для предупреждения возможной недостаточности никотиновой кислоты в корм свиней следует добавлять ниацин в дозе 15–20 мг на 1 кг сухого вещества рациона при содержании 15–20% протеина и 0,2% триптофана в сухом веществе корма. В рационы молодняка свиней нужно добавлять 20 мг ниацина на 1 кг сухого вещества корма. В12;гиповитаминоз —В12;hypovitaminosis Заболевание, возникающее вследствие недостатка в организме витамина В12(цианкобаламина], характеризующееся нарушением белкового, жирового и углеводного обмена веществ, прогрессирующей анемией и задержкой роста. Заболевание чаще регистрируется у молодняка свиней, крупного рогатого скота, овец и птицы. У взрослых жвачных недостаток витамина В12 отмечается при недостаточном поступлении с кормом кобальта (в одной молекуле витамина В12 кобальт составляет 4,5%). Цианкобаламин необходим для образования компонентов нуклеиновых кислот, метионина, молина и креатинина. С помощью глютатиона и сульфгидрильных групп ферментов он включается в углеводный обмен и действует на тиолы в жировом обмене.Цианкобаламин (кобаламин, антианемический витамин) по своим свойствам уникален, так как основным его источником является микрофлора кишечника. В растениях его нет, но он есть в мясе, молоке, печени. Для его усвоения прежде всего необходим специальный мукопротеин, синтезируемый слизистой оболочкой желудка — «внутренний фактор Кестла». В комплексе с ним витамин В12 поступаетв кишечник, где после освобождения из комплекса всасывается при участии специальных белков, переносящих его через слизистую оболочку тонкой кишки. Попавший в кровь цианкобаламин транспортируется транскобаламинами 1 и 11, доставляющими его в ткани. Накапливаетсяв основном в печени, из нее с желчью он поступает в кишечник, из которого снова всасывается, что поддерживает его содержание в организме. При нарушении структуры и функции слизистой оболочки кишечника нарушается всасывание витамина, что ведет к возникновению его недостаточности. Этиология. Взрослые животные при наличии в организме сбалансированного содержания кобальта и белка и нормальной функции желудочнокишечного тракта полностью обеспечиваются цианкобаламином за счет микробного синтеза Молодые животные нуждаются в поступлении этого витамина с кормами, главным образом с молозивом, обратом и другими кормами животного происхождения. Перевод животных на заменительцельного молока низкого качества способствует возникновению витаминной недостаточности. К гиповитаминозу В12 приводят различные причины, угнетающие микробный синтез этого витамина: гастриты, гастроэнтероколиты, кишечные инвазии, поедание недоброкачественных, заплесневелых кормов, недостаток в рационах кобальта, дисбактериозы, избыточное использование антибактериальных средств, кокцидиостатиков. Патогенез. В организм витамин В12поступает с кормом животного происхо ждения, в желудке вступает в связь с гастромукопротеидом желудочного сока и в таком виде всасывается в кишечнике. Из кишечника в кровь также поступает цианкобаламин микробиального синтеза. Цианкобаламин непосредственно влияет на белковый, углеводный и липидный обмен, антитоксическую функцию печени, которая обеспечивает нормальный эритропоэз. Симптомы. При недостатке витамина В12 у животных отмечают ухудшение аппетита и извращение вкуса, общую слабость, истощение, задержку роста и развития, особенно поросят. Слизистые оболочки глаз, ротовой полости и другие бледные, с желтушным оттенком. Кожа теряет эластичность, волос тусклый, щетина грубеет. У больных поросят отмечают извращение аппетита; животные облизывают стены, грызут кормушки, появляется рвота и диарея. Нарушение деятельности центральной нервной системы выражается атаксией, повышенной чувствительностью, болезненностью тазовых конечностей. У свиноматок выявляют запоздалый эструс, аборты, гибель пло да, уродство, рождение физиологически незрелых поросят.В крови отмечается нормо или гиперхромная анемия. Патоморфологические изменения.Отмечается анемия, истощение, отечность подкожной клетчатки, хроническое воспаление желудочнокишечного тракта, атрофия тимуса, жировая дистрофия печени и других паренхиматозных органов. Селезенка уменьшена. Постоянным признаком является гиперплазия кроветворной ткани костного мозга, появление патологических форм эритроидных клеток — мегабластов. Диагноз. Основывается на анамнестических, клинических, патологоанатомических данных, а также биохимическом определении кобальта в кормах и содер жание витамина В12 в крови и печени.Важное значение имеет определение в крови содержания эритроцитов, гемоглобина. При дифференциальной диагностике у телят и овец следует исключать беломышечную болезнь и гиповитаминоз Е (гиалиновая дегенерация сердечных и скелетных мышц], цереброкортикальный некроз (дистрофические и некротические изменения в тканях мозга, у свиней —недостаток пантотеновой кислоты («парадный шаг», снижение уровня этого витамина в крови], недостаток фолиевой кислоты (выраженная нормоцитарная анемия]; у овец исключают ценуроз. Прогноз заболевания в начальных стадиях благоприятный. Лечение. Направлено прежде всего наустранение причин, вызывающих заболевание. При поражении желудочнокишечного тракта проводят лечение, направленное на восстановление симбионтической микрофлоры пищеварительного тракта с помощью препаратов, подавляющих вредную микрофлору и создающих условия для развития полезной симбионтной флоры ПАБК в дозах: поросятам в возрасте от 15 до 20 дней — 20 мл, старше 30 дней —30 мл, свиноматкам — 50, телятам — 50– 100 мл. Если заболевание возникает при недостатке в кормах кобальта, то в раци он вводят кобальтсодержащие корма и хлористый кобальт. Лучшим лечебным средством является внутримышечное или подкожное введение витамина В12 в дозах: поросятам сосунам — 25–30 мкг, отъемышам — 50–100, свиноматкам — 500–1 000 мкг на голову в течение 10–14 дней подряд или через день. У новорожденных животных с церебральной патологией целесообразно увеличивать дозу витамина В12 в 2–3 раза. Для достижения быстрого эффекта применяют уже готовый кофермент ДБК — кобамид (диметилбензимидазолил дексиаденозилкобамид) в дозе 0,25 мг/кг внутримышечно, ежедневно в течение 2– 3 нед. Назначают и другие препараты, которые содержат витамин В12: комполон, сирепар, витагепат — концентрированные экстракты печени крупного рогатого ско та, богатые витамином В12 согласно инструкции. При развитии симптомов анемии применяют железосодержащие препараты, аскорбиновую и фолиевую кислоты, метионин, соли кобальта и др. Профилактика. Основана на обеспечении суточной потребности в витамине В12 для супоросных свиноматок и в период лактации — 55–180 мкг, поросятотъ емышей — 25–30 мкг, откормочных под свинков — 40–70 мкг. Обогащают заменители цельного молока этим витамином в суточной потребности животных (для телят 20–40 мкг/кг витамина В12). Наиболее распространенными источниками цианкобаламина являются белки животного происхождения, главным образом рыбная мука, мясная имясокостная мука, обрат, молочные и боенские отходы, биомасса пропионовокислых бактерий, ПАБК, препарат КМБ12,соли кобальта. Пастбища, бедные кобальтом, рекомендуется удобрять туками, со держащими CoSO4, из расчета 1–5 кг данной соли на 1 га пастбища.2.9.6.БОЛЕЗНИ диабет. Несахарный диабет(мочеизнурение несахарное) Заболевание, характеризующееся чрезмерно большим количеством выделяемой мочи, ее низкой относительной плотностью. Выделяют идиопатический (первичный], или истинный, и нефрогенный (почечный) диабет. Регистрируется преимущественно у лошадей и собак. Этиология. Причиной идиопатического несахарного диабета животных явля ется расстройство функции гипоталамуса и гипофиза, которое бывает при опухолях, травмах черепа, длительной интоксикации, менингоэнцефалитах. Причинами нефрогенного несахарного диабета могут быть заболевания, приводящие к дистрофии почечных канальцев, ослаблению чувствительности почечных клеток к вазопрессину, развитию резистентности к этому гормону. Важную роль в развитии нефрогенного несахарного диабета играет наследственный фактор. Патогенез. Вазопрессин является основным веществом, регулирующим выде ление воды почками, осмолярность и осмотическое давление жидкости организма. Секреция этого гормона снижается при увеличении объема крови, уменьшении концентрации натрия в спинномозговой жидкости. Недостаток антидиуретического гормона приводит к уменьшению обратного всасывания (реабсорбции) воды в почечных канальцах, снижению |