Главная страница
Навигация по странице:

  • Патологоанатомические изменения

  • Дифференциальный диагноз

  • Патологоанатомические изменения.

  • Недостаточность марганца

  • тест внбэ. 1. Основные синдромы при болезнях связанных с нарушением обмена веществ


    Скачать 131.24 Kb.
    Название1. Основные синдромы при болезнях связанных с нарушением обмена веществ
    Дата08.04.2021
    Размер131.24 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлатест внбэ.docx
    ТипДокументы
    #192478
    страница3 из 8
    1   2   3   4   5   6   7   8
    Гипокобальтоз(Hypocobaltosis) (недостаточность кобальта) сопровождается нарушением эритропоэза, белкового обмена, костной дистрофией и истощением. Болеют чаще жвачные, реже лошади, свиньи и другие животные. Этиология • недостаточное поступление кобальта с кормами. • при недостатке кобальта в траве на пастбищах • причиной может служить силосножомовый, бардяной и другое однотипное кормление крупного рогатого скота в зимнее-стойловый период. Патогенез • Кобальт входит в состав кобаламина – витамина В12, который в организме у животных играет роль активного противоанемического вещества. • Кобальт принимает участие в активизации костной и кишечной фосфатазы, каталазы, карбоксилазы, повышает гликолитическую активность крови, улучшает тканевое дыхание • Кобальт необходим для нормальной жизнедеятельности микрофлоры преджелудков и синтеза микробиального белка. • При недостатке кобальта нарушаются процессы синтеза органических и минеральных частей кости, что способствует развитию остеодистрофии. Заболевание у животных обычно возникает в зимнее время, достигая своего большего развития в марте — апреле. Патологоанатомические изменения • Истощение, бледность слизистых оболочек, водянистая инфильтрация подкожной клетчатки, атрофия мышц, их отечность, катар сычуга и кишечника, наличие в преджелудках и кишечнике шерсти, других несъедобных предметов. Печени и почках – дистрофические изменения

    Клинические признаки У коров: снижение аппетита, появляется лизуха. • истощены, мышцы уплотнены, уменьшены в объеме (сухотка) • эластичность кожного покрова утрачена, шерстный покров тусклый, взлохмачен • продуктивность резко снижен. • Реакция на внешние раздражители снижена, к концу болезни - коматозное состояние • видимые слизистые оболочки бледные, иногда с желтым оттенком • часто скрежещут зубами, отмечают шаткость резцов, хвостовые позвонки, последние ребра – истончаются, отмечается остеолизис и другие симптомы остеодистрофии. • При исследовании рубца - гипотония (движения рубца слабые и редкие) • Перистальтика кишечника ослабленная, кал суховатый, иногда покрыт тонким слоем слизи. При катаре сычуга и кишок может наблюдаться диарея. • Снижается оплодотворяемость, нарушается сервис период, появляются метриты, маститы. • Новорожденный молодняк слабый – гибель в первые дни жизни. • При исследовании крови: олигоцитемия, снижение содержания гемоглобина, диаметр эритроцитов уменьшается, СОЭ ускорена. В дальнейшем развивается тяжелая форма макроцитарной анемии с полихромазией и выраженным пойкилоцитозом

    У овец: анемия, прогрессирующее истощение и извращённый аппетит. • марантические (голодные) отеки в межчелюстном пространстве и на подгрудке. • Шерсть становится сухой, на разрыв непрочной, теряет с вою извилистость и легко выпадает

    У молодняка: животные истощенные, вялые, кожа и видимые слизистые оболочки бледные, кожа и шерстный покров огрубевшие. • Поедаемость корма понижена, суточные привесы низкие. • снижается резистентность. • наслаиваются вторичные заболевания желудочно-кишечного тракта (диспепсии, гастроэнтериты) и органов дыхания (бронхиты, бронхопневмонии). • с удовольствием лижут кожу матерей и друг у друга, заглатывая при этом волосы (пилобезоары)

    Диагноз На основании клинической картины болезни и результатов гематологических исследований. Дополнительным основанием для постановки диагноза является низкое содержание кобальта в почвах и кормах.

    Дифференциальный диагноз Необходимо исключить: • паратуберкулез, • алиментарную остеодистрофию, • кахексию Лечение и профилактика. Назначают подкормку солями кобальта. Кобальта хлорид дают взрослому крупному рогатому скоту по 20-40 мг, молодняку 10-20мг, овцам 2,5-5мг в сутки. Профилактические дозы кобальта хлорида вдвое меньше. Наиболее удобной формой применения кобальтовых подкормок является скармливание брикетов-лизунцов из поваренной соли, обогащенной кобальтом из расчета 300г кобальта хлорида на 1тонну поваренной соли, а также в форме таблеток, содержащих 20-40мг кобальта хлорида в одной таблетке. При назначении добавок кобальта не допускают его избытка в рационах (не более 10 мг/кг сухого вещества корма), так как это приводит к слабости, истощению, слюнотечению, отдышке, повышению в крови гемоглобина. Для профилактики гипокобальтоза целесообразно проводить удобрение пастбищ и участков, отведенных под кормовые культуры, солями кобальта, из расчета от 0,5 до 8,0 кг на гектар.

    Гипокупроз (Hypocuprosis) Хроническое, тяжело протекающее эндемическое заболевание, вызываемое недостатком в организме меди и сопровождающееся нарушением гемопоэза, изменением цвета волос, дистрофическими процессами в центральной нервной системе. Болеют чаще овцы, особенно ягнята, реже встречается у других сельскохозяйственных животных.

    Этиология • Заболевание встречается в местностях с подзолистыми, песчаными и болотистыми почвами, которые содержат мало подвижной меди. • Избыток в почве Мо, S, Pb, В, Са • Плохому усвоению меди способствует недостаток в кормах кобальта, витамина А. • Вызывается постоянно возрастающей промышленной загазованностью (в воздухе повышается концентрация газообразных соединений S, Мо) • Усвояемость меди снижается при избытке S, Мо, Са, вследствие образования труднорастворимых соединений. • Недостаточность меди у телят может возникнуть при длительном выпаивании заменителя цельного молока. • Есть корма бедные медью – трава злаковых растений, кукуруза, молоко, молочные продукты. • Если имеются дополнительно поражения печени и кишечника, то дефицит меди в организме животного усиливается.

    Патогенез • Медь в организме необходима для всасывания пищевого железа, превращения его в органически связанную форму и тем самым для синтеза гемоглобина. При недостатке Cu гипохромная анемия снижение способности крови переносить кислород кислородная недостаточность накопление недоокисленных продуктов (ацидоз). • Ряд окислительных ферментов содержат медь в качестве специфического металлокомпонента. • Уменьшается количество белков, соединенных с медью (гемокуприн, гепатокуприн) • Задерживается синтез витамина Д, гормонов гипофиза; • Нарушается синтез белка волос - кератина • Нарушение обмена веществ в организме приводит к снижению резервной щелочности крови, перерождению печени, мышц сердца, слизистой сычуга и тонкого отдела кишечника.

    Клиническая картина. У взрослых овец: • изменения шерстного покрова: шерстный покров имеет тусклый, побуревший вид, волосы жесткие, потеряна их извитость, происходит выпадение волос. • зоны полной депигментации и уменьшение тонины волос. • гипохромная анемия: бледность видимых слизистых оболочек. • Резко снижается и сильно извращен аппетит. • Малый выход ягнят, большая их гибель, у овцематок аборты, рождение уродов и ягнят больных энзоотической атаксией. Ягнята: • Тяжелая форма – острая форма. Реакция на внешние раздражители отсутствует, лежат вытянув конечности и шею, мышечный тонус ослаблен, при движении спотыкаются и падают, временами смешанные судороги – заканчивается гибелью на 2-3 день после рождения теленка. • средней тяжести – подострая и хроническая формы. Симптомы проявляются на 2-3 неделе, реже на 3 месяце после рождения: анемия слизистых оболочек, скованность в движении, смешанные судороги, парез мышц задних конечностей, с трудом встают и передвигаются, задние конечности подволакивают.

    У КРС : • анемия слизистых оболочек, поседение, побурение, матовость, жёсткость, выпадение волос. • Извращенный аппетит (лизуха), диарея • у лактирующих снижаются удои, у молодняка – снижение привесов. • у телят – обесцвечивание кожи вокруг глаз, складчатость кожи на шее, • у животных с темной мастью депигментация волос – тигровидный вид. У свиней: • нарушение костеобразование: дистрофия, деформация костей • анемия, • исхудание до истощения. • у свиноматок — задержка охоты, аборты, агалактия, увеличивается число мертворожденных поросят. • у поросят происходит задержка роста и развития, искривляются тазовые конечности, развивается общая слабость и анемия, некоординированные движения тазовых конечностей и параличи.

    Патологоанатомические изменения. • труп истощен • депигментация шерсти, участки облысения, складчатость кожи, выражена сухость и бледность подкожной клетчатки • бледность слизистых оболочек. • в печени, почках, сердечной мышце – дистрофические изменения • на слизистой оболочке сычуга и тонкого отдела кишечника – очаги некроза. • гистологическим исследованием находим белковый некроз, распад эпителия, гемосидероз в печени. • головном мозге гиперемия оболочек, вещество мозга влажное, дряблое. • при тяжелой форме кости черепа тонкие, размягчённые. • гидроцефалия - образование тонкостенных пузырей в головном мозге заполненных ликвором.

    Диагноз на основании: • клинических признаков болезни • патологоанатомических изменений • результатов исследований крови (снижение эритроцитов, гемоглобина, церулоплазмина, меди), печени, почв и кормов на содержание меди. Дифференциальный диагноз Исключить: • алиментарную дистрофию • паратуберкулез, туберкулез • эхинококкоз • хронический нефрит • недостаточность кобальта • цереброспинальный некроз • гипокальцемию у молодняка • алиментарную анемию поросят • беломышечную болезнь

    Лечение • В рацион кормления вводят корма с высоким содержанием меди (кукурузный силос, гороховая и ячменная мука). • Неблагополучных хозяйствах ягнятам – 0,1% раствор меди сульфата из расчета 5-10 мл/л коровьего молока. Раннее выпаивание такого молока спасает от гибели. • Добавление в рацион кормления меди сульфата крупному рогатому скоту в количестве 250-360мг, молодняку 20-80 мг, овцам и козам 2-12мг, козлята, ягнята 1-6мг, свиньям 20-30мг, поросятам 2-10мг на голову в сутки в течение 3-4 недель Профилактика • проводят подкормку препаратами меди путем добавления к рациону меди сульфата (в виде 0,5- 1%-ного раствора с кормом из расчета 0,5мг на 1 кг массы тела). • используют минеральные брикеты с поваренной солью (1кг меди на 1 тонну поваренной соли). • в местностях с недостаточностью меди в почве и кормах необходимо вносить в почву медь, содержащуюся в удобрениях

    Недостаточность цинка Хроническое заболевание характеризуется расстройством обмена веществ, нарушением процесса ороговения клеток эпидермиса (паракератоз), нарушением костеобразования, кроветворения, воспроизводительной функции, задержкой роста и развития молодняка. Дефицит цинка отмечается у всех видов животных.

    Этиология • Дефицит цинка отмечают в биогеохимических зонах и провинциях, почвы которых содержат ˂ 30мг/кг, а кормах - ˂ 20мкг сухого вещества. • Недостаточность цинка у поросят отмечают при однотипном высококонцентратном кормлении и при избытке кальция в рационе. • Интенсивность усвоения цинка подавляется также кадмием и медью. • Причиной может быть снижение функции щитовидной железы

    Патогенез • Цинк всасывается в двенадцатиперстной кишке и накапливается в печени, поджелудочной железе, лимфатических узлах, половых железах и других органах с зонами интенсивного деления клеток, синтезирующих ферменты. • участвует в биологическом синтезе белков и ферментов • Цинк является составной частью карбоангидразы, аминопептидазы, энолазы, глютаминдегидрогеназы и других ферментов. • 75 – 85% общего цинка цельной крови содержится в эритроцитах. (карбоангидраза). • Цинковая недостаточность способствует расстройству пищеварения. • Цинк оказывает влияние на обменные процессы в организме. • При цинковой недостаточности происходит задержка роста и снижении упитанности больного животного. • Под влиянием цинка активизируются половые гормоны - фолликулин, пролактин, и потому дефицит этого микроэлемента в организме приводит к нарушению воспроизводительной способности животных. • Дефицит цинка в рационе беременных маток приводи к нарушению развития плода, рождению ослабленного приплода. • признак цинковой недостаточности возникновение паракератоза на коже, в слизистой оболочке пищевода и преджелудков возникает вследствие нарушения процессов ороговения эпителиоцитов.

    Клиническая картина У больных телят и овец: • апатия, потеря аппетита • на конечностях – отеки • образование на коже чешуйчатых наложений, особенно много их в нижней части ног, на голове, шее, вокруг ноздрей. • отмечают выпадение шерсти на пораженных участках кожи (облысение). • У таких телят отмечается увеличение суставов и периодическая хромота. • быстро утомляются. У коров: • бесплодие (гипотрофия и атрофия яичников), у быков – уменьшается спермиогенез.

    У поросят-отъемышей и подсвинков: • отставание в росте и развитии, понижение аппетита, снижение упитанности • жажду, рвоту, понос. • на коже ушей, в области носа, глаз, конечностей наблюдают покраснение, мелкую сыпь и красные пятна кольцевидной формы образуются струпьевидные наложения от светло- до темно-коричневого цвета, которые хорошо выражены на ушах. • кожа утолщена, морщинистая. • часто на коже глубокие трещины, заполненные воспалительным экссудатом или гноем. • у свиноматок удлиняются сроки супоросности, ухудшается течение родов, снижается жизнеспособность приплода. • у хряков развивается дистрофия семенников.

    Патологоанатомические изменения При вскрытии обычно характерных изменений не обнаруживаем, за исключением поражения кожи: • она плотная с большим трудом режется • поверхность разреза белая, блестящая и саловидная. • При гистологическом исследовании верхнего слоя кожи устанавливают нарушение процесса ороговения: клетки эпидермиса не ороговевают, в них сохраняются ядра или их остатки

    Диагноз • по клиническим признакам • патологоанатомическим изменениям • результатов исследования почв, кормов, печени и крови животных на содержание цинка • Биохимические исследования крови на наличие цинкосодержащих ферментов (карбоангидраза, щелочная фосфатаза) Дифференциальный диагноз исключить: • трихофитию, микроспорию • дерматофитию • чесотку у овец • гиповитаминоз В5 (пеллагру) • гиповитаминоз –А • инфекционные болезни (чума, рожа и др.)

    Лечение и профилактика • проводится путем добавления к кормам цинка сульфата. Доза цинка до 100мг на 1кг сухого вещества корма. • Поросятам применяют раствор сернокислого цинка (2г на 1 литр воды) и дают из расчета 0,5 мл на 1-2 кг живой массы тела. Раствором орошают мешанки. • Соли цинка можно добавлять в питьевую воду. • Рекомендуется однократное внутримышечное введение цинка сульфата в дозе 10 мг/кг массы животного в форме 5%-ного водного раствора. • При недостатке цинка применяют корма, где его содержание наибольшее: дрожжи, отруби и зародыши зерен злаков, особенно много цинка в молозиве

    Недостаточность марганца хроническое заболевание, характеризующееся нарушением воспроизводительной функции, деформацией костей и суставов (скользящий сустав). Отмечается у всех видов животных

    Этиология • Дефицит марганца регистрируется в биогеохимических провинциях с песчаными и торфяными почвами нейтральной или слабощелочной реакциири (рН почвы меньше 4,0 весь марганец выводится, что приводит к его дефициту). • Отрицательно влияет на усвоение марганца излишек в почвах и растениях молибдена, кальция, фосфора, железа и других антагонистов • Недостаточность марганца у животных возникает при однотипном кормлении (у крупного рогатого скота при содержании на высококонцентратных или силосносенажных рационах).

    Патогенез • Марганец всасывается в основном в двенадцатиперстной кишке • При недостатке марганца тормозятся процессы окисления жиров, углеводов, частично белков, в организме накапливаются недоокисленные продукты обмена (кетоновые тела), пировиноградная кислота, происходит жировая инфильтрация и дистрофия печени • Марганец стимулирует синтез холестерина и жирных кислот, проявляя тем самым липотропное действие. • Марганец участвует в эритропоэзе и образовании гемоглобина, его дефицит сопровождается анемией. • Он активирует щелочную фосфатазу, синтез мукополисахаридов в матрице кости и хряща. • При недостатке марганца нарушаются процессы созревания фолликулов, задерживается овуляция, снижается эффективность оплодотворения, возрастает число абортов. • У самцов нарушается сперматогенез, понижается подвижность спермиев, уменьшается количество эякулята

    Клиническая картина • Волос тусклый, линька задерживается, эластичность кожи снижается. • У коров гипотонию и атонию преджелудков, ослабления перистальтики кишечника. Печень иногда увеличена. • Бледность слизистых оболочек • Нерегулярность периодов охоты или полное ее отсутствие («тихая охота»), удлиняется сервиспериод, увеличение процента яловости, бесплодие маточного поголовья. • Отмечается преимущественно рождения бычков и барашков • У быков — дистрофия семенников, аспермия, периартриты, расслабление сухожилия большого пальца и ахиллова сухожилия, хромота, позы сидящей собаки. • у коз деформация конечностей, утолщение суставов, исхудание • У телят: костылеобразная постановка конечностей, затрудненные движения, своеобразное оттягивание задней конечности при резком увеличении угла заплюсневого сустава. Замедляется окостенение, возникают искривления костей, резцы качаются, рассасываются поперечно-реберные отростки поясничных позвонков, последнее ребро и хвостовые позвонки ("марганцевый рахит"). • Характерным признаком является игра языком («щелканье» языком) • При исследовании крови находят уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, снижение резервной щелочности

    Патологоанатомические изменения • атрофия мускулатуры и жировой ткани • деформация трубчатых костей, эпифиза, истончение кортикального слоя, уменьшение его плотности. • суставы утолщены, деформированы

    Диагноз ставят на основании: • что данная местность относится к биогеохимической провинции по марганцу • клинической картины • результатов гематологических, патоморфологических, биохимических и рентгенологических данных • для уточнения диагноза проводят исследование на содержание марганца в крови и волосе

    Лечение и профилактика • В рационы вводят травяную муку, отруби пшеничные, клевер, траву и сено луговое и другие корма, богатые марганцем. • Назначают добавки сульфата марганца, хлорида марганца и других солей этого элемента, исходя из потребностей животных в этом элементе (крупному рогатому скоту до 20мг на 1 кг сухого вещества корма). • С профилактической целью в рационы животных вводят марганца сульфат, взрослому крупному рогатому скоту 30-200мг, молодняку до 6 месячного возраста от 3 до 45 мг. • При высоком уровне в рационах кальция норма марганца увеличивается. • В условиях однотипного кормления обогащение рационов солями марганца становится обязательным условием во многих регионах страны
    1   2   3   4   5   6   7   8


    написать администратору сайта