Мега-шпора по терапии. 1. Пневмонии

• Название: 1. Пневмонии
• Дата: 21.05.2021
• Размер: 1.26 Mb.
• Имя файла: Мега-шпора по терапии.doc
• Тип: Документы; #208061
• страница: 24 из 25

96. Острая почечная недостаточность.

Массивный некроз печени с нарушением сознания, развивающийся в течение 8 нед после начала заболевания.

Этиология. Инфекции (вирусы, включая HAV, HBV, HCV, HDV, HEV, бактерии, риккетсии, паразиты), лекарственные средства и токсины, ишемия (шок), синдром Бадда — Киари, идиопатический хронический активный гепатит, острая болезнь Вильсона, микровезикулярные жировые синдромы (синдром Рейя, острая жировая дегенерация печени при беременности).

Клинические проявления. Характеризуются определенными нервно-психическими изменениями (делирий, изменение личности, ступор, кома); церебральный отек подозревают при наличии таких признаков, как профузный пот, гемодинамическая нестабильность, тахи-аритмии, тахипноэ, лихорадка, отек соска зрительного нерва, децеребрационная ригидность (хотя эти проявления могут и отсутствовать); тяжелая желтуха, коагулопатия, кровотечение, почечная недостаточность, нарушения кислотно-основного состояния, гипогликемия, острый панкреатит, кардиореспираторная недостаточность, инфекции (бактериальные, грибковые).

Показатели неблагоприятного прогноза.Возраст до 10 или старше 40 лет; галотан, ни-А, ни-В гепатит, продолжительность желтухи 7 дней до возникновения энцефалопатии, уровень билирубина в сыворотке крови 300 мкмоль/л, кома (выживают менее 20 %), быстрое уменьшение размеров печени, дыхательная недостаточность, резкое увеличение протромбиново-го времени, уровень фактора V менее 20 %. При передозировке ацетаминофена признаки неблагоприятного прогноза: рН крови менее 7,3, уровень креатинина сыворотки крови более 266 мкмоль/л, выраженное увеличение протромбинового времени.

Лечение. Часто требуется эндотрахеальная интубация. Мониторирование уровня глюкозы в сыворотке крови, внутривенно 10% или 20 % раствор глюкозы. Профилактика кровотечения из ЖКТ назначением блокаторов Н₂-рецепторов гистамина и антаци-дов (поддержание рН содержимого желудка > 3,5). Во многих центрах проводят мониторирование внутричерепного давления, что более надежно, чем КТ, определяет церебральный отек. Эффект дексаметазона в терапии отека остается невыясненным; может быть полезным внутривенное введение маннитола. Трансплантацию печени рекомендуют проводить больным с III-IV степенями энцефалопатии и другими показателями неблагоприятного прогноза.

97. Анемическая кома.

Анемия постгеморрагическая острая — малокровие вследствие острой кровопотери в течение короткого срока. Минимальная кровопотеря, представляющая опасность для здоровья взрослого человека,—500 мл.

Этиология. Причиной кровопотери могут быть травмы, хирургическое вмешательство, кровотечение при язве желудка или двенадцатиперстной кишки, из расширенных вен пищевода, при нарушении гемостаза, внематочной беременности, заболеваниях легких и т. п.

Патогенез складывается из явлений острой сосудистой недостаточности, обусловленной в первую очередь острым опустошением сосудистого русла, потерей плазмы; при массивной кровопотере наступает и гипоксия из-за потери эритроцитов, когда эта потеря уже не может быть компенсирована ускорением циркуляции за счет учащения сердечных сокращений.

Клиническая картина. Сосудистые нарушения: сердцебиение, одышка, падение артериального и венозного давления, бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Выраженность этих изменений не находится в четкой связи только со степенью кровопотери, так как нередко коллапс появляется и в ответ на боль, травму, вызвавшую кровопотерю. Существенный признак внутреннего кровотечения—внезапная сухость во рту. Тяжесть клинической картины определяется не только количеством потерянной крови, но скоростью кровопотери. Определенное значение имеет и источник кровопотери: кровотечение в желудочно-кишечный тракт может сопровождаться повышением температуры тела, картиной интоксикации, повышением уровня мочевины в крови (при нормальном уровне креатинина); полостные кровотечения могут даже при небольшом количестве излившейся крови вызывать симптомы сдавления органов и т. п.

Лечение начинают с остановки кровотечения. Быстрое снижение содержания гемоглобина ниже 80 г/л (8 г%) гематокрита ниже 25%, белков плазмы ниже 50 г/л (5 г%) является основанием для трансфузионной терапии, при этом потерю эритроцитов достаточно восполнить на ¹/₃; первоочередная задача—восстановление объема циркулирующей крови путем переливания коллоидных растворов (альбумин плацентарный или кровяной, свежезамороженная плазма или протеин), полиглюкина или желатиноля. При отсутствии по-лиглюкина и желатиноля можно перелить 1000 мл 10% раствора глюкозы, а затем 500 мл 5% раствора; глюкозу переливают со скоростью 0,5 г/ (кг • ч). Реополиглкжин и его аналоги как дезагреганты (т. е. препараты, снижающие свертывающую способность крови) не должны применяться в условиях возможного возобновления (или продолжающегося) кровотечения. Для возмещенияпотери эритроцитов используют эритроцитную массу. Показанием к переливанию эритроцитов является очевидная массивность кровопотери (более 1 л), сохранение бледности кожи и слизистых оболочек, тахикардии и одышки, несмотря на восстановление объема циркулирующей крови с помощью плазмозаменителей.

Ни в коем случае нельзя стремиться к восполнению кровопотери по эритроцитам «капля за каплю»; свежезамороженную плазму вместе с плазмозаменителями приходится вливать в большем объеме, чем было потеряно, а эритроциты— существенно в меньшем. Наступающая в результате итого гемодилюция обеспечивает улучшение микроциркуляции, в то время как массивные трансфузии цельной крови или эритроцитов усиливают образование микростазов, обусловленное шоком, способствуют развитию ДВС-синдрома.

Небольшие кровопотери восполняют введением солевых растворов, альбумина. Цельную кровь переливают при отсутствии эритроцитной массы, а если нет консервированной крови, переливают свежецитратную кровь (теплую, только что заготовленную) или осуществляют прямое переливание (весьма нежелательное без крайней необходимости из-за наличия микросгустков в такой крови). При операционных крововоте-рях менее 1 л переливание эритроцитной массы обычно не используют.

98. Гемолитический криз.

Проявляется повышением температуры тела до 39-40ºС, ознобом, нарастающей интоксикацией, желтухой на фоне бледных кожных покровов (шафрановый цвет кожи), увеличением печени и селезенки (болевой синдром в области живота обусловлен растяжением капсулы увеличенных печени и селезенки), потемнением мочи.

Лечение. Режим постельный. Введение в рацион повышенного количества фолиевой кислоты (более 200 мкг/сут). Единственный метод лечения – спленэктомия. Желательно перед операцией вакцинировать пациента против инфекций, вызываемых капсулообразующими микробами (пневмококк). Заметительную терапию эритроцитарной массой проводят только по жизненным показаниям при глубокой анемии с циркуляторными расстройствами (нарушения сознания, одышка, сердечная недостаточность).

99. Деабетическая кома.

Диабетическая (кетоацидотическая) комаразвивается постепенно. Для диабетической прекомы характерна симптоматика быстро прогрессирующей декомпенсации СД: сильная жажда, полиурия, слабость, вялость, сонливость, головная боль, отсутствие аппетита, тошнота, залах ацетона в выдыхаемом воздухе, сухость кожных покровов, гипотензия, тахикардия. Гипергликемия превышает 16,5 ммоль/л, реакция мочи на ацетон положительная, высокая глюкозурия. Если своевременно не оказана помощь, развивается диабетическая кома: спутанность и затем потеря сознания, многократная рвота, глубокое шумное дыхание типа Куссмауля, резко выраженная сосудистая гипотензия, гипотония глазных яблок, симптомы дегидратации, олигурия, анурия, гипергликемия, превышающая 16,55—19,42 ммоль/л и достигающая иногда 33,3 — 55,5 ммоль/л, кетонемия, гипокалиемия, гипо-натриемия, липемия, повышение остаточного азота, нейтро-фильный лейкоцитоз.

Лечение кетоацидотической комы проводят в стационаре. Мероприятия направлены на компенсацию углеводного, жирового, белкового, водно-электролитного обмена и предупреждение вторичных осложнений. В настоящее время получил признание метод лечения небольшими дозами инсулина, вводимого внутривенно,—режим малых доз инсулина. Это обеспечивает высокий стабильный уровень инсулина в крови, уменьшает его количество, необходимое для купирования коматозного состояния, способствует плавному снижению гликемии, более быстрой ликвидации кетоза, уменьшает возможность развития гипогликемии. Начальная доза зависит от тяжести состояния, уровня гликемии, выраженности кетоацидоза.

Внутривенно вводят свиной или обыччый инсулин в дозе 8—12 ЕД одномоментно. При гликемии, превышающей 33,3 ммоль/л, доза инсулина может быть увеличена до 12—16 ЕД. Доза последующего введения зависит от уровня глюкозы в крови, который определяют каждые 1—2 ч.

Если содержание глюкозы в крови в первые 2—4 ч не снизилось на 30%, то первоначальную дозу увеличивают вдвое. При снижении уровня сахара до половины исходного доза вводимого инсулина также снижается наполовину.

При клиническом улучшении, снижении гипергликемии и кетонемии, восстановлении гемодинамики, функции почек, ЦНС начинают введение инсулина п/к каждые 3—6 ч.

Вводят внутривенно изотонический раствор хлорида натрия (до 3—5 л/сут). При быстром снижении гликемии примерно через 3—4 ч от начала инсулинотерапии вводят 5% раствор глюкозы. Для улучшения окислительных процессов в инфу-зируемый состав добавляют 5% раствор аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазу. Проводят кислородотерапию.

Для коррекции электролитных сдвигов в капельницу добавляют 10% раствор хлорида калия (3—6 г/сут), вводят спустя 4—6 ч после того, как больной начинает выходить из коматозного состояния, под контролем содержания калия в сыворотке крови, выделительной функции почек и монитор-ного ЭКГ-наблюдения. При гиперлактацидемическои коме для устранения ацидоза вводят бикарбонат натрия. По показаниям — строфантин (KOprnnKOH)i кордиамин, мезатон, антибиотики. После восстановления сознания в течение о— 4 дней продолжают дробное введение инсулина и постепенно расширяют диету. В дальнейшем переводят на лечение препаратами инсулина пролонгированного действия (лучше средней продолжительности действия и 2 инъекциях).

100. Гипогликемическая кома.

Диагноз гипогликемии устанавливают при концентрации глюкозы в плазме крови менее 2,5-2,8 ммоль/л у мужчин и менее 1,9-2,2 ммоль/л у женщин, симптомы соответствуют основному заболеванию, симптоматика снижается при повышении содержания глюкозы в плазме крови (триада Уипла). Когда диагноз гипогликемии весьма вероятен, после взятия крови на диагностические исследования больному следует ввести глюкозу.

Секреция катехоламинов вызывает потливость, тремор, тахикардию, чувство тревоги и голода. Нарушение функции ЦНС проявляется головокружением, расстройствами зрения, снижением четкости мышления, судорогами и обмороками. У больных диабетом симптомы гипогликемии бывают стертыми при невропатии или лечении (β-блокаторами).

Лечение. Применяют быстрое внутривенное введение 50 мл 50 % водного раствора глюкозы с последующей инфузией 10 % глюкозы для сохранения уровня глюкозы в плазме крови 5,6 ммоль/л в случае значительной гипогликемии. Больные с повышенной утилизацией глюкозы могут нуждаться в инфузии глюкозы 10 г/ч (или в диете, содержащей 300 г углеводов в день, если они могут принимать пищу). Глюкагон (1 мг) менее желателен, так как его нестабильные эффекты очень резки при истощении запасов гликогена в печени. Гипогликемия, вызванная препаратами сульфонилмоче-вины, может быть продолжительной, и больные нуждаются в тщательном наблюдении. Хирургическое вмешательство является лечением выбора при инсулиноме. Ее локализацию определяют с помощью сканирующей КТ, абдоминальной ультрасонографии или артериографии. Медикаментозное лечение показано только в период приготовления к операции или после неудачи в выявлении опухоли во время операции. Применяют диазоксид внутривенно или внутрь в дозе 300-1200 мг в день, а также диуретики или октреотид подкожно в 150-450 мкг/сут в нескольких инъекциях.

101. Тиреотоксический криз.

Симптомы включают в себя раздражительность, дрожь в теле, эмоциональную лабильность, сонливость, тремор, поносы, избыточное потоотделение, непереносимость высоких температур, олигоменорею, аменорею и похудание, несмотря на хороший или повышенный аппетит. Больные тревожны, суетливы и неугомонны. Кожа теплая, влажная и бархатистая, ладони эритематозные и ногти пальцев рук могут отделяться от ногтевого ложа (ногти Пламмера). Волосы тонкие и шелковистые, легкий тремор пальцев рук и языка. Глазные симптомы: пристальный взгляд, экзофтальм (пучеглазие), редкое мигание и отставание века. Из сердечно-сосудистых расстройств отмечены большое пульсовое АД, фибрилляция предсердий, систолические шумы и дилатация сердца.

Некоторые заболевания могут сопровождаться тиреотоксикозом: болезнь Грейвсаопределяется как диффузный зоб и инфильтративная офтальмопатия (с офтальмоплегией, птозом, периорбитальным отеком различной степени и претибиаль-ной микседемой).

Лечение направлено на ограничение секреции гормона железой.

Антитиреоидные препараты способствуют химической блокаде гормонального синтеза (пропилтиоурацил 200 мг каждые 8 ч или метимазол 10-20 мг через 12 ч). Основной побочный эффект — лейкопения. Пропранолол смягчает адренергические симптомы (40-120 мг в день, в несколько приемов). В подавлении функции щитовидной железы эффективны оперативное лечение и лечение радиоактивным йодом. Радиоактивный йод — быстрое, эффективное и экономичное средство лечения; значительное число больных (40-70 %) в итоге ее становятся гипотиреоидными. Больных следует вызывать каждые 6 нед после прекращения лечения, пока врач не убедится в нормализации функции щитовидной железы. Радиоактивный йод противопоказан при беременности.

При тиреотоксическом кризе необходимо немедленно снизить содержание ти-реоидного гормона в крови. Больным дают 1 г пропилтиоурацила (ПТУ), затем по 300 мг каждые 6 ч с дексаметазоном (2 мг внутрь или внутривенно). Через 2 ч после приема первой дозы ПТУ дают калия йодид 4-5 капель каждые 6 ч в течение 2 дней. Тахикардию купируют назначением пропранолола по 10-20 мг внутрь или внутривенно через 6 ч. Особая осторожность необходима при приеме пропранолола на фоне ЗСН.

Лечение тиреотоксикоза у беременных представляет трудную задачу. Эффективен ПТУ в дозах менее 300 мг/л. При отсутствии эффекта в течение II триместра проводят субтотальную тиреоидэктомию.

Лечение офтальмопатии часто бывает неудовлетворительным. Сухость роговицы предотвращают, обеспечивая смыкание век во время сна и назначая глазные увлажняющие препараты. При прогрессировании экзофтальма, хемозе, офтальмоплегии и снижении зрения назначают большие дозы преднизона (120-140 мг/сут). Некоторым больным помогает орбитальное облучение или хирургическая декомпрессия. Следует избегать гипотиреоза.

102. Острая надпочечниковая недостаточность.

Острая надпочечниковая недостаточность, или аддисонический криз,—острое коматозное состояние, возникающее у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью, как правило, при присоединении инфекции, травмы, операции и других экстремальных состояниях. Встречается при остром кровоизлиянии в надпочечники или при развитии в них инфаркта. Для аддисонического криза характерны: сердечно-сосудистая недостаточность, падение АД, желудочно-кишечные расстройства (неукротимая рвота, жидкий многократный стул), нервно-психические нарушения, усиление пигментации. Из данных лабораторного исследования характерны снижение содержания натрия в крови до 130 ммоль/л и ниже, повышение содержания калия до 6—8 ммоль/л, наличие низкого уровня сахара в крови, эозинофилия, лимфоцитоз.

При острой надпочечниковой недостаточности гидрокортизон вводят в/м (50—100 мг 4—6 раз в сутки) и в/в (специальный раствор для внутривенного введения кортизона и гидрокортизона — 100—200 мг струйно; 200—400 мг капельным способом в изотоническом растворе хлорида натрия или 5% растворе глюкозы — 300 мл в течение 4—5 ч вместе с сердечно-сосудистыми препаратами).

Можно вводить раствор преднизолона для вливания в/в струйно или капельно в дозах 30—90 мг. Дезоксикортикостерона ацетат вводят по 5—10 мг в/м ежедневно до нормализации АД. При сопутствующих воспалительных процессах применяют антибактериальную терапию.

104. Анафилактический шок.

Анафилактический шок представляет собой наиболее тяжелое проявление аллергической реакции.

Диагностика. Шок проявляется чувством страха, беспокойством, головокружением, шумом в ушах, ощущением жара, нехваткой воздуха, стеснением за груди ной, тошнотой, рвотой. Возможно появление крапивницы, отека мягких тканей. Острая сосудистая недостаточность проявляется липким холодным по том, резкой бледностью видимых слизистых оболочек и кожи, нитевидным пульсом, резким падением артериального давления. Угнетается сознание, нарушается дыхание.

Неотложная помощь: прекратить введение аллергена;обеспечить проходимость дыхательных путей; ингаляция кислорода;придать возвышенное положение нижним конечностям; оценить состояние кровообращения;при остановке сердца приступить к сердечно-легочной реанимации; катетеризировать периферическую или центральную вену;ввести адреналин внутривенно (1 мл на 20 мл 20% раствора глюкозы) (при необходимости повторить);при распространении отека на область гортани ввести адреналин эндотрахеально 2—З мл в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида; начать струйное введение коллоидных и кристаллоидных растворов в одну или несколько сосудистых магистралей до восстановления артериального давления (полиглюкин, реополглюкин, изотонический раствор натрия хлорида, раствор глюкозы);ввести глюкокортикоидные гормоны внутривенно (преднизолон 90— 120 мг или З00—600 мг гидрокортизона гемисукцината (в капельницуструйно);ввести внутривенно кальция хлорид 10 мл 10% раствора (в капельницу);ввести внутривенно медленно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина;ввести внутривенно дипразин 2,5% — I мл и циметидин 10% —2 мл (в капельницу);госпитализировать больного после стабилизации и улучшения состояния; в дальнейшем показана консультация аллерголога; предупредить и по ставить в известность больного о возможном происхождении аллергена.