патфиз 4 итог. 1. Понятие о недостаточности кровообращения, ее формы и основные гемодинамические показатели и проявления. Сердечная недостаточность, ее виды, причины возникновения
 Скачать 54.51 Kb.
|
|
7.Патология сосудистого тонуса. Артериальные гипертензии и гипотензии, виды, этиология. Роль нарушений нервной регуляции АД, почечных прессорных и депрессорных факторов, желез внутренней секреции в генезе гипертензии и гипотензии Сосудистый тонус – состояние напряжения стенки сосуда. Стенка сосуда сохраняет свою форму и препятствует растяжению кровью – нет сосуда без сосудистого тонуса. различают 2 состояния: повыш тонуса гипертензия, понижение тонуса – гипотензия Артериальные гипертензии – это состояние при котором систолическое АД составляет более 140 мм.рт.ст., диастолическое более 90 мм.рт.ст. Стойкое повышение АД. Оно сопровождается повышением внутрисосудистого давления в артериях большого круга кровообращения. Факторы риска: наследственность, гиподинамия, стойкое доминирование коркового возбуждения над внутренним торможением в условиях продолжительных эмоциональных стрессов. По происхождению: 1) Первичная (гипертоническая болезнь) – это стойкое повышение АД, не связанное с поражением органов и систем, регулирующих сосудистый тонус – 80%. 2) Вторичная– это повышение АД, представляющее собой симптом другого диагностически подтвержденного заболевания –20%: нефрогенная – задержка выведения жидкости, эндокринопатическая – обусловленная эндокринными нарушениями, неврогенная, гемодинамическая поражение магистральных сосудов, застойная – при пороках. По характеру повышения АД: 1)Систолическая – повышение систол АД при нормальном или сниженном диастолическом, за счет повышения УО. 2)Систоло-диастолическая – при увеличении УО и сопротивления кровотоку. 3)Диастолическая – при повышении перифер сопротивления кровотоку при снижении функции левого желудочка сердца. По течению выделяют 5 типов: 1) Транзиторная АГ – редкие кратковременные и незначительные повышения АД, нормализуется без лечения, 2) Лабильная – умеренное и нестойкое повышение АД, 3)Стабильная- устойчивое и частое повышение АД, снижение возможно при активной гипотензивной терапии, 4)Злокачественная АГ – с очень высоким АД, с быстрым прогрессированием, значительной толерантностью к лечению + ренопатия и быстрое развитие почечной недостаточности, 5) АГ с кризовым течением. Патогенез вторичных АГ. В возникновении и поддержании многих форм симптоматической гипертензии большое значение имеет гуморальная система – ренинангиотензин-I ангиотензин-II – альдостерон. Ренин- вырабатывается при снижении АД гранулярными клетками юкстагломерулярного аппарата почек. При взаимодействии ренина с альфа 2- глобулиновой фракцией крови – ангиотензиногеном (вырабатывается печенью) образуется ангиотензин-1 (не оказывающий влияние на тонус сосудистой стенки) Но ангиотензин-1 под влиянием конвертин-энзима превращается в ангиотензин II, обладающий мощным вазопрессорным действием. Есть прямая связь между содержанием ангиотензина II альдостероном. Альдостерон гормон надпочечников, повышает реабсорбцию Na + в почках и задержку его в мышечных элементах артериол, что сопровождается их набуханием и повышением чувствительности рецепторов сосудистой стенки к прессорным влияниям. Между содержанием альдостерона и активного ренина в крови, существует в норме обратная зависимость. В физиологических условиях уменьшение почечного кровотока в клетках юкстагломерулярного аппарата вызывает обильную грануляцию и усиление синтеза ренина. Эти клетки участвуют в регуляции уровня АД, реагируя на изменение количества притекающей к клубочку крови. Образующийся ангиотензин-II повышает АД, улучшает перфузию почек и уменьшают интенсивность синтеза ренина. Однако обратная зависимость между выработкой ренина и АД нарушается при многих патологических состояниях. Гипотензии – это снижение АД ниже 100/60 мм.рт.ст. Возникает при гиповолемии. 1)Физиологические: у спортсменов. 2) Патологические: а) Первичная – гипотоническая болезнь. В патогенезе первичной АГ играют роль нарушения высших вегетативных центров регуляции, что ведет в стойкому уменьшению общего периферического сопротивления при недостатке сердечного выброса б)Вторичные: острые (шок, коллапс, обморок), хронические (ТВС, язвенная болезнь, неполноценное питание). 8.Характеристика понятия дыхательной недостаточности. Одышка, механизм ее возникновения. Асфиксия как проявление острой дыхательной недостаточности (ОДН) Дыхание – это совокупность процессов, обеспечивающих поступление в организм кислорода, использ его в био окислении орган вещ-в и удаление CO2. Сущность в обмене газов между организмом и внеш средой. В организм поступает 02 и выделяется co2 как конечный продукт окислительных процессов в тканях. В физиологии выделяют процесса: 1) Внеш дыхание, 2) транспорт газов кровью, 3) ткан дыхание. Дыхательная недостаточность – это состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового сост крови, либо последнее достигается за счет напряженной работы компенсаторных механизмов, т е увеличением минутного объёма дыхания за счет глубины и частоты его –одышки; учащением сердечных сокращений, увеличением сердечного выброса, изменением скорости кровотока, увеличением количества эритроцитов и гемоглобина. Причины и механизмы одышки. 1)Гиперкапния –повышение содержания СО2 в артер крови. В норме парц давление СО2 составляет 38-40 мм.рт.ст. и является постоянной величиной, как рН крови. Повышение р СО2 артериальной крови всего на 2 мм.рт.ст. ведет к увеличению легочной вентиляции. 2) Снижение р О2 в крови ведет к гипоксии и возбуждению дц – гипервентиляции и вымыванию СО2 из крови. Чувствительность дц к СО2 резко повышается. В результате при возвращении к условиям нормального атм давления возникает стадия одышки. Виды одышки: * полипноэ – частое глубокое дыхание при болевом раздражении, мы- шечной работе, * тахипноэ – частое,поверхностное дыхание при пневмонии, отеке, * брадипноэ – глубокое и редкое дыхание, медленно наступает смена вдоха на выдох, * апноэ – остановка дыхания. Инспираторная одышка - затруднение вдоха при прохождении воздуха через ВДП. Экспираторная одышка - затруднении выдоха при поражении легочной ткани, особенно при потере ее эластичности. смешанная – затруднен вдох и выдох. Механизм одышки связан со стимуляцией центра вдоха импульсами, возникающими при раздражении механоре- цепторов, хеморецепторов, расположенных на поверхности альвеол, дыхательных путей, вокруг капилляров в интерстициальной ткани, уменьшением обьема легких, растяжением легочных сосудов, действием механических и токс в-в. Токс в_ва вызывают сужение бронхов, уменьшение вентиляции альвеол. Хеморецепторы, расположенные в каротидных и в аортальных тельцах, реагируют на повышение р СО2 (в н 40 мм.рт.ст), снижение р О2 (в н 100 мм.рт.ст), повышение Н+(т.е. сни жение рН). Импульсы с дыхательных мышц также могут вызвать раздражение дыхательного центра. Цианоз и тахикардия наблюдается при снижении парциального давления o2 в крови менее 60 мм.рт.ст (гипоксемия), при повышении содержания co2 более 46 мм.рт.ст. (гиперкапния). Асфиксия (удушение). Асфиксия, то есть острая ДН всегда сопровождается выраженным нарушением функций ССС. Первый период асфиксии – характеризуется углублением и учащением дых движений с удлинением фазы вдоха, повышением тонуса симпатической внс ( расширяют- ся зрачки, появляется тахикардия, повышается АД, из-за накопления СО2). Второй период асфиксии – частота дыхания постепенно уряжает- ся и появляется экспираторная одышка. В третьем периоде после остановки дыхания обычно появляется несколько редких судорожных дыхательных движений и наступает паралич дц. 9.Нарушение регуляции дыхания. Патологические формы дыхания (периодическое, терминальное). Виды, этиология, патогенез. Расстройство внешнего дыхания. 1)Дефицит возбуждающей афферентации (синдром асфиксии новорожденных из-за незрелости хеморецепторного аппарата) 2)Избыток возбуждающей афферентации. При перевозбуждении ДЦ развивается тахипноэ. Может возникнуть при крупозной пневмонии, остром воспалении легких. 3)Избыток тормозной афферентации. Это механизм угнетения ритмической активности ДЦ, например, при раздражении слизистой оболочки верхних дыхательных путей при ОРЗ. 4)Хаотическая афферентация. Это может быть обусловлено поступлением к ДЦ и мотонейронам дыхательных мышц различных афферентных влияний, имеющих неупорядоченный характер. Например при речи, пении. Патологические типы дыхания: Апнейзис, Гаспинг, Куссмауля, Биота, Чейн-Стокса. Брадипноэ- это редкое дыхание. Рефлекторное уменьш частоты дыхания может наблюдаться при: повышенном АД, при гипероксии. Полипноэ – частое глубокое дыхание. наблюдается при лихорадке,при наруш ЦНС, при поражении легких.Возникает, когда имеется, с 1й стороны, большая, чем обычно, стимуляция центра вдоха, а с другой – чрезмерная активация во время выдоха факторов, тормозящих его. Гиперпноэ – частое дыхание, в физиолог условиях возникает во время мышечной работы. Гиперпноэ развивается вследствие интенсивной стимуляции ДЦ (анемия, ацидоз). Апнейстическое дыхание – хар-тся длительным и интенсивным вдохом, прерываемым относительно кратковременными выдохами.Возникает при острой гипоксии. Чейн–Стокса – хар-тся постепенным нарастанием частоты и глубины дыхания, которое достигается максимума, затем постепенно уменьшается и полностью исчезает, наступает пауза_апноэ.Возникает во время глуб сна, при опьянении. Мб при хроническом нефрите, уремии, тяжелой легочной недостаточности, поражениях головного мозга. Биота – периодическое дыхание с остановками возникает при глубоком поражении ДЦ. Наблюдается при менингитах, энцефалиях, тяжелых отравлениях. Гаспин –агональное дыхание, возникает в терминальных состояниях при глубокой гипоксии и является последней формой ритмической активности ДЦ перед клин смертью. Куссмауля–предсмертное или спинномозговое, свидетельствует об очень глубоком угнетении ДЦ, когда вышележащие его отделы полностью заторможены и дыхание осущ за счет еще сохранившейся активности спинномозговых отделов. Оно развивается перед полной остановкой дыхания. Апноэ –временная остановка дыхания, может возникать под наркозом вследствие уменьшения в артериальной крови р СО2 и прекращается, когда р СО2 нормализуется. Этиология.Периодические дыхания являются наиболее тяж проявлениями патологии дыхания, могут быстро закончиться гибелью. Они обусловлены поражением ДЦ, нарушением его функциональных свойств: возбудимости и лабильности. Снижение возбудимости и лабильности может привести к пат типам дыхания. Патогенез. В результате снижения возбудимости и лабильности ДЦ и его возбуждения обычной концентрацией СО2 в крови становится недостаточной. Дц не возбуждается, дыхание прекраща- ется и накапливается СО2. Его концентрация достигает критического уровня и начинает действовать на ДЦ, несмотря на снижение его возбудимости ведет к появлению дыхания. Но поскольку лабильность снижена – дыхание нарастает медленно. Оно становится все меньше и меньше и, наконец, полностью исчезает. 10.Вентиляционные формы дыхательной недостаточности. Этиология, патогенез нарушения вентиляции легких по обструктивному, реструктивному, и смешанному типу.Пневмоторакс, этиология, виды Вентиляционная дыхательная недостаточность-наpушение соотношения между силами, обеспеч вентиляцию легких, и сопpотивлением их pаздуванию легких со стоpоны гpуд стенки, плевpы и дых путей. Затpуднения вентиляции: Рестриктивные нарушения - при снижении растяжимости легких при пневмонии, ателектазе, фиброзе, отеке легких, полной закупорке крупных бронхов. Обструктивные наруш вентиляции наблюд в результате снижения проходимости бронхов мелкого калибра из-за уменьшения их просвета:спазм бронхиальной мускулатуры, отек слизистой и скопление мокроты в просвете бронхов. Диффузионная недостаточность мб связана: а) с уменьшением поверхности или площади диффузии ( эмфизема, фиброз легких), б) с нарушением диффузии газов между альвеолярным воздухом и кровью . Вентиляционно-перфузионные нарушения возникают: а) неравномерности вентиляции - гипервентиляция одних и гиповентиляция других, б) нарушения кровообрашения в малом круге. Патология плевры: 1) Пневмоторакс – попадание воздуха в плевральную полость. 2) Гидроторакс – скопление транссудата или экссудата в плевральной полости. 3) гемоторакс – кровоизлияния в плевральную полость. Виды пневмоторакса: 1) Естественный – при попадании воздуха в плевральную полость при разрушении бронхов и бронхиол (при туберкулезе, абсцессах, опухолях). 2) Искусственный– при ранениях и повреждениях грудной клетки. Пневмоторакс может быть односторонним и двусторонним. По степени заполнения плевр полости и сдавления: 1) Частичный (спадается ч.легкого). 2) Полный (полное спадение). Полный двусторонний пневмоторакс несовместим с жизнью. По характеру сообщения с окружающей средой: 1) Закрытый пневмоторакс – когда после попадания воздуха в плевр полость отверстия сразу же закрыв и сообщение с атмосфер воздухом прекращается. Такой пневмоторакс переносится легко,т.к.воздух всас, спадание легкого уменьш, и оно участв в дыхании. 2)Открытый пневмоторакс – когда воздух свободно входит и выходит при каждом вдохе и выдохе. При этом давление в плевральной полости равно атмосфер, легкое поднимается к корню и выключается из дыхания. 3) Клапанный пневмоторакс – возникает, когда на месте отверстия из мышц или плевры образуется обрывок ткани, действующий подобно клапану. И во время вдоха отверстие закрывается и воздух не выходит. Протекает наиболее тяжело При пневмотораксе легкие в дыхании не участвуют, в крови накапливается СО2, происходит сильное раздражение ДЦ и возрастает импульсация к дыхательным мышцам. Поэтому внешнее дыхание усилено. Экскурсия груд клетки увеличена. 11.Диффузионные формы дыхательной недостаточности. Причины, проявления Диффузионная дыхательная недостаточность развивается при нарушении диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану, характеризуется снижением рО2 без увеличения рСО2, т.к. диффузионная способность СО2 в 20 раз выше О2. Альвеоло-капиллярная мембрана состоит из: 1.эндотелия клеток капилляра 2.базальной мембраны эндотелия 3.интерстициального слоя 4.базальной мембраны клеток альвеолярного эпителия Считается, что диффузионная способность легких лишь частично определяется физическими свойствами альвеоло-капиллярной мембраны. В большей степени она зависит от количества функционирующих альвеоло-капиллярных единиц, т.е. площади газообмена, объема крови (гемоглобина) в легочных капиллярах. Механизмы нарушения: 1.Уменьшение площади альвеоло-капиллярных мембран 2.Уменьшение проницаемости альвеоло-капиллярных мембран 3.Увеличение толщины слоя мембран 4.Дефицит сурфактанта – отек и/или образование гиалиновых мембран – уменьшение диффузионной поверхности и увеличение толщины слоя мембран. Изменение проницаемости альвеоло-капиллярных мембран для газов наблюдается лишь при грубых нарушениях: отеке, инфильтрации, склерозе, гиалинозе, отложениях фибрина. Все эти процессы сопровождаются также нарушениями вентиляции и перфузии, однако в редких случаях нарушения диффузии мб ведущими при болезни у взрослых – при фиброзах легких. Для диффузионной ДН типична тяжелая гипоксемия (без гиперкапнии), проявляется выраженным «чугунным» цианозом, резко нарастающим при малейшей нагрузке, не соотвествующим тяжести вентиляционных нарушений. 12.Нарушения легочного кровотока (перфузионные формы недостаточности), их причины, последствия. Соотношение вен- тиляции и перфузии в норме и при патологии Легочный кровоток - составная часть дых функции легкого.В легких альвеолярный кровоток - необходимое условие газообмена в альвеолах. По этой причине снижение и увеличение кровотока через альвеолы приводят к нарушению дых функции. Увеличение легочного кровотока - гиперперфузия Задача легочного кровотока – доставить кровь к альвеоле, чтобы после обмена газами с альвеолярным воздухом превратилась из венозной в артер. Общая массивная гиперперфузия легких наблюдается при острой асфиксии, пока не произойдет снижение сердечного выброса. Гиперперфузия может наблюдаться при стрессовых ситуациях, сопровождающихся централизацией кровообращения, в сочетании с угнетением дц,поражениях дых мышц, ограничениях подвижности груд клетки. Местная гиперперфузия развивается в очагах острого воспаления легких и при синдромах, н-Р пневмоторакс, гидроторакс, экссуда- тивный плеврит. Когда кровоток превосходит вентиляцию, "не хватает" 02 для насыщения быстро перфузируемой веноз крови. Развивается гипоксемия, снижается Р СО2 артер крови. Такое явление называется функциональным венозным примешиванием. Кровь течет по альвеолярным капиллярам. Включение истинных альвеолярно-венозных анастомозов не происходит. Что касается СО2, то большая растворяемость позволяет ему норм диффундировать в альвеолах даже при при гиперперфузии. Гиперперфузия приводит к развитию парциальной недостаточности - гипоксемии без гиперкапнии. Гиперкапния может развиться, если присоединяются вентиляционные нарушения,/системные нарушения гемодинамики. Компенсация этой формы нарушения функции легких происходит путем увеличения МОД, гипервентиляции избыточно перфузируемых альвеол. При этом восстанавливается нормальные вентиляционно - перфузионные отношения, Р СО2 в альвеолах растет и гипоксемия устраняется. В нормальных условиях кровь проходит через альвеолярный капилляр за 0,5-0,75 секунд. Если же время соприкосновения кр с альвеолой сокращается до 0,3-0,2 сек, кровь не успевает полностью оксигенироваться. Что касается рСО2, то на начальных этапах развития патологии этот показатель остается в пределах нормы, дыхательная недостаточность бывает парциальной. Помимо высокой растворимости СО2, это объясняется малой разницей Р СО2 венозной и артериальной крови (46 мм рт.ст. и 40 мм рт.ст.). Нарастание пат явлений, присоединение вентиляционных нарушений и гемодинамич расстройств может привести к формированию изменений характерных для тотальной дых недостаточности. Компенсация при гипоперфузии осущ путем наращивания интенсивности вентиляции, увеличения МОД, хотя это малоэффективно из-за анатом и функц-ных шунтов. Наблюдающееся при увеличении МОД снижение в альвеолярном воздухе рСО2 может повлечь за собой гипокапнию и газовый алкалоз. Снижение легочного (альвеолярного) кровотока – гипоперфузия Причины: 2. -Уменьшение АД, ОЦК. 3. -Коллаптоидные состояния. 4. -Сердечная недостаточность. 5. -Эмболия малого круга кровообращения. При этом снижение скорости кровотока и ОЦК приводят к тому, что в тканях развивается гипоксия, оттекающая от них кровь резко обедневает о2, легкие не могут восстановить его содержание в кр и развивается гипоксемия. Если тяжесть расстройств кровообращения и дыхания нарастает, то возникает и гиперкапния. Если тяжесть расстройств кровообр и дыхания нарастает, то возникает и гиперкапния. Организм страдает от комбинированной циркуляторно-дыхательной гипоксии. Локальные сокращения перфузии альвеол легкого, развивающиеся на фоне первичного нормального системного кровообращения, мб обусловлены эмболией малого круга, а также склеротическим изменением сосудов, спазмами, васкулитами сосудов легкого. Сохранение норм количества крови, поступающей в левое сердце при выключении части сосудов малого круга, достигается за счет включения артериально-венозных анастомозов в тех частях легкого, где кровоток сохранен. Какое-то количество крови, таким образом, сбрасывается по этим шунтам, не соприкасаясь с альвео- лами. |