тест внбэ. 1. Основные синдромы при болезнях связанных с нарушением обмена веществ
 Скачать 131.24 Kb.
|
|
Лечение. Назначают корма, богатые витамином С и каротином: зеленую траву, травяную муку, картофель, морковь, брюкву, турнепс, свеклу кормовую и полусахарную, тыкву, хвойно-витаминную пасту, крапиву, а также настой шиповника, листьев черной смородины и др. При тяжелых поражениях в ротовой полости больным назначают цельное молоко, обрат и др. Используют аскорбиновую кислоту с кормом или питьевой водой в дозах: поросятам — 0,1– 0,2 г, взрослым свиньям — 0,5–1,0. Одновременно применяют витамин Р или галаскорбин, которые обладают капилляроукрепляющим действием. При кровоточивости десен лечение дополняют назначением витамина K. Слабым новорожденным телятам с выраженными явлениями гипохромной анемии назначают препараты железа с аскорбиновой кислотой (ферроплекс), цианкобаламина, фолиевой кислоты и гемотрансфузии. Для лечения больных гиповитаминозом С телят предложен метод внутривенного введения лекарственной смеси, состоящей из 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты в количестве 10 мл, реополиглюкина или полиглюкина из расчета 10 мл на 1 кг массы тела и 2,4%-ного раствора эуфиллина — 5 мл. Комплекс лекарственных препаратов вводят ежедневно в течение трех дней подряд. Крупным животным назначают внутривенно 30–40%-ные растворы глюкозы с аскорбиновой кислотой. Ее нельзя вводить в одном шприце или в инфузионной среде вместе с мононуклеотидом рибофлавина, цианкобаламином, тиамином, пиридоксином, анальгином, кордиамином, кофеином (происходит распад указанных витаминов с освобождением токсических продуктов окисления). При развитии некротического стоматита ротовую полость орошают растворами этакридина лактата 1:5000 или антибиотиков, смазывают пораженные участки йодинолом, йодглицерином и др. Высокие дозы витамина С, особенно у молодых животных, могут привести к гипервитаминозу. Это состояние характеризуется появлением гемолиза в эритроцитах, снижением использования глюкозы тканями, подавлением секреции инсулина бета-клетками поджелудочной железы, нарушением всасывания витамина В12, снижением агрегационной способности тромбоцитов, что увеличивает кровоточивость. Профилактика. Профилактические мероприятия основываются на обеспечении достаточного количества корма, богатого витамином С (комбинированный силос, картофель, свекла, брюква и другие корнеплоды). Летом животных переводят в лагеря, в кормлении используют зеленые корма. Следят за тем, чтобы рационы были полноценными по протеину, так как при его недостатке снижается синтез витамина С. Для профилактики С-гиповитаминоза телятам в молочный период необходимо вводить в молозиво аскорбиновую кислоту из расчета 250–300 мг в сутки, для предупреждения гиповитаминоза С у новорожденных поросят и повышения их жизнеспособности целесообразно свиноматкам до опороса ежедневно в течение недели добавлять в корм по 1 г аскорбиновой кислоты. С-гиповитаминоз (скорбут, цинга) — Сhypovitaminosis Заболевание, развивающееся вследствие недостатка аскорбиновой кислоты в организме и сопровождающееся расстройством кроветворения, кровоизлияниями,образованием скорбутной каймы и язв на деснах, опуханием суставов, расстройством окислительно-восстановительных процессов. Гиповитаминозом С чаще болеют свиньи, собаки, пушные звери, крупный рогатый скот и реже овцы, лошади, несмотря на их способность синтезировать витамин С из глюкозы в печени. Важно отметить, что молодые животные — телята, поросята, в первые 10–20 дней жизни неспособны синтезировать достаточное количество витамина С, что ставит их в полную зависимость от содержания аскорбиновой кислоты в молозиве и молоке.Синтез ее в организме животных снижается при дефиците в рационах белка, витамина А и Е, инфекционных заболеваниях. Этиология. Заболевание возникает при дефиците витамина С в кормах и рационах с преобладанием в них мучнистых кормов, комбикормов без витаминной травяной муки. У свиней это заболеваниевызывается скармливанием корма, про шедшего термическую обработку (варка, гранулирование), недостаточным потреблением сырого корма, а также ограниченным содержанием витамина С в рационе в период молозивного и молочного кормления. Отрицательно действуют на эндогенный синтез аскорбиновой кислоты прогорклые жиры, испорченные кухонные пищевые отходы. У крупного рогатого скота развитию болезни способствует скармливание недоброкачественных кормов, пораженных токсичными грибами, содержащих повышенное количество нитратов и нитритов, пестицидов. Гиповитаминоз С у них отмечают при кетозе, хроническом гепатите, гепатозе и циррозе печени, а также при ацидозе рубца, при которых не происходит нормального развития микрофлоры и синтеза аскорбиновой кислоты. Витаминная недостаточность у телят бывает при недостатке аскорбиновой кислоты в организме коров и снижении ее содержания в молозиве до 96,5 ±0,17 мкмоль/л при норме 141,4 ± 0,11 мкмоль/л. В период молочного выращивания у телят недостаточность витамина С возникает при скармливании им пастеризованного или нагреваемого до высокой температуры молока. Возникновение этого гиповитаминоза возможно при острых и хронических болезнях желудочнокишечного тракта, сопровождающихся диареей, при недостаточности в организме витаминов А и Е. Патогенез. Аскорбиновая кислота обладает сильно выраженными восстановительными свойствами, в организме она превращается в дегидроаскорбиновую кислоту, образуя с ней окислительновосстановительную систему, транспортирующую ион водорода, что поддерживает большое число разнообразныхбиохимических процессов. В частности, при недостатке витамина С нарушается превращение пролина и лизина в гидроксипролин (основной структурный компонент хрящевой, костной и других вариантов соединительной ткани), что обусловливает появление признаков скорбута (кровотечения из прекапилляров и капилляров) с расслоением соединительной ткани в суставах, деснах, костях и хрящах. Незрелые коллагеновые волокна и пониженная активность тромбоцитов приводят к отеку и пупочному кровотечению у животных. При дефиците витамина С замедляется биосинтез гормонов надпочечников (синтез норадреналина из дофамина) дентина, нарушаются процессы всасывания железа из кишечника и включения его в гемм, что сопровождается снижением эритропоэза и гипохромной анемией за счет нарушения созревания эритроцитов. Под влиянием аскорбиновой кислоты происходит активация процесса превращения кальцидиола в кальтриол, т. е. в активные метаболиты витамина D, поэтому является его синергистом, к тому же она необходима для синтеза нормального коллагена хрящевой и костной ткани. Витамин С обладает выраженной антиоксидантной активностью, подобно глюта тиону (и в тесной функциональной связи с ним и токоферолом) может прямо восстанавливать свободные радикалы кислорода, превращаясь в дигидроаскорбат. В связи с этим следует отметить, что в присутствии железа и меди аскорбиновая кислота способствует образованию перекиси водорода и супероксидного иона. Таким образом, аскорбиновая кислота обладает не только антиоксидантными, но и прооксидантными свойствами. Последнее проявляется либо при недостатке других антиоксидантов, либо при избыточном содержании в организме самой аскорбиновой кислоты. Очень важна ее способность «тушить» внеклеточные окислительные процессы, особенно при повреждении свободными радикалами легочной ткани. В связи с этим аскорбиновая кислота столь эффективна при воспалительных заболеваниях легких. При недостаточности аскорбиновойкислоты в организме снижается иммунобиологическая защита организма, резистентность ко многим вирусным, бактериальным, паразитарным болезням. Это связано с тем, что витамин С принимаетактивноеучастиевактивациифермен тов, участвующих в синтезе собственно го интерферона, лизоцима, антител, гам маглобулинов, повышает бактерицид ность крови и фагоцитарную активность, играет роль регулятора в образовании де зоксирибонуклеиновой кислоты. Симптомы. Гиповитаминоз С у большинства животных характеризуется угнетением, снижением аппетита, продуктивности, отставанием в росте. У поросят характерным симптомом является появление кровоизлияний на коже, в подкожной клетчатке, на слизистых оболочках. Чаще всего они появляются спонтанно или под влиянием легких ушибов и сдавливаний. Геморрагии в коже заметны в виде мелких точек вокруг волосяных луковиц в области спины и шеи, которые сливаются в обширные кровоподтеки. В местах кровоизлияний щетина выпадает и образуется язвенный дерматит (рис. 416). Десны отечные, припухшие, потрескавшиеся, кровоточивые, нередко изъявленные. У новорожденных телят при гиповитаминозе С на слизистой оболочке нижней десны находят «скорбутную кайму» в виде полосы темнофиолетового цвета, идущей по краю десны резцов. Слизистая оболочка десен рыхлая, набухшая, складчатая, десны кровоточат. У части больных телят под конъюнктивой обнаруживают симметрично расположенные, разлитые кровоизлияния, на поверхности мекония находят прожилки крови, что указывает на снижение порозности кровеносных сосудов толстого отдела кишечника. Отмечают также нарушение в росте зубов. Резцы почти полностью покрыты десной, что указывает на замедленный выход из альвеол. Зубы нередко растут в разные стороны в виде буквы «V», при этом они ша таются. У больных новорожденных телят наблюдают поражения глаз. В склере отмечают периваскулярный отек и симметрич ные кровоизлияния на глазных яблоках. При прижизненной микроскопии конъюнктивы глазного яблока устанавливают микроциркуляторные нарушения, характеризующиеся увеличением извитости микрососудов,преимущественно венул, и неравномерностью калибра сосудов с выраженной вазоконстрикцией артериол и дилатаций венул. Чисто функционирующих капилляров уменьшено. Со стороны сердечнососудистой системы отмечают тахикардию до 150 и более сокращений в минуту, понижение артериального и по вышение венозного давления. У больных животных отмечают деформацию и утолщение запястных и скакательных суставов, отек и кровотечение из пупочного канатика. У взрослого крупного рогатого скота и лошадей С гиповитаминоз протекает без выраженных клинических признаков. От мечают ухудшение аппетита, жажду, бо лезненность мышц и суставов, припуха ние десен, их кровоточивость, шаткость зубов. Температура тела животных в пре делах нормы. При гиповитаминозе С в крови снижается содержание аскорбиновой кисло ты, гемоглобина, эритроцитов, гематок ритной величины, глюкозы и общего бел ка. У больных взрослых свиней уровень аскорбиновой кислоты в сыворотке (плаз ме) крови ниже 0,2 мг%; поросят — менее 0,96; у крупного рогатого скота — об щей аскорбиновой кислоты до 17,88 ± 0,29мкмоль/л; лошадей — 0,2 мг%; овец — 0,4 мг%. У клинически здоровых новорожденных телят в венозной крови содер жится 40–52 мкмоль/л, у больных Сги повитаминозом — до 10–14 мкмоль/л (А. В. Яшин, 1987). Патоморфологические изменения. В коже, подкожной клетчатке, на слизи стой носовой полости и кишечника, в мочевом пузыре, почках, на конъюнктиве глазного яблока и суставах наблюдаются многочисленные точечные и диффузные кровоизлияния. Типичные для скорбута изменения локализуются в ротовой полости: десны набухшие, темнофиолетовые с геморрагиями, зубы шатаются, на слизи стой оболочке мягкого неба и на языке от мечаются кровоизлияния. Костная ткань становится более пористой с пролиферацией субпериостальными геморрагиями, образование дентина при этом недостаточное. Суставы припухшие из-за наличия в них серозно-геморрагического инфильтрата. При гистологическом исследовании пораженных «скорбутной каймой» десен отмечают патологические изменения в кровеносных сосудах: стенки капилляров сильно растянуты, просвет заполнен эрит роцитами, что указывает на стаз крови в сосудах. Диагноз. Основой для постановки диагноза являются обнаружение характерных клинических признаков, патологоанатомические изменения и снижение уровня витамина С в крови. При дифференциальной диагностике следует исключить недостаток витамина K (геморрагический диатез, пониженная свертываемость крови), стахиботриотоксикоз (геморрагический диатез, данные гистологического исследования, недостаток витамина Е и се лена (гиалиновая дегенерация скелетных и сердечных мышц). У свиней необходимо исключить рожу (высокая температура, типичные красносинефиолетовые пятна на коже; эффективное лечение с применением кофеина, пенициллина и сыворотки), чуму (кровавый понос, геморрагии в слизистой оболочке кишечника, высокая температура, быстрое течение). В начале заболевания и при своевременном лечении прогноз благоприятный, при обширных кровоизлияниях сомнительный. Лечение. Назначают корма, богатые витамином С и каротином: зеленую траву,травяную муку, картофель, морковь, брюкву, турнепс, свеклу кормовую и полуса харную, тыкву, хвойновитаминную пасту, крапиву, а также настой шиповника, листьев черной смородины и др. При тяжелых поражениях в ротовой полости больным назначают цельное молоко, обрат и др. Используют аскорбиновую кислоту с кормом или питьевой водой в дозах: поросятам — 0,1–0,2 г, взрослым свиньям —0,5–1,0. Одновременно применяют витамин Р или галоскарбин, которые обладают капилляроукрепляющим действием. При кровоточивости десен лечение дополняют назначением витамина K. Слабым новорожденным телятам с выраженными явлениями гипохромной анемии назначают препараты железа с аскорбиновой кислотой (ферроплекс), цианкобаламина, фолиевой кислоты и гемотрансфузии. Для лечения больных гиповитаминозом С телят предложен метод внутривенного введения лекарственной смеси, состоящей из 5%ного раствора аскорбиновой кислоты в количестве 10 мл, реополиглюкина или полиглюкина из расчета 10 мл на 1 кг массы тела и 2,4%ного раствора эуфиллина — 5 мл. Комплекс лекарственных пре паратов вводят ежедневно в течение трех дней подряд. Крупным животным назначают внутривенно 30–40%ные растворы глюкозы с аскорбиновой кислотой. Ее нельзя вводить в одном шприце или в инфузионной среде вместе с мононуклеотидом рибофлавина, цианкобаламином, тиамином, пиридоксином, анальгином, кордиамином, кофеином (происходит распад указанных витаминов с освобождением токсических продуктов окисления). При развитии некротического стоматита ротовую полость орошают растворами этакридина лактата 1:5 000 или антибиотиков, смазывают пораженные участки йодинолом, йодглицерином и др. Высокие дозы витамина С, особенно у молодых животных, могут привести к гипервитаминозу. Это состояние характеризуется появлением гемолиза в эритроцитах, снижением использования глюкозы тканями, подавлением секреции инсулина бетаклетками поджелудочной железы, нарушением всасывания витамина В12, снижением агрегационной способности тромбоцитов, что увеличивает кровоточивость. Профилактика. Профилактические мероприятия основываются на обеспечении достаточного количества корма, богатого витамином С (комбинированный силос, картофель, свекла, брюква и другие корнеплоды). Летом животных переводят в лагеря, в кормлении используют зеленые корма. Следят за тем, чтобы рационы были полноценными по протеину, так как при его недостатке снижается синтез витамина С. Для профилактики С гиповитаминоза телятам в молочный период необходимо вводить в молозиво аскорбиновую кислоту из расчета 250–300 мг в сутки, для предупреждения гиповитаминоза С у новорожденных поросят и повышения их жизнеспособности целесообразно свиноматкам до опороса ежедневно в течение недели добавлять в корм по 1 г аскорбиновой кислоты. Гиповитаминозы группы В Недостаточность витаминов группы В в основном регистрируется у животных с однокамерным желудком. Жвачные жи В1;гиповитаминоз —В 1 ;hypovitaminosis Заболевание, обусловленное недостатком тиамина и характеризующееся рас стройством функции центральной нервной системы, некрозом в коре головного мозга, нарушением углеводного обмена вследствие понижения активности фермента карбоксилазы, ослаблением сердечной деятельности, мышечной слабостью,диареей. Встречается у животных всех видов. В организме животных тиамин входит в состав ферментов, осуществляющих наиболее важные функции в обмене углеводов, превращении их в жир и в образовании жирных кислот. Недостаток его в организме ведет прежде всего к накоплению избыточного количества пировиноградной кислоты, главным образом в нервной ткани головного мозга, в результате чего возникает поражение с характерными нервными симптомами (цереброкортикальный некроз). Этиология. Основной причиной гиповитаминоза В1 является недостаточное поступление его с кормами или нарушение синтеза витамина микрофлорой пищеварительного тракта как следствие дисбактериоза. У крупного рогатого скота недостаток в организме может возникнуть вследствие следующих причин: 1) разрушение тиамина в рубце ферментом тиаминазой, которая может поступить в организм с кормом, пораженным грибком Acrosporia macrosporides или интенсивным размножением в рубце Bacil;lusthiaminolyticus Closridium sporogenes thiaminolyticus или другими микроорганизмами, образующими тиаминазу; 2) поедание животными с сеном или на пастбище многолетнего папоротника орляка, хвоща полевого, силоса, приготовленного из трав, собранных с кислых почв, свекловичного силоса, жома, в которых содержится много веществ, обладающих антивитаминным действием; 3) использование рационов с большим количеством углеводистых кормов (свекла, турнепс, морковь) при отсутствии или недостатке таких богатых витаминами кормов, как зерновые, пшеничные отруби, жмых, горох, сено и дрожжи. Недостаток тиамина возникает вследствие того, что он участвует в расщеплении углеводов в желудочнокишечном тракте; 4) избыточное назначение антибиотиков и сульфаниламидов (нарушающих не только микрофлору, но и активное всасывание витамина) также могут быть при чиной гиповитаминоза. Причиной цереброкортикального некроза у телят и ягнят является однотипное высококонцентратное кормление, с недос татком в рационах клетчатки, длитель ное кормление сахарной свеклой и пато кой. Это ведет к развитию хронического ацидоза рубца, руминита, подавлению жизнедеятельности микроорганизмов симбионтов, синтезирующих тиамин. |