нор.физ. нор. 1. Павлов, Сеченов, Анохин, Овсянников и тд, вклад в физиологию
 Скачать 1.37 Mb.
|
|
ОЕЛ = ФОЕ + Евд. Одной из основных характеристик внешнего дыхания является минутный объем дыхания (МОД). Вентиляция легких определяется объемом воздуха вдыхаемого или выдыхаемого в единицу времени. МОД – это произведение дыхательного объема на частоту дыхательных циклов. В норме, в покое ДО равен 500 мл, частота дыхательных циклов – 12 – 16 в минуту, отсюда МОД равен 6 - 7 л/мин. Максимальная вентиляция легких – это объем воздуха, который проходит через легкие за 1 минуту во время максимальных по частоте и глубине дыхательных движений. Максимальная вентиляция легких – наибольшее количество воздуха, которое может поступить в легкие за 1 мин при усиленном дыхании. В среднем ее величина равняется 70—150 л. легочная вентиляция — это процесс передвижения вдыхаемого воздуха в альвеолы, в которых происходит газообмен с кровью. Общий объем проходящего через ротовую полость воздуха можно легко измерить с помощью большого мешка или спирометра, подсоединенного к загубнику с односторонним клапаном. Легочная вентиляция в покое или при физической нагрузке усиливается, если в результате заболевания снижена эффективность газообмена. Однако измерение только вентиляции часто оказывается ненадежным, потому что ее показатель в какой-то мере произвольно контролируется ЦНС и на него нередко влияет стресс, обусловленный самой процедурой. 3. пищеварение в желудке. регуляция, этапы и фазы регуляции и секреции Желудок совмещает функции накопителя пищи и пищеварительного органа. Пища в желудке может находиться до 10 часов в зависимости от ее качества и количества. Основное значение в желудочном пищеварении имеет сок фундального отдела желудка. Трубчатые железы этого отдела имеют все типы клеток: главные секретируют пепсиногены, добавочные выделяют слизь, париетальные - хлористоводородную (соляную) кислоту. Железы пилорического отдела не имеют париетальных клеток и выделяют небольшое количество сока. В кардиальном отделе желудка продуцируется в основном слизь. За сутки у взрослого человека выделяется 2,0-2,5 литра желудочного сока. Секреторная функция желудка координирована с его двигательной активностью, заключающейся в перемешивании, дальнейшем измельчении и эвакуации порций химуса (смесь пищевой кашицы с желудочным соком) в 12-перстную кишку. Реакция сильно кислая за счет соляной кислоты. Состав: вода, электролиты, слизь, пищеварительные ферменты ( пепсин), соляная кислота, внут фактор Касла. Функции ферментов желудочного сока: Пепсин- главный фермент желудочного сока; расщепляет белки до крупных полипептидов. Выделяется в виде неактивного профермента – пепсиногена ( защита от самопереваривания клеток желудочных желез); в полости желудка под действием соляной кислоты из пепсиногена образуется активный пепсин. Сам пепсин тоже активирует пепсиноген. Химозин( реннин) вызывают створаживание молочного белка казеина; К непротеолитическим ферментам относится желудочная липаза, малоактивная у взрослых, она расщепляет эмульгированные жиры молока. Роль соляной кислоты:
Регуляция желудочного сокоотделения: . I фаза - сложнорефлекторная (мозговая, цефалическая) состоит из условно- и безусловно-рефлекторного механизмов. Вид пищи, запах пищи, разговоры о ней вызывают условно-рефлекторное сокоотделение. Выделившийся сок подготавливает желудок к приему пищи, имеет высокую кислотность и ферментативную активность, поэтому такой сок в пустом желудке может оказывать повреждающее воздействие. Безусловный рефлекс включается при раздражении пищей рецепторов ротовой полости. II фаза желудочной секреции – желудочная – связана с поступлением пищи в желудок. Наполнение желудка пищей возбуждает механорецепторы, информация от которых по чувствительным волокнам блуждающего нерва направляется к его секреторному ядру. Эфферентные парасимпатические волокна этого нерва стимулируют желудочную секрецию. Соприкосновение пищи и продуктов ее гидролиза со слизистой желудка возбуждает хеморецепторы и активирует местные рефлекторные и гуморальные механизмы. В результате этого G-клетки пилорического отдела выделяют гормон гастрин, активирующий главные клетки желез и, особенно, обкладочные клетки. III фаза – кишечная – начинается при эвакуации химуса из желудка в тонкий кишечник. Раздражение механо-, хеморецепторов тонкой кишки продуктами переваривания пищи регулирует секрецию в основном за счет местных нервных и гуморальных механизмов. Энтерогастрин, бомбезин, мотилин секретируются эндокринными клетками слизистого слоя, эти гормоны повышают сокоотделение. Вазоактивный интестинальный пептид, соматостатин, секретин, гастроингибирующий пептид – тормозят желудочную секрецию при действии на слизистую тонкого кишечника жиров, соляной кислоты, гипертонических растворов. 4 задача: на нервно-мышечный синапс действует ацетилхолинэстераза, что будет происходить с мышцей? ацет-за разрушает ацетилхолин. Поэтому не будет сокращения Билет № 22 1. )Мотивации, их классификация.Роль гипоталамуса и коры больших полушарий мозга мозга в механизмах реализации мотивации. Мотивация – это побуждение организма к действию, направленное на удовлетворении потребности. Мотивация обеспечивает активное , целенаправленное поведение, в том числе при внешнем отсутствии каких-либо причин к действию. В ЦНС возникновению мотивации соответствует мотивационное возбуждение нервных центров , приобретающих свойство доминанты. Классификация( на основе потребностей) : 1 . Первичные (низшие) – биологические – врожденные , свойственных человеку и животным : пищевые, половые, оборонительные и тд. 2 . Вторичные ( высшие) – социальные духовные – приобретаются в течении индивидуальной жизни. Формируются на основе потребностей в общении с другими людьми ( принадлежность к определенной группе социальной, любовь, дружба) , в призвании и уважении, в самовыражении, самореализации, развития личности. Механизмы биологической мотивации : Основной причиной возникновения биологической мотиваций ( голода, жажды) является отклонение параметров внутренней среды организма. 1 .Рецепторы. В возникновении мотиваций учувствуют различные рецепторы 1) центральные ( хемо- и терморецепторы гипоталамуса) 2) периферические ( определяющее чувство сухости во рту при жажде и т.п) 2 . Нервные центры. Действие различных раздражителей , связанных с потребностями, вызывают возбуждение определенных нервных центров. Например в гипоталамическом центре голода имеются нейроны, которые возбуждаются при недостатке глюкозы и жирных кислот в крови.( голодная кровь) Мотивационное возбуждение от центра голода в кору конечного мозга , в результате возникает чувство голода . Структуры , играющие основную роль в возникновении мотиваций: 1) Гипоталамус и лимбическая система принимает участие в формирование пищевой, половой и оборонительная мотивация. Так в гипоталамусе находятся центральные рецепторы , контролирующие параметры внутренней среды , а так же нервные центры голода , жажды и т.д. При повреждении структур лимбической системы могут наблюдаться снижение агрессивности , прожорливости и гиперсексуальности. 2) Новая кора конечного мозга ( вместе с лимбической ) учувствует в формировании социальных мотиваций. 3) Гормоны. Важная роль в формировании мотиваций принадлежит некоторым гормонам. Они регулируют чувствительность нейронов мотивационных центров. Например, гастрин стимулирует , а холистокинин тормозит центр голода, вазопрессин вызывает жажду , половые гормоны – половые мотивации. 2.)Состав и свойства кишечного сока. Методы изучения. Особенности регуляции секреции кишечных желез. Кишечный сок представляет собой секрет желез, расположенных в слизистой оболочке вдоль всей тонкой кишки (дуоденальных, или бруннеровых желез, кишечных крипт, или либеркюновых желез, кишечных эпителиоцитов, бокаловидных клеток, клеток Панета). У взрослого человека за сутки отделяется 2 - 3 л кишечного сока, рН от 7,2 до 9,0. Сок состоит из воды и сухого остатка, который представлен неорганическими и органическими веществами. Из неорганических веществ в соке содержится много бикарбонатов, хлоридов, фосфатов натрия, кальция, калия. В состав органических веществ входят белки, аминокислоты, слизь. В кишечном соке находится более 20 ферментов, обеспечивающих конечные стадии переваривания всех пищевых веществ. Это энтерокиназа, пептидазы, щелочная фосфатаза, нуклеаза, липаза, фосфолипаза, амилаза, лактаза, сахараза. Встречаются наследственные и приобретенные дефициты кишечных ферментов, расщепляющих углеводы (дисахаридаз), что приводит к непереносимости соответствующих дисахаридов. Основная часть ферментов поступает в кишечный сок при отторжении клеток слизистой оболочки кишки. Значительное количество ферментов адсорбируется на поверхности эпителиальных клеток кишки, осуществляя пристеночное пищеварение. Регуляция кишечной секреции Регуляция деятельности желез тонкой кишки осуществляется местными нервно-рефлекторными механизмами, а также гуморальными влияниями и ингредиентами химуса. Механическое раздражение слизистой оболочки тонкой кишки вызывает выделение жидкого секрета с малым содержанием ферментов. Местное раздражение слизистой кишки продуктами переваривания белков, жиров, соляной кислотой, панкреатическим соком вызывает отделение кишечного сока, богатого ферментами. Усиливают кишечное сокоотделение ГИП, ВИП, мотилин. Гормоны энтерокринин и дуокринин, выделяемые слизистой оболочкой тонкой кишки, стимулируют соответственно секрецию либеркюновых и бруннеровых желез. Тормозное действие оказывает соматостатин. 3. Гормоны роста, роль, механизм действия. Соматотропный гормон (СТГ), или гормон роста секретируется эндокринными клетками аденогипофиза. Одна из главных функций гормона - стимулирующее влияние на линейный рост, общие размеры тела, его массу, размеры отдельных органов. СТГ у человека начинает секретироваться уже в первой трети эмбрионального развития, однако основные эффекты проявляются значительно позднее. Соматотропный гормон принимает участие в регуляции процессов роста и физического развития. Стимуляция процессов роста обусловлена способностью соматотропина усиливать образование белка в организме, повышать синтез РНК, усиливать транспорт аминокислот из крови в клетки. Наиболее ярко влияние гормона выражено на костную и хрящевую ткани. В растущем организме к действию соматотропина наиболее чувствительна хрящевая ткань и, прежде всего, хрящи, расположенные в эпифизарной области трубчатых костей. В этой ткани СТГ усиливает пролиферацию и синтез структурных белков. Действие соматотропина происходит посредством "соматомединов", которые образуются под влиянием соматотропина. 4 задачаК чему приведет наложение лигатуры ниже каротидного синуса. Ответ:(точно правильно) АД уменьшится (снизится), т.к. перерезали НИЖЕ... и не будет поступать кровь и т.д. и т.п. Билет № 23 1. роль щитовидной и паращитовидной железы, витамина D3 в регуляции обмена кальция и фосфатов. Щитовидная железа является важнейшим регулятором белкового обмена. Ее гормоны увеличивают активность протеолитических ферментов, регулируют рост и развитие организма, ускоряют процессы метаморфоза и линьки у животных. Щитовидная железа синтезирует тиреоглобулин, из которого образуются два гормона: тироксин и трииодтиронин. В состав обоих гормонов входит иод, концентрация которого в щитовидной железе в сотни раз выше, чем в любых других внутренних органах. Действие гормонов щитовидной железы однотипно. Однако физиологическая активность трииодтиронина в десятки раз выше, чем тироксина. Щитовидная железа продуцирует также гормон тиреокальцитонин — регулятор кальциевого обмена. Тиреокальцитонин — своеобразный хранитель кальция в костной ткани. Под его влиянием уровень кальция в крови уменьшается. Нарушения функции щитовидной железы проявляются ее гипофункцией и гиперфункцией. При недостаточности функции щитовидной железы у взрослых людей развивается микседема (слизистый отек). При этом вследствие нарушения белкового обмена органы и ткани становятся отечными. В межклеточных пространствах увеличивается содержание муцина и альбуминов. Онкотическое давление тканевой жидкости повышается, вследствие чего жидкость задерживается в тканях, вызывая отеки. Основной обмен при микседеме падает на 30 — 40%. При микседеме задерживается психическое развитие, нарушается половая функция. Одной из форм проявления гипофункции щитовидной железы, наступающей при недостаточном содержании иода в питьевой воде, является эндемический зоб. Щитовидная железа при этом заболевании увеличена (зоб). Введение в пищевой рацион лечебных доз иода — вполне достаточная мера предупреждения этой формы заболевания. При гиперфункции щитовидной железы развивается заболевание тиреотоксикоз. Характерными признаками этого заболевания являются увеличение щитовидной железы (зоб), тахикардия, повышение обмена веществ, особенно основного, потеря массы тела, увеличение аппетита, нарушение теплового баланса организма, повышение возбудимости и раздражительности. Околощитовидные (паращитовидные) железы: Человек имеет 2 пары околощитовидных желез, расположенных на задней поверхности или погруженных внутри щитовидной железы. Главные, или оксифильные, клетки этих желез вырабатывают паратгормон, или паратирин. Паратгормон регулирует обмен кальция в организме и поддерживает его уровень в крови. В костях этот гормон повышает резорбцию костной ткани несколькими путями: стимулирует активность остеокластов и увеличивает их количество. В почках снижает реабсорбцию кальция в проксимальных канальцах, но усиливает в дистальных, что препятствует потере кальция с мочой и увеличивает его концентрацию в крови. В кишечнике повышение реабсорбции кальция происходит благодаря стимулирующему действию паратгормона на синтез кальцитриола - активного метаболита витамина D3. Витамин D3 образуется в неактивном состоянии в коже под воздействием ультрафиолетового излучения. Под влиянием паратгормона происходит его активация в печени и почках. Кальцитриол повышает образование кальцийсвязывающего белка в стенке кишечника, что способствует обратному всасыванию кальция. Влияя на обмен кальция, паратгормон одновременно воздействует и на обмен фосфора в организме: он угнетает обратное всасывание фосфатов и усиливает их выведение с мочой (фосфатурия). Активность околощитовидных желез определяется содержанием кальция в плазме крови. Если в крови концентрация кальция возрастает, то это приводит к снижению секреции паратгормона. Уменьшение уровня кальция в крови вызывает усиление выработки паратгормона. 2. Форменные элементы крови, их кол-во. Подсчет эритроцитов. Кровь является циркулирующей по кровеносным сосу дам жидкой тканью, состоящей из двух основных компонентов, — плаз мы и взвешенных в ней форменных элементов — эритроцитов, лейко цитов и кровяных пластинок (тромбоцитов). В среднем в теле человека с массой тела 70 кг содержит ся около 5—5,5 л крови. Форменные элементы крови образуются в костном мозге из полипотентной стволовой клетки .По мере созревания клетки крови из костного мозга через синусы поступают в венозную кровь. Эритроциты, или красные кровяные тельца, представляют собой безъядерные клетки. Эритроциты неспособны к деле нию. Функции эритроцитов. Основная функция эритроцитов — дыхательная — транспортировка кислорода и углекислоты. Эта функция обеспечивается дыхательным пигментом — гемоглобином . Кроме того, эритроциты участвуют в транспорте аминокислот, антител, токсинов и ряда лекарственных веществ, адсорбируя их на поверхности плазмолеммы. Количество эритроцитов у взрослого мужчины составляет 3,9-5,5 • 1012л, а у женщин — 3,7-4,9 • 1012л крови. • Нормоциты - диаметр 7,5 мкм • стоматоциты, дискоциты, эхиноциты, микроциты (их диаметр меньше 7,2 мкм); • мегалоциты (диаметр больше 9,5 мкм); Из красного костного мозга в кровь поступают преимущественно незрелые эритроциты — ретикулоциты. Они (в отличие от зрелых эритроцитов) содержат рибосомы, митохондрии и комплекс Гольджи. Окончательная дифференцировка в эритроциты происходит в течение 24–48 часов после выхода ретикулоцитов в кровоток. Количество поступающих в кровоток ретикулоцитов в норме равно количеству удаляемых эритроцитов. Средняя продолжительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. Разрушение эритроцитов (гемолиз) может произойти под влиянием различных случайных факторов, связанных с их движением (механический гемолиз) и изменением физико-химических свойств плазмы (физический гемолиз, химический гемолиз, осмотический гемолиз), а также в результате естественного старения. 1. Осмотический гемолиз - развивается при уменьшении осмотического давления. Происходит набухание, затем разрушение эритроцитов. 2. Химический гемолиз - происходит под влиянием веществ, разрушаю-щих белково-липидную оболочку эритроцитов (эфир, хлороформ, алкоголь, бензол, желчные кислоты, сапонин и др.). 3. Механический гемолиз - возникает при сильных механических воздействиях на кровь, например, сильном встряхивании ампулы с кровью. 4. Термический гемолиз - обусловлен замораживанием и размораживанием крови. 5. Биологический гемолиз - развивается при переливании несовместимой крови, при укусах некоторых змей, под влиянием иммунных гемолизинов и т.д. |