Мега-шпора по терапии. 1. Пневмонии
 Скачать 1.26 Mb.
|
|
77. Интоксикация бензолом. БЕНЗОЛ. Избирательное наркотическое, гемотоксическо'е, гепатотоксическое действие. При вдыхании паров бензола— возбуждение, подобное алкогольному, клонико-тонические судороги, бледность лица, покраснение слизистых оболочек, расширение зрачков. Одышка с нарушениями ритма дыхания. Пульс учащенный, нередко аритмичный; снижение артериального давления. Возможны кровотечения из носа и десен, кровоизлияния в кожу, маточные кровотечения. При приеме бензола внутрь—жжение во рту, за грудиной, в эпи-гастрии, рвота, боль в животе, головокружение, головная боль, возбуждение, сменяющееся угнетением, увеличение печени-с желтухой (токсическая гепатопатия). Лечение. 1. Удаление пострадавшего из опасной зоны; при поступлении яда внутрь — промывание желудка через зонд, вазелиновое масло (200 мл внутрь); форсированный диурез, операция замещения крови. 2. Тиосульфат натрия (до 200 мл 30% раствора) в/в. 3. Тиамин (3 мл 6% раствора), пиридоксин (3 мл 5% раствора), цианокобаламин (до 1000 мкг/сут) в/м; сердечно-сосудистые средства; аскорбиновая кислота (10—20 мл 5% раствора) с глюкозой в/в; ингаляция кислорода; при кровотечении — викасол в/м. 78. Профессиональные болезни опорно-двигательного аппарата. Заболевания опорно-двигательного аппарата часто встречаются при работе в таких отраслях промышленности, как строительная, горнорудная, машиностроительная и др., а также в сельском хозяйстве. Они обусловлены хроническим функциональным перенапряжением, микротравматизацией, выполнением быстрых однотипных движений. Наиболее часто встречаются заболевания мышц, связок и суставов верхних конечностей: миозиты, крепитирующий тендовагинит предплечья, стенозирующий лигаментит (стенозирующий тендовагинит), эпикондилит плеча, бурси-ты, деформирующие остеоартрозы, периартроз плечевого сустава, остеохондроз позвоночника (дискогенные пояснич-но-крестцовые радикулиты). Заболевания развиваются подостро, имеют рецидивирующее или хроническое течение. 79. Классификация ядохимикатов и общие вопросы про яды. В народном хозяйстве страны используются разнообразные по строению и физико-химическим свойствам химические вещества. В производственных условиях токсические вещества поступают в организм человека через дыхательные пути, кожу, желудочно-кишечный тракт. После резорбции в кровь и распределения по органам яды подвергаются превращениям, а также депонированию в различных органах и тканях (легкие, головной мозг, кости, паренхиматозные органы и др.). Выделение поступивших в организм токсических веществ происходит легкими, почками, через желудочно-кишечный тракт, кожей. В зависимости от совокупности проявлений действия химического вещества и от преимущественно поражаемых им органов и систем промышленные яды можно объединить в следующие группы: раздражающего действия; нейротропно-го действия; гепатотропного действия; яды крови; почечные яды; промышленные аллергены; промышленные канцерогены. Такое деление весьма условно, характеризует лишь основное направление действия ядов и не исключает многообразный характер их влияния. Заболевания, вызываемые воздействием раздражающих веществ. Основные группы токсических веществ раздражающего действия составляют: —хлор и его соединения (хлористый водород, хлористоводородная кислота, хлорная известь, хлорпикрин, фосген, хлор-окись фосфора, треххлористий фосфор, четыреххлористый кремний); —соединения серы (сернистый газ, серный газ, сероводород, диметилсульфат, серная кислота); — соединения азота (нитрогазы, азотная кислота, аммиак, гидразин); —соединения фтора (фтористый водород, плавиковая кислота и ее соли, перфторизобутилен); —соединения хрома (хромовый ангидрид, окись хрома, би-хроматы калия и натрия, хромовые квасцы); — карбонильные соединения металлов (карбонил никеля, пентакарбонил железа); —растворимые соединения бериллия (фтористый бериллий, фторокись бериллия, хлористый бериллий, сернокислый бериллий). Все перечисленные соединения, проникая в организм ингаляционным путем, вызывают преимущественно поражение органов дыхания; некоторые из них могут раздражать слизистые оболочки глаз. При острых интоксикациях тяжесть поражения дыхательных путей определяется не только концентрацией химического вещества в воздухе и продолжительностью его действия, но и степенью растворимости яда в воде. Токсические вещества, легко растворимые в воде (хлор, сернистый газ, аммиак), действуют преимущественно на слизистые оболочки верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов. Действие этих веществ наступает сразу после контакта с ними. Вещества, трудно или почти нерастворимые в воде (окислы азота, фосген, диметилсульфат), поражают преимущественно глубокие отделы органов дыхания. Клинические признаки при воздействии этих веществ, как правило, развиваются после латентного периода различной продолжительности. При контакте с тканями токсические вещества вызывают воспалительную реакцию, а в более выраженных случаях—разрушение тканей и их некроз. Острое токсическое поражение органов дыхания. Могут наблюдаться следующие клинические синдромы: острое поражение верхних дыхательных путей, острый токсический бронхит, острый токсический бронхиолит, острый токсический отек легких, острая токсическая пневмония. 80. Неотложная терапия легочных кровотечений и кровохарканья. Кровохарканье Включает и мокроту с прожилками крови, и откашливание больших количеств крови. ЭТИОЛОГИЯ Основные причины — бронхит и бронхоэктатическая болезнь. Причиной может быть и опухоль, особенно у курильщиков и если кровохарканье носит постоянный характер. При метастазировании в легкие кровохарканье отмечается редко. Другими причинами могут быть ТЭЛА, инфекция, ЗСН. От 5 до 15 % случаев причинь: кровохарканья остаются неясными. Диагноз Важно установить, что кровь поступает из дыхательны) путей. В этих случаях она часто пенистая, появлению крови предшествуют покалы вание в горле, потребность в кашле. Анамнез позволяет уточнить диагноз: хроничес кое кровохарканье у молодой женщины без симптомов другого заболевания дав' право заподозрить аденому бронха; рецидивирующее кровохарканье у больных хроническим выделением гнойной мокроты свидетельствует о наличии бронхоэк тазов; кровохарканье, похудание и анорексия у курильщика подозрительны на кар Одному; кровохарканье с острой плевритной болью позволяет заподозрить инфарк: Физикальное исследование также помогает диагностике: шум трения плевры пс зволяет предположить ТЭЛА или другое заболевание, связанное с поражение! плевры (абсцесс легкого, кокцидиомикоз с полостью, васкулит); диастолически шум подозрителен на наличие митрального стеноза; локализованные хрипы позвс ляют думать о бронхогенном раке. Первоначальное обследование включает рентп нологическое исследование грудной клетки. Нормальная рентгенограмма не исключает наличия опухоли или бронхоэктазов как источника кровотечения. На рентгенограмме грудной клетки может быть выявлен уровень жидкости, подозрительный яа абсцесс или ателектаз, расположенный дистально карциномы, обтурирующей бронх. Многим больным показано последовательное проведение КТ грудной клетки, а затем и бронхоскопии. Исследование жестким бронхоскопом особенно ценно при массивном кровотечении или поражении проксимального участка дыхательных путей, когда планируется интубация трахеи; большинству больных показано исследование фибробронхоскопом. Лечение. Основа лечения — постельный режим и противокашлевые средства — опиаты (кодеин 15—30 мг; гидрокодон 5 мг каждые 4—6 ч). Больным с массивным кровохарканьем (>600 мл/сут) и с дыхательной недостаточностью в результате аспирации крови показана аспирация и подготовка аппаратуры для интубации трахеи, для изоляции кровоточащего участка легкого путем введения катетера с раздуваемым баллончиком. При массивном кровохарканье выбор консервативного или хирургического метода лечения зависит от анатомического расположения источника кровотечения и исходного состояния легочных функций пациента. Центральное расположение источника позволяет применить лазерную коагуляцию. Части больных с выраженным нарушением функции легких показаны катетеризация и эмболиза-ция бронхиальной артерии. 81. Неотложная терапия при приступе бронхиальной астмы. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА—хроническое рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением дыхательных путей. Характеризуется измененной реактивностью бронхов. Обязательным признаком болезни является приступ удушья и (или) астматический статус. Астматическое состояние характеризуется возрастающей резистентностью к бронхорасширяющей терапии и непродуктивным кашлем. Выделяют две формы астматического состояния— анафилактическую и метаболическую. При анафилактической форме, обусловленной иммунологическими или псевдоаллергическими реакциями с высвобождением большого количества медиаторов аллергической реакции (чаще всего у лице повышенной чувствительностью к лекарственным препаратам), возникает острый тяжелейший приступ удушья. Метаболическая форма, связанная с функциональной блокадой р-адренергических рецепторов и возникающая в результате передозировки симпатомиметиков при инфекции дыхательных путей, неблагоприятных метеорологических факторах, вследствие быстрой отмены кортикосте-роидов, формируется в течение нескольких дней. ВI (начальной) стадии перестает отходить мокрота, появляется боль в мышцах плечевого пояса, грудной клетке и в области брюшного пресса. Гипервентиляция, потеря влаги с выдыхаемым воздухом приводят к увеличению вязкости мокроты и обтура-ции просвета бронхов вязким секретом. Образование в зад-ненижних отделах легких участков «немого легкого» свидетельствует о переходе статуса во II стадию с явным несоответствием между выраженностью дистанционных хрипов и их отсутствием при аускультации. Состояние больных крайне тяжелое. Грудная клетка эмфизематозно вздута. Пульс превышает 120 в 1 мин. Артериальное давление имеет тенденцию к повышению. На ЭКГ — признаки перегрузки правых отделов сердца. Формируется респираторный или смешанный ацидоз. В III стадии (гипоксически-гиперкапничес-кая кома) нарастают одышка и цианоз, резкое возбуждение сменяется потерей сознания, возможны судороги. Пульс парадоксальный, артериальное давление снижается. Лечение астматического статуса проводят дифференциро-ванно в зависимости от его стадии, формы, причины возникновения. При анафилактической форме вводят п/к раствор адреналина и сразу применяют глюкокортикоиды, назначая со 100 мг гидрокортизона в/в капельно. Если в ближайшие 15—30 мин явного улучшения не наступает, влияние гидрокортизона повторяют и начинают в/в капельное введение эуфиллина (10—15 мл 2,4% раствора). Одновременно проводят оксигенотерапию через носовой катетер или маску (по 2—6 л/мин). Лечение должно проводиться в блоке интенсивной терапии. Лечение метаболической формы астматического статуса проводят в зависимости от его стадии. Вначале, необходимо ликвидировать непродуктивный кашель, улучшить отхожде-ние мокроты посредством теплых щелочных ингаляций, обильного теплого питья. Если астматическое состояние обусловлено отменой или передозировкой симпатомиметиков, показано капельное введение преднизопона по 30 мг каждые 3 ч в/в до купирования статуса. Развитие ацидоза диктует необходимость в/в вливания 2% раствора гидрокарбоната натрия. Обязательна регидратация путем введения большого количества жидкости. При II стадии астматического состояния дозу глкжокортикоидов повышают (преднизолон до 60— 90—120 мг каждые 60—90 мин). Если в ближайшие 1,5 ч не исчезает картина «немого легкого», показана управляемая вентиляция с активным разжижением и отсасыванием мокроты. В III стадии интенсивную терапию осуществляют совместно с реаниматологом. После выведения из астматического состояния дозу глю-кокортикоидов сразу снижают вдвое, а затем постепенно уменьшают до поддерживающей. 82. Диагностика астматического статуса. Астматический статус — один из наиболее тяжелых вариантов течения бронхиальной астмы, проявляющийся острой обструкцией бронхиального дерева в результате бронхиолоспазма, гиперергического воспаления и отека слизистой оболочки, гиперсекреции железистого аппарата. В основе формирования статуса лежит глубокая блокада В-адренорецепторов гладкой мускулатуры бронхов. Диагностика.Приступ удушья с затрудненным выдохом, нарастающая одышка В ПО кое, акроцианоз, повышенная потливость, жесткое дыхание с сухими рассеянными хрипами и последующим формированием «немого» легкого, тахикардия, высокое Ад, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, гипоксическая и гиперкапническая кома. При медикаментозной терапии выявляется резистентность к симпатомиметикам и другим бронхолитикам. Неотложная помощь Кислородотерапия: - непрерывно инсуфлировать через маску наркозного аппарата или ингалятора кислородно-воздушную смесь с содержанием кисло рода не более 30—40%. Инфузионная терапия: - в/в введение 5—10% р-ра глюкозы, реополиглюкина: 1000 мл за 1 час оказания помощи. Количество реополиглюкина (или других низкомолекулярных декстранов) должно составлять 30% от объема инфузии. РS: Инфузионные р-ры, содержащие соли натрия — не использовать ввиду исходной гипернатриемии и гипертонической дегидратации. Гидрокарбонат натрия применять только при коматозном состоянии из расчета 2—З мг/кг массы тела 4—5% р-ра. Медикаментозная терапия: - основана на полном отказе от адреностимуляторов, а использования в качестве бронходилаторов производных ксантинов (зуфиллива и его аналогии) и глюкокортикоидных гормонов. Начальная доза эуфиллина — 5,6 мг/кг массы тела (10—15 мп 2,4% р-ра в/в, медленно (в течение 5—7 мин), струйно; - поддерживающая доза эуфиллина — 0,9 мг/кг массы тела в 1 ч (2—3,5 мл 2,4% раствора) фракционно или капельно до улучшения клинического состояния пациента. Глюкокортикоидные гормоны — в пересчете на преднизолон 60— 90 мг в/в струйно. Гепарин — 5—10 тыс. ед. в/в капельно с одним из плазмозаменяющих растворов. При проведении медикаментозной терапии следует учитывать побочные действия лекарственных средств: - седативные и антигистаминные препараты угнетают кашлевой рефлекс, усиливают бронхолегочную обструкцию; - холинолитики — сушат слизистую, сгущают мокроту; - муколитические средства — разжижают мокроту, - антибиотикл, сульфаниламиды, новокаин — обладают высокой сенсебилизирующей активностью; - препараты кальция — углубляют исходную гипокалиемию; диуретики — увеличивают исходную дегидратацию и гемокотщентрацию. При коматозном состоянии: - срочная интубация трахеи при спонтанном дыхании; искусственная вентиляция легких; - при необходимости: типичная сердечно-легочная реанимация; медикаментозная терапия (см. выше). Показания к эндотрахсальной интубации и ИВЛ: - гипоксическая и гиперкапничсская кома; - серлечно-сосудистмй коллапс; - число дыхательных движений более 50 в 1 минуту 84. Отек легких. Чаще всего угрожающее жизни острое развитие альвеолярного отека легких обусловлено: 1) повышением гидростатического давления в капиллярах легких (несостоятельность левого сердца, митральный стеноз) или 2) повышением проницаемости легочной мембраны. Специфические факторы вызывают кардио-генный отек легких у больных с компенсированной ЗСН или даже при отсутствии сердечного анамнеза. Физикальная симптоматика. Состояние больного тяжелое, сидит прямо, покрыт потом, часто цианоз. В легких с обеих сторон выслушиваются хрипы, над сердцем — III сердечный тон. Мокрота пенистая и кровянистая. Лабораторные данные. На ранних стадиях отека при исследовании КОС отмечают снижение Рао2, Расо2; позже, по мере прогрессирования ДН, нарастает гиперкапния в структуре ацидоза. На рентгенограмме грудной клетки отмечается усиление сосудистого рисунка легких, диффузное затенение легочных полей, появление «бабочки» в области ворот легких. Лечение отека легких. Для сохранения жизни больного необходима срочная интенсивная терапия. Следующие мероприятия следует реализовать практически одновременно: 1. Усадить больного, чтобы уменьшить венозный возврат. 2. Назначить 100 % кислород через маску для достижения Рао2 > 60 мм рт. ст. 3. Внутривенно ввести петлевые диуретики (фуросемид 40-100 мг или буме-танид 1 мг); можно применить меньшие дозы, если больной не принимал диуретики регулярно 4. Морфин 2-5 мг внутривенно повторно; часто применяют для снижения АД и уменьшения одышки; под рукой должен быть налоксон для нейтрализации действия морфина. 5. Снизить постнагрузку [внутривенно натрия нитропруссид (20-300 мкг/ мин), если систолическое АД > 100 мм рт. ст]; наладить прямое измерение АД. При отсутствии быстрого улучшения требуется дополнительная терапия: 1. Если больной не получал дигиталис регулярно, 75 % полной терапевтической дозы вводят внутривенно. 2. Аминофиллин (6 мг/кг внутривенно в течение 20 мин, затем 0,2-0,5 мгДкг х ч); уменьшает бронхоспазм, повышает сократимость миокарда и диурез; может быть применен на начальном этапе вместо морфина, если неясно, вызвано ли нарушение дыхания отеком легких или выраженным обструктивным заболеванием (до рентгенографии грудной клетки). 3. Если назначение мочегонных не вызвало быстрого диуреза, можно снизить ОЦК эксфузией венозной крови (250 мл из локтевой вены) или путем наложения венозных жгутов на конечности. 4. При сохранении гипоксемии и гиперкапнии производят интубацию трахеи. Следует найти и устранить причины отека легких, особенно острую аритмию или инфекцию. Некоторые некардиогенные причины могут вызвать отек легких, несмотря на отсутствие левожелудочковой недостаточности; в этом случае лечение должно быть направлено на устранение причины. |