тест внбэ. 1. Основные синдромы при болезнях связанных с нарушением обмена веществ

• Название: 1. Основные синдромы при болезнях связанных с нарушением обмена веществ
• Дата: 08.04.2021
• Размер: 131.24 Kb.
• Имя файла: тест внбэ.docx
• Тип: Документы; #192478
• страница: 1 из 8

1. Основные синдромы при болезнях связанных с нарушением обмена веществ.

Основными синдромами при болезнях, связанных с нарушени­ем обмена веществ, являются: синдром замедления роста и развития молод­няка, снижения продуктивности и репродуктивной функции, рождения не­полноценного приплода, поражения кожи и шерстного (волосяного) покрова, поражения костяка, поражения печени и других органов.

Синдром замедления роста и развития у молодняка обусловлен недостат­ком в организме основных элементов питания и биологически активных ве­ществ и проявляется низким приростом живой массы, запоздалыми сроками созревания организма, предрасположенностью к инфекционным и другим болезням.

Причинами синдрома снижения продуктивности и репродуктивной функ­ции, рождения неполноценного приплода является недостаточное или избы­точное потребление питательных и биологически активных веществ, накоп­ление в организме промежуточных продуктов метаболизма. Он проявляется низкой молочной, мясной и другой продуктивностью животных, удлинением межотельного периода, «тихой» охотой, перегулами, яловостью и бесплодиемматочного поголовья, рождением ослабленного, физиологически неполно­ценного приплода. У самцов отмечают снижение сперматогенеза, половой активности.

Синдром поражения кожи и шерстного покрова отмечают при всех фор­мах нарушения обмена веществ. Для этого синдрома характерно снижение тургора кожи, ее складчатость, шелушение эпидермиса, возможны паракера-тоз, тусклость волосяного покрова, выпадение шерсти, пера (алопеции), сече­ние волос, матовость глазури копыт.

Синдром поражения костяка обусловлен в основном нарушением мине­рального, белкового и витаминного обменов и проявляется признаками «ли-зухи», размягчения или уплотнения костяка, лизосом последних хвостовых позвонков, ребер, утолщением суставов, характерными изменениями биохи­мических показателей крови.

Синдром поражения печени и других органов обусловлен отрицатель­ным влиянием на их клетки высокой концентрации кетоновых тел, продук­тов перекисного окисления липидов, аммиака, мочевой кислоты и других промежуточных продуктов метаболизма. При этом синдроме отмечают уве­личение и болезненность печени, глухость, расщепление сердечных тонов, аритмии, отклонения от нормы биохимических показателей крови, мочи, молока.

Помимо указанных синдромов при болезнях этой группы наблюдают симп-томокомплексы, характерные для поражения нервной системы, системы кро­ви, иммунной системы.

2. Ожирение

Избыточное отложение жира в подкожной клетчатке и других тканях организма, связанное с нарушением обмена веществ. Различают экзогенное, или алиментарное, и эндогенное (эндокринное) ожирение. Болезнь встречается преимущественно у свиноматок, хряков, собак, кошек, а также у сухостой­ных коров и других животных. В частности, это заболевание встречается у 40-50% свиней, до 25% у кошек и до 30% у собак.

Этиология. Причинами алиментарного ожирения являются избыточное энергетическое кормление, свободный доступ животных к хорошо поедаемым кормам-концентратам, силосу, сенажу, кухонным отходам и др. Причиной ожирения свиноматок и хряков является однотипное обильное высококон­центрированное кормление.

Алиментарное ожирение у собак отмечается при добавлении к основному рациону животных жиров, даче большого количества жирного мяса, субпро­дуктов, кондитерских изделий. Неблагоприятным фактором является редкое, неравномерное обильное кормление. В таких случаях принятые с кор­мом жиры не успевают пройти нормальные процессы обмена и в большом количестве откладываются в виде запасного жира в организме. Избыточному отложению жира в организме способствует малый расход энергии в условиях недостаточной подвижности при комнатных условиях содержания.

Причинами эндокринного ожирения являются гипотиреоз, гипогонадизм, гипо- или гиперфункция гипоталамуса и гипофиза (гипоталамо-гипофизарное ожирение), гиперинсулизм, нарушения ЦНС. Эндокринное ожирение развивается вследствие недостаточной продукции жиромобилизирующих гормонов — кортикотропина, ТТГ, Т₄, Т₃, СТГ, адреналина, глюкагона. Опреде­ленную роль в развитии алиментарного и эндокринного ожирения играет генетический фактор.

Известно, что при одинаковом количестве потребления корма у одних животных наступает ожирение, а у других нет.

Патогенез. Сущность алиментарного ожирения заключается в неадекват­ном притоке энергетических веществ в виде жиров и углеводов с их расхо­дом. Поступление углеводов и жиров значительно превосходит их расход на энергонужды организма. В результате этого образовавшийся в избыточном количестве жир откладывается в сальнике, подкожной клетчатке и других тканях.

Развитие ожирения при гипотиреозе обусловлено снижением основного обмена и липолиза из-за недостатка тиреоидных гормонов, падения компен­саторных механизмов гипоталамо-гипофизарной системы. Связь гиперинсулизма с ожирением объясняется тем, что при избытке инсулина тормозится липолиз, жир плохо расходуется и накапливается в тканях. Гипоталамо-гипофизарное ожирение связано с нарушением функции так называемого цен­тра «насыщения» (центр «сытости*), расположенного в вентрально-медиаль­ных ядрах гипоталамуса. Повреждение этих центров ведет к гиперфагии — избыточному потреблению корма и развитию ожирения. Развитие ожирения обусловливается также гипофункцией яичников, недостаточностью гормона роста (СТГ), кастрацией животных.

При ожирении в крови и тканях накапливаются промежуточные продук­ты обмена жиров, углеводов, белков, на стенках сосудов откладывается холестерол, развивается атеро- и артериосклероз. Избыточное отложение жира в печени ведет к ее жировой дистрофии. Ожирение сопровождается отложени­ем жира в молочной железе, морфофункциональными изменениями в фетоплацентарной системе — резкий отек хориона, разрыхление его волокнистых структур; слущивание эпителия и другие морфологические изменения в фетоплацентарном комплексе у ожиревших свиноматок сопровождается резким снижением уровня в крови прогестерона, эстрадиола, остриола. Значительно увеличивается мертворожденность приплода, снижается масса поросят при рождении, отмечается их физиологическая неполноценность. У ожиревших животных задерживается созревание яйцеклеток, нарушается половой цикл, удлиняется межотельный период у коров.

Ожирение у сухостойных коров является предрасполагающим фактором развития кетоза, у собак и других животных — сахарного диабета. Оно при­водит к нарушению функции сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, почек и др.

Симптомы. Ожирение характеризуется избыточной массой тела на 10-30% и более, исчезает угловатость, приобретается округлость. Жи­ровые отложения обнаруживают у корня хвоста, в области коленной склад-:, живота и других участков тела. Седалищный бугор и маклок не заметны, У собак и кошек ребра и позвоночник прощупываются с трудом, не заметен брюшной пояс, может быть «раздвоенность» спины. Реакция на внешние раздражения у животных снижается, они менее активны, малоподвижны, больше лежат, уменьшается молочная продуктивность, наступает гипо- или агалактия, половая активность падает. Свиноматки и другие подсосные самки плохо кормят приплод, вследствие чего молодняк становится слабым и сто погибает.

Ожирение сопровождается яловостью и бесплодием маточного поголовья, возникновением у коров Кетоза, гепатоза, миокардоза и других болезней.

У ожиревших животных значительно повышается содержание в сыворотке крови общих липидов, фосфолипидов, холестерола, триглицеридов, липопротеинов очень низкой плотности, инсулина, андрогенов у самок и эстрогенов у самцов, снижается концентрация Т₃ и Т₄, тиротропина, СТГ, является гиперпротеинемия за счет повышения уровня глобулинов при снижении альбуминов.

Патоморфологические изменения. Избыточное отложение жира в подкожной клетчатке, брыжейке, околопочечной клетчатке, эпикарде. В печени, почках, сердечной мышце, яичниках и других органах обнаруживают участки жировой инфильтрации. Наблюдается зернистая дистрофия маточного эпителия, наличие мелкокапельной вакуолизации.

В молочной железе морфологические изменения характеризуются гибелью паренхимы и замещением ее соединительной тканью.

Диагноз. Устанавливают по клиническим признакам. Эндокринное ожирение диагностируют путем длительного наблюдения за животными, опреде­лил в крови содержания гормонов щитовидной железы, гипофиза и др.

Лечение. Лечение эндогенного ожирения направлено на устранение основ-го заболевания. Например, при гипофункции щитовидной железы назначают тиреоидин, трийодтироидин гидрохлорид. При ожирении, связанном с понижением функции яичников, применяют фолликулин, синестрол, прогестерон и др. Для улучшения липидного обмена в печени назначают липотропные средства, витамины группы В. Для лечения алиментарного ожирения

были попытки применения средств, угнетающих аппетит и действующих на центр «сытости» гипоталамуса, но в ветеринарии они не нашли широкого применения.

Профилактика. Не допускают перекорма животных, следят за нормиро­ванным их кормлением, организуют раздельное содержание и кормление су­хостойных коров и других групп животных. В случае появления в стаде ожи­ревших животных необходимо снизить норму кормления и содержать их на ней до приведения упитанности в нормальное состояние. В стадах с высоким предшествующим уровнем кормления и наличием животных с признаками ожирения профилактика его достигается путем содержания животных на ра­ционах с пониженным на 15-20% энергетическим кормлением. Необходимо следить за энергетической ценностью рационов собак. Иностранные исследо­ватели рекомендуют ее рассчитывать по формуле: ккал = 144 + (62,23 х М), где М — масса тела собак в кг. Например, энергетическая ценность рациона для собаки массой тела 20 кг составит: 144 + (62,23 х 20) = 1388 ккал. Н. В. Зубко (1987) рекомендует на 1 кг массы тела собаки брать 250 или 220 кДж обменной энергии. При этом если масса тела собаки составляет от 20 до 30 кг, берут 250 кДж, а при массе тела свыше 30 кг — 220 кДж на 1 кг массы животного. При таком расчете собаке массой тела 20 кг требуется 5000 кДж или 1193 ккал (1 Дж + 0,2388 калорий или 1 ккал = 4,19 кДж).

Критерием контроля энергетической полноценности рационов комнатных животных является их упитанность. Признаки ожирения, совпадающие с увеличением потребления корма, свидетельствуют об избыточном энергети­ческом питании и говорят о необходимости сокращения нормы скармливае­мого высокоэнергетического корма.

Животных, склонных к ожирению, целесообразно кормить часто, малы­ми порциями. При дробном кормлении потребляемые энергетические веще­ства успевают использоваться организмом на энергетические нужды и не от­кладываются в виде жира в жировом депо и других органах.

Необходимо проводить регулярный, активный моцион.

3. Алиментарная дистрофия

Алиментарная дистрофия (dystrophia alimentarisa) - обусловлена недостаточным питанием, сопровождающееся нарушением обмена веществ, дистрофическими и атрофическими изменениями в тканях и органах. С Этиология. Основная причина – недостаток основных питательных веществ в кормах. Сопутствующая причина – чрезмерная эксплуатация рабочих животных. Патогенез. При недостаточном поступлении в организм белков, углеводов, жиров усиливается липолиз, глюконеогенез, т.е. углеводистые и белковые вещества начинают использоваться для поддержания важнейших функций организма. При усиленном липолизе в организме начинает накапливаться масляная кислота, свободные жирные кислоты, кетоновые тела, что сопровождается накоплением жира в гепатоцитах. У таких животных наступает жировая дистрофия, в последующем цирроз печени. Использование белков мышц, паренхиматозных органов приводит к атрофии органов и тканей и накоплению в организме промежуточных продуктов распада, в том числе кетогенных аминокислот. При недостаточном поступлении углеводов наступает торможение цикла трикарбоновых кислот вследствие дефицита щавелево-уксусной кислоты. В результате всех нарушений в организме начинают накапливаться кетоновые тела, возникает «голодный кетоз». Наряду с атрофическими процессами в мышцах, паренхиматозных органах развивается жировая, зернистая, амилоидная дистрофия, происходит угнетение важнейших функций организма. В жкт снижаются ферментативные процессы пищеварения, снижается всасывание питательных веществ. В результате белки расщепляются до стадии альбумоз и пептонов, а углеводы до декстринов. Эти вещества плохо всасываются эпителием кишечника и выбрасываются вместе с фекалиями, что усугубляет состояние организма. У беременных животных, особенно у многоплодных, при длительном недокорме развитие болезни усугубляется из-за потребления питательных веществ растущим плодом. Это приводит к интоксикации организма, что сопровождается токсикозом беременности. У овец при этом заболевание развивается кетоз, молодняк рождается слабый, маловесный, с пониженной резистентностью. У лактирующих животных развитие болезни отягощается в результате расхода энергетических и пластических веществ на образование молока. У этих животных наступает лактационное истощение, особенно этому подвержены самки пушных зверей и другие многоплодные самки сельскохозяйственных животных. При алиментарной дистрофии понижается секреция гипофизарного гонадотропина, понижается спермогенез у самцов, понижается секреция тестостерона, у самок уменьшается масса матки, нарушается половой цикл, гипотрофия и атрофия яичников, замедляется созревание фолликулов. Недостаточность белка приводит к снижению защитных иммунных реакции организма. Патологоанатомические изменения. Атрофия и дистрофия мышц и органов; в подкожной клетчатке, брыжейке, эпикарде образуется желтоватый студенистый инфильтрат. В серозных полостях накапливается транссудат до 2-4 л. В печени жировая инфильтрация и дистрофия, возможен цирроз, чаще атрофический. В почках и селезенке отложение амилоидина (амилоидоз), развитие гломерулонефрита.

Симптомы. В зависимости от степени потери массы животного алиментарную дистрофию условно разделяют на три стадии. Первая стадия характеризуется уменьшением массы животного на 15—20 %. Характеризуется следующими симптомами: снижение упитанности, продуктивности, работоспособности, повышенным аппетитом, общей вялостью, быстрой утомляемостью. Пульс, дыхание, руминация и температура тела — на нижних физиологических границах. Слизистые оболочки анемичные с желтушным оттенком. Эластичность кожи понижена, волосы без блеска и взъерошены, покрыты, как пеплом, слущенным эпителием. Эту стадию можно устранить при ликвидации причин и предоставления животным полноценных рационов. Вторая и третья стадия характеризуются морфологическими и функциональными изменениями в органах и тканях. Во второй стадии потеря массы составляет 20—30 %. Характеризуется выраженным исхуданием, атрофией мышц, выпуклость маклаков, ребер, западением глаз. Животные слабые, неработоспособные, быстро утомляются. Отмечаются слабость и шаткость походки. Рефлексы понижены. Слизистые оболочки анемичны, сухие, с синюшным оттенком. Волосы матовые и взъерошенные. Участки облысения. Продуктивность резко падает, рост молодняка прекращается. Сердцебиение слегка учащено, пульс малой волны, дыхание и температура тела ниже нормы. Секреция и моторика желудочно-кишечного тракта понижены, дефекация затруднена. При преобладании гнилостных процессов в тонком и толстом отделах кишечника перистальтика усиливается, поносы сменяются запорами. Печень болезненная. В третьей стадии потери массы достигают 30—40 %. Больные животные теряют способность к передвижению, лежат, самостоятельно не могут подниматься. Аппетит резко понижен или отсутствует, перистальтика преджелудков, желудка и кишечника резко замедленная, кал сухой, тонус ануса ослаблен. Температура и дыхание снижаются. Тоны сердца ослаблены. Кожные и сухожильные рефлексы понижены или отсутствуют. Сопорозное состояние. Развиваются голодные отеки тканей вследствие гипопротеинемии и понижения онкатического давления. Состояние животного тяжелое, часто наступает смерть. Во все стадии заболевания в крови количество гемоглобина и эритроцитов уменьшается; лейкопения, гипогликемия, гипопротеинемия. В первую стадию устанавливают кетонемию и кетонурию. Во вторую и третью стадии болезни моча низкой плотности, кислой реакции. Течение хроническое. Прогноз. При проведении радикального лечения в первой и второй стадиях прогноз благоприятный, в третьей стадии часто наступает смерть, так как в органах и тканях развиваются необратимые процессы. Диагноз ставится на основании анамнеза, характерных клинических признаков. Дифференциальная диагностика. Необходимо исключить хронические заболевания желудочнокишечного тракта, гипокобальтоз (мышцы уплотнены), инфекционные и инвазионные заболевания.

Лечение. Диетотерапия животным при первой и второй стадиях заболевания сводится к обогащению организма пластическими веществами, улучшению секреторной, химической и моторной функций желудочно-кишечного тракта. С этой целью организуют дачу дрожжеванного и осоложенного корма, проращенного зерна, корнеклубнеплодов, особенно сахарной и полусахарной свеклы, гидропонной зелени; корнеплоды используют в рубленом виде и посыпанными отрубями. Животным предоставляют клеверную и люцерновую муку или сено, летом — траву вволю. Диетические корма скармливают 4—5 раз в день. В больших количествах дают подсоленную доброкачественную воду с отрубями. Тяжелобольным животным (в третьей стадии истощения) целесообразно давать подсоленные болтушки из отрубей, овсяной, ржаной муки, мезгу из корнеплодов. Фармакотерапия: подкожное или внутривенное введение глюкозы в дозе 0,3-0,5 г/кг массы животного в форме 5-20%- ных растворов (коровам до 600 мл). Внутрь или внутримышечно вводят витаминные препараты (А, Д, Е, группы В). Применяют сердечные: кофеин, кордиамин. Физиотерапия: ультрафиолетовое облучение. Массаж кожи, аутогемотерапия.

Профилактика. Диспансеризация, создание и совершенствование биологически полноценной кормовой базы, ветеринарный контроль за технологией приготовления и хранением кормов: сена, сенажа и силоса. Улучшать гигиену содержания животных.