тест внбэ. 1. Основные синдромы при болезнях связанных с нарушением обмена веществ
 Скачать 131.24 Kb.
|
|
А-гиповитаминоз — A-hypovitaminosis. Хроническая болезнь, обусловленная недостатком в организме ретинола или его провитамина — каротина, характеризующаяся усиленной метаплазией и ороговением эпителиальных клеток кожи, слизистых оболочек, дыхательных путей, желудочнокишечного тракта, мочеполовых органов, нарушением зрения, воспроизводительной функции и роста молодняка. Витамин А хорошо растворим в жирах, а также в бензоле, хлороформе, ацетоне и других жирорастворителях. Транспорт и активность витамина А осуществляется при помощи специальных белков-носителей. Главный источник витамина А в организме животных — бета-каротин, в слизистой кишечника превращается в витамин А. Крупный рогатый скот способен усваивать и использовать в обменных процессах бета-каротин, а животные других видов — только витамин А. Болеют все виды животных, особенно подвержен заболеванию молодняк. Этиология. Первичная (экзогенная) причина недостаточности витамина А обусловлена недостаточным поступлением витамина А или каротина с кормом. Это происходит при однотипном кормлении по рационам с дефицитом сена, травяной муки, сенажа и силоса хорошего качества, недостаточном содержании в рационе добавок этого витамина или его провитаминов. Также известно, что каротиноиды кормов легко разрушаются под действием солнечного света, кислорода, кислой среды, высокой температуры. Поэтому недостаток витамина А и каротина животные испытывают при скармливании им недоброкачественных кормов — сена запоздалой уборки, силоса с очень высоким или низким рН. Причинами А-гиповитаминоза могут быть скармливание животным прогорклых жиров, недоброкачественной муки, консервирование кормов химическими консервантами, длительная варка кормов при доступе воздуха. Все это приводит к окислению и разрушению витамина А. На молодняк крупного рогатого скота отрицательно влияет ограничение периода молозивного кормления, а также использование заменителей цельного молока, бедных витамином А. Эндогенный А-гиповитаминоз возможен при инфекционных и инвазионных болезнях, хронических интоксикациях. При содержании в кормах большого количества нитратов и нитритов происходит разрушение каротина и витамина А, что может послужить причиной болезни. Патогенез. Образование витамина А из бета-каротина главным образом происходит в кишечнике и печени при участии фермента каротиндиоксигеназы. Ферментативные системы организма разных животных обладают неодинаковой способностью превращать каротин в витамин А. У крупного рогатого скота превращение его в витамин А происходит преимущественно в печени, поэтому в сыворотке крови одновременно содержится каротин и витамин А, чего не наблюдается у других животных. В основном депо витамина А является печень, при значительных запасах его в ней потребность организма животного может обеспечиваться длительное время, несмотря на явный недостаток каротина в кормах. Витамин А в организме участвует в обмене многих веществ, но особенно в белковом. Он входит в структуру эпителиальных клеток, состав липидного слоя мембран, принимает непосредственное участие в синтезе зрительного пигмента родопсина и в процессах воспроизводства, а также оказывает регулирующее влияние на рост костей. При гиповитаминозе А нарушаются многие обменные процессы и физиологические функции организма: а) процессы активного всасывания из кишечника разных веществ, в том числе и цинка, необходимого для многих биохимических процессов; б) барьерная функция слизистых оболочек дыхательных путей, что облегчает инфицирование аэрозольным путем и развитие пневмоний, отитов; в) неспецифическая резистентность организма к инфекции, так как витамин А необходим для активности циркулирующих в крови и фиксированных в тканях фагоцитов, неспецифических факторов защиты (интерферона, лизоцима и др.); г) развитие нервной, хрящевой и костной ткани, зубов; д) синтез стероидных гормонов. У больных гиповитаминозом А в сетчатке глаза не происходит ресинтез родопсина и развивается гемералопия (куриная или ночная слепота и неспособность воспринимать слабые световые раздражения). В дальнейшем вследствие метаплазии и ороговения эпителия слезных желез и закупорки их протоков слущенным эпителием глаза лишаются необходимой среды— слезного секрета, что приводит к подсыханию и помутнению роговицы (ксерофтальмия). В последующем в результате снижения местной защиты (отсутствие лизоцима) под воздействием микроорганизмов происходит размягчение и изъявление роговицы (кератомаляция), которые осложняются воспалением всего глазного яблока (панофтальмит). При недостатке витамина А наступает гиперплазия и ороговение эпителия, кожи, слезных желез, конъюнктивы, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и мочеполовых органов. Вследствие гиперплазии и ороговения кожи атрофируются сальные и потовые железы, кожа становится сухой, складчатой, шерстный покров теряет блеск, местами выпадает. При дефиците витамина А нарушается функция размножения, которая связана с развитием сперматогенного эпителия и плаценты. Развитие сперматогониев останавливается, а в зрелых сперматозоидах уменьшается содержание АТФ, они становятся малоподвижными и теряют оплодотворяющую способность. Повреждение эпителия половых органов может привести к гибели зародышей, абортам. Вследствие недостатка витамина А изменяется рост костей. Происходит непропорциональный рост костной ткани, особенно трубчатых костей, позвонков и пластин черепа. Наступает несоответствие между ростом костей и развитием нервной системы, в результате чего развивается слепота, атаксия, фасциальный паралич, повышается внутричерепное давление, сдавливание зрительного нерва. Витамин А служит фактором роста, при его недостатке нарушается синтез коллагена костной ткани, наступает ее дистрофия, задерживается рост молодняка. Дефицит витамина А в организме приводит к выраженным изменениям в эндокринной системе. В щитовидной железе происходит изменение фолликулов и нарастание коллоида с повышением неорганического йода и снижением тироксина. Витамин А необходим для активности соматомединов — посредников соматотропного гормона. Отмечается снижение синтеза половых гормонов и гормонов коры надпочечников. Симптомы. Основными признаками гиповитаминоза А для животных всех видов являются матовость шерстного покрова, глазури копытного рога, потеря эластичности кожи, ее складчатость, шелушение кожи, возможны экзематозные или бесшерстные участки кожи; отставание в росте и развитии молодняка, предрасположенность его к легочным и желудочно-кишечным заболеваниям; уменьшение половой активности у самцов и самок, яловость и бесплодие маточного поголовья, высокая эмбриональная смертность, рождение маложизнеспособного приплода. Однако главным признаком недостаточности витамина А у животных является гемералопия (ночная или сумеречная слепота), сопровождаемая отеком глазного диска и сильным слезотечением. Животные в сумерках или ночью не видят и наталкиваются на других животных или травмируются о различные предметы. В начале болезни у крупного рогатого скота в крови, молозиве и печени снижается количество каротина и витамина А. Телята, испытавшие в антинатальный период выраженный недостаток витамина А, рождаются слабыми, маложизнеспособными. Часто отелы происходят раньше времени, а телята рождаются с различными аномалиями (ненормальное развитие глазного яблока, водянка мозга, заячья губа, неправильное развитие конечностей). У телят вскоре после рождения наблюдаются потеря аппетита, отставание в росте, недостаточная остеомаляция, повышение давления в спинномозговой жидкости, нарушение координации при ходьбе, судороги, параличи и потеря зрения. Такие телята подвержены многим инфекционным заболеваниям. В крови больных телят снижено содержание витамина А. Кроме того, в крови у больных телят снижается резервная щелочность, содержание эритроцитов и гемоглобина, лимфоцитов и иммуноглобулинов, что свидетельствует о снижении общей неспецифической защиты. У овец отмечается вялость, малоподвижность, снижение аппетита и подергивание мускулатуры. Через некоторое время отмечается ослабление зрения, прекращается жвачка, появляются некоординированная походка, судороги, паралич задних конечностей, истощение и образование мочевых камней, моча темная, с повышенной относительной плотностью, содержит индикан и аммиак. Пораженные ягнята слабые, слепые с воспалением роговицы глаз. У них также отмечаются отставание в росте и слабый иммунитет (у баранчиков атрофия семенников). У свиней заболевание характеризуется массовым рождением слепых поросят и поросятуродов, отмечаются выкидыши и мумифицированные плоды. Поросята, родившиеся от больных гиповитаминозом А свиноматок, гибнут вскоре после рождения. В последующем развитии у таких поросят отмечаются диареи, судороги, параличи, ороговение слизистой языка и воспаление внутреннего и среднего уха. В сыворотке крови снижается содержание ретинола. Патоморфологические изменения. Устанавливают сухость, складчатость кожи, десквамацию эпидермиса, диффузные алопеции, наличие экзематозных участков, нарушение глазури и трещины на копытном роге. При клинически выраженной форме болезни находят ксерофтальмию (сухость глаз), некротические и гнойно-воспалительные изменения роговицы с размягчением тканей (кератомаляция) или гнойно-воспалительный процесс всего глазного яблока (панофтальмит). Кроме этого наблюдаются воспаление среднего уха, метаплазия интерлобулярных протоков околоушной слюнной железы, пневмония (у свиней, телят, ягнят), очаговый некротический гепатит (у телят). У взрослого крупного рогатого скота — гиперкератинизация эпителия складки преддверия рубца и большое число сосочковых кист. При гистологическом исследовании слизистых оболочек и железистого аппарата органов пищеварения устанавливают метаплазию, атрофию и кератинизацию (ороговение). Эпителий слизистых оболочек слюнных, сальных, потовых желез замещается многослойным плоским ороговевшим эпителием. Подобные изменения эпителия обнаруживают в яичниках и семенниках. Диагноз. Устанавливают на основе характерных клинических признаков и анамнеза, а также данных анализа крови и тканей печени на содержание витамина А и каротина. При дифференциальной диагностике исключают спорадический менингоэнцефаломиелит крупного рогатого скота (высокая температура, воспаление серозных оболочек), бешенство (водобоязнь, параличи), отравления свинцом (слепота, расстройства пищеварения, нефропатия, высокое содержание свинца в сыворотке крови), цереброкортикальный некроз (потеря аппетита, атаксия, судороги, опистотонус, снижение концентрации тиамина в крови пастбищную тетанию (резкое снижение магния в сыворотке крови), телязиоз (исключают исследованием конъюнктивального содержимого на наличие паразитов). У свиней следует исключить отравление поваренной солью (жажда, рвота, диареи, высокая концентрация хлорида натрия в содержимом желудка), мышьяком, ртутью (язвы кишечника, нарушения нервной системы). Прогноз при своевременном лечении благоприятный, в тяжелых случаях — осторожный, а при осложнениях — неблагоприятный. Лечение. Балансируют кормовые рационы по содержанию витамина А и каротина. С этой целью в рацион больных животных включают корма, богатые каротином (зеленую траву, хорошее сено, кукурузный силос, морковь, брюкву, сенную и хвойную муку). При недостатке каротина в кормах рацион обогащают препаратами витамина А: аквиталом, витаминизированным рыбьим жиром, концентратом витамина А, цитралем, цихолем, тривитамином. С лечебной целью назначают витамин А в зависимости от степени выраженности патологии. Дозируют препараты витамина А по ретинолу (в сутки на голову): крупному рогатому скоту и лошадям — 50000–500000 МЕ, свиноматкам, овцематкам и телятам — 50000–100000, поросятам и ягнятам — 3000–10000. Курс лечения — 15–20 дней и более. В практике ветеринарии хорошо себя зарекомендовал тривитамин — стабилизированный масляный раствор, в 1 мл которого содержится ретинола 15000 МЕ, холекальциферола — 20000 МЕ и токоферола — 10 мг. Он предназначен только для внутреннего применения. Дозировка составляет: коровам и лошадям — 10–20 мл, овцам и козам — 3–4, свиноматкам — 4–6, жеребятам и телятам — 4–5, поросятам и ягнятам — 1,5–2 мл. При поражении кожи, слизистых оболочек глаз показано местное применение препаратов витамина А: масляного раствора ретинола, каротина, цитраля и др. С учетом возникших осложнений (респираторные, желудочно-кишечные болезни и др.) больным животным назначают соответствующую этиопатогенетическую и симптоматическую терапию. При проведении лечебных мероприятий следует помнить, что длительное применение больших доз витамина А может вызвать гипервитаминоз, при котором нарушается нормальная структура и функция клеточных и субклеточных (митохондрий, лизосом) мембран, повреждаются различные органы и ткани. В печени уменьшается синтез факторов свертывающей системы крови; нарушается детоксицирующая функция печени (в крови нарастает остаточный азот, билирубин), развивается ее жировая дистрофия. Увеличивается секреция цереброспинальной жидкости — повышается внутричерепное давление. Увеличение синтеза гепарина способствует геморрагиям. Хроническое отравление витамином А влечет за собой выпадение волос, экзантемы и петехии. Профилактика. Основные меры профилактики А-гиповитаминоза — полноценное кормление животных, удовлетворение их потребности в каротине и ретиноле в соответствии с существующими нормами. Содержание каротина и витамина А в рационе увеличивают при болезнях печени, желудочно-кишечных расстройствах, воспалительных процессах в матке, инфекционных и инвазионных болезнях, стрессах, беременности, недостатке в кормах протеина, энергии, при содержании в рационе большого количества нитратов и нитритов, недостатке токоферола и цинка. Потребность животных в каротине и витамине А должна в основном покрываться за счет природных кормов, богатых каротином и витамином А, однако в некоторых случаях целесообразно назначать комплексные витаминные препараты. С профилактической целью их дают внутрь в течение стойлового периода в небольших количествах ежедневно или через 1–2 дня. Как правило, назначают рыбий жир, масляный концентрат витамина А, микровит-А, кортовой, микробиологический каротин и др. D-гиповитаминоз — D-hypovitaminosis. Хроническое заболевание, сопровождаемое нарушением фосфорно-кальциевого обмена, дистрофией костей. К недостаточности кальциферола особенно чувствителен молодняк животных. Недостаточность витамина D принимает массовый характер при стойловом содержании крупного рогатого скота, круглогодичном стойловом содержании свиней, когда ограничено воздействие на животных ультрафиолетовых лучей солнца. Этиология. Основной причиной дефицита витамина D в организме животных является недостаточно его поступление с кормом и плохой эндогенный синтез из липидов кожи. Витамин D2 называют эргокальциферол, витамин D3— холекальциферол. Эргокальциферол синтезируется в растениях из эргостерина под действием ультрафиолетовых лучей, холекальциферол образуется из холестерина и 7-дегидрохолестерина кожи под влиянием средневолновых УФ-лучей. Активность витамина D выражается в международных единицах (МЕ). Основным природным источником витамина D2 является сено, сенаж, молозиво, молоко, обрат, печень и другие корма животного происхождения. Содержание витамина D2 в кормах зависит от воздействия на них солнечной радиации, состояния погоды во время уборки трав. Таким образом, природные источники витамина D2 ограничены, поэтому сокращение в структуре потребляемых кормов сена естественной сушки является основной причиной D-витаминной недостаточности у травоядных животных в стойловых период. Второй причиной гиповитаминоза D служит недостаток инсоляции, длительное безвыгульное содержание животных. Развитию недостаточности витамина D у животных способствуют заболевания печени и почек, недостаток макро- и микроэлементов. Патогенез. Витамин D (кальциферол) существует в виде нескольких соединений, из которых для животных активными формами служат витамины D2 и D3. Причем витамин D3 биологически активен для всех животных, а D2 только для млекопитающих. Непосредственное участие в фосфорно-кальциевом обмене принимают активные формы витаминов D2 и D3. В печени холекальциферол превращается в 25-оксихолекальциферол, а эргокальциферол — в 25-оксиэргокальциферол. 25-оксихолекальциферол с помощью специального транспортного белка переносится в почки, где превращается в 1,25-дегидроксихолекальциферол. Эти два метаболита являются основными активными веществами, ответственными за осуществление трансмембранного переноса кальция и неорганического фосфора. Существенная роль в этом процессе принадлежит паратгормону и кальцийсвязывающему белку (СаСБ), локализующемуся на микроворсинках эпителиальных клеток тонкого кишечника. Этот белково-минеральный комплекс образуется с участием активных форм витамина D. Недостаток активных форм витамина D и паратгормона приводит к плохому усвоению кальция и фосфора из кормов, обеднению костной ткани этими элементами, нарушению процесса минерализации костяка. Кортикальный слой истончается, плотность его резко уменьшается, появляется деформация костяка. Наряду с этим в костной ткани нарушается процесс образования коллагена и других компонентов органической части с избыточным образованием остеоидной ткани со стороны зоны энхондрального роста эндо- и периоста. Витамин D и паратгормон регулирует выделение солей фосфора почками. При их недостаточности ухудшается обратное всасывание (реабсорбция) фосфатов из первичной мочи. Кальциферол стимулирует отложение серы магния, образование лимонной кислоты в костях, что улучшает процессы минерализации кости. Тяжелые случаи недостаточности витамина D сопровождаются задержкой роста костяка, остеолизисом формирующегося в костях гидроксиапатита, снижением в крови и мышечной ткани содержания кальция, нарушением вследствие этого нервно-мышечного возбуждения, развитием тетанических судорог. Симптомы. Так как гиповитаминоз D у взрослых животных часто сопровождается минеральной и белковой недостаточностью, клиническая картина заболевания такая же, как при алиментарной остеодистрофии. Преобладание в патологическом процессе остеофиброза при гиповитаминозе D проявляется в припухании (увеличении) костей нижней челюсти, суставов, стернальных концов ребер. У животных отмечают снижение в крови общего и ионизированного кальция, неорганического фосфора, повышение активности щелочной фосфатазы, снижение гемоглобина, эритроцитов. Общий белок сыворотки крови в пределах нормы или ниже ее. Патоморфологические изменения. Кости утолщены, деформированы, бугристые, размягчены, что свидетельствует о преобладании остеофиброза. Диагноз устанавливают на основании результатов анализа кормления и содержания животных, клинических и лабораторных исследований, патоморфологических изменений органов и тканей трупов или вынужденно убитых животных. |