патфиз 4 итог. 1. Понятие о недостаточности кровообращения, ее формы и основные гемодинамические показатели и проявления. Сердечная недостаточность, ее виды, причины возникновения

• Название: 1. Понятие о недостаточности кровообращения, ее формы и основные гемодинамические показатели и проявления. Сердечная недостаточность, ее виды, причины возникновения
• Дата: 05.04.2022
• Размер: 54.51 Kb.
• Имя файла: патфиз 4 итог .docx
• Тип: Документы; #444125
• страница: 3 из 5

13.Изменения общего количества циркулирующей крови; нормо-, гипои гиперволемия, их виды, механизмы воздействия и последствия для организма

Общее кол-во циркулирующей крови составляет 7-8% от массы тела, зависит от пола, возраста,содержания в организме жировой ткани.Это–сумма V плазмы и V форм-х эл-в.

Гематокрит (Ht)- % отношение объема всех форменных элементов к объему плазмы крови.

Нормоволемия – состояние, характеризующееся нормальным общим объемом крови.

Различают:

1.Олигоцитемическая нормоволемия – состояние с нормальным общим объемом крови при уменьшении количества ее форменных элементов. Гематокрит ниже нормы.

Причины: гемолиз эритроцитов, длительное угнетение гемопоэза, острая кровопотеря.
Проявления: анемия, тромбоцитопения, снижение свертываемости крови, лейкопения.

2.Полицитемическая нормоволемия – состояние, характеризующееся нормальным общим объемом крови при увеличении числа ее форменных эл, что сопровождается увеличением Ht выше нормы (болезнь Вакеза)- нормоволецитемия.

Причины: хроническая гипоксия, эритремия (хронический лейкоз). Проявления: увеличение вязкости крови, развитие тромботического синдрома, артериальная гипертензия.

Гиповолемия – уменьшение общего объема крови.

1.Нормоцитемическая – состояние, проявляющееся уменьшением общего объема крови при сохранении Ht в норме.

Причины: острая кровопотеря, шок, коллапс.

2.Олигоцитемическая гиповолемия – состояние, характеризующееся уменьшением общего объема крови с преимущественным снижением числа ее ФЭ,Ht ниже нормы.

Причины: эритроцитопения, состояние после острой кровопотери.

3.Полицитемическая гиповолемия – состояние, при котором снижение общего объема крови в организме обусловлено уменьшением объема плазмы. Ht выше нормы.

Причины: рвота, диарея, полиурия, ожоги, потоотделение. Гиперволемия – увеличение ОЦК.

1.Гиперволемия олигоцитемическая может наблюдаться при беременности. Во время беременности ОЦК возрастает на 30-40% нормального значения, при этом гематокрит снижается, что улучшает микроциркуляцию.

Патология: гиперволемия олигоцитемическая является результатом избыточного поступления жидкости в организм, либо снижения выведения жидкости из организма.

Последствия для организма:

Проявления гиперволемии: увеличен сердечного выброса, повыш АД,повышение вязкости крови, агрегация и агглютинация форменных элементов, расстройства микроциркуляции.

2.Гиперволемия полицитемическая. Гематокрит высокий.

3. Гиперволемия нормоцитемическая. Гематокрит нормальный.
14.Анемия. Определение, причины ее развития. Основные принципы классификации различных видов анемий. Регенеративные и дегенеративные формы эритроцитов как показатели функционального состояния костного мозга. Полицитемии. Этиология, патогенез, морфологическая картина периферической крови и костного мозга, последствия для организма

Анемия – состояние, характеризующееся уменьшением общего объема эритрона или гемоглобина (Hb), приводящего к уменьшению общей кислородной ёмкости крови.

Причины: 1)Потеря крови. 2)Недостаточность эритроцитов.

3)Пищевой фактор: (витамин B12, фолевая кислота).

4)Высокая скорость разрушения эритроцитов.

Анемия мб самостоятельным заболеванием или является проявлением основного заболевания. Тяж формы анемии могут привести к: геморрагический шок, гипотония, коронарная недостаточность.

Классификация:

По этиологии: 1)Наследственная. 2)Приобретенная.

По патогенезу:

1)Дизэритропоэтические –возникающие в рез-те наруш образования эр или синтеза Hb.

2)Гемолитические – в результате повышения темпа разрушения эритроцитов.

3)Постгеморрагич–возникающие в рез-те повышения потери эр при различ кровотечениях.

По типу кроветворения:

1)Нормобластические (физиологические). 2)Мегалобластические (патологические).

По размеру эритроцитов:

1)Нормоцитарные (6,5-8 мк). 2)Микроцитарные (мелкие).

3)Макроцитарные (крупные). 4)Мегалоцитарные (болезнь Аддисона-Бирмера.

По течению: 1)Острая. 2)Хроническая.

Изменения эритроцитов мб количественными и качественными.

К качественными изменениям эритроцитов относятся:

-регенеративные, -дегенеративные формы.

Регенеративные формы – предшественники эритроцитов,в норме находятся в красном кост мозге. В норме 1-2%; – появляются после острой кровопотери.

Дегенеративные формы – являются показателем извращенного, нарушенного кроветворения.Эритроциты дегенеративные: грушевид формы, сфероциты, отросчатые.

1) Изменение размеров (анизоцитоз, норма -7.0-8.0 мкм): Микроцит (<6,8. мкм).

Макроцит (>8 мкм). Мегалоцит (>12 мкм).

2) Изменение формы (пойкилоцитоз)

3) Изменение окраски вследствие изменения Hb в эритроцитах.

4) Появление ядерных форм (нормобласты, эритробласты)

5) Патолог включения в эритроцитах: базофильная зернистость,тельца Жолли (остатки ядра),кольца Кабота (остатки ядерной оболочки).

Эритроцитозы – состояния, характериз увеличением числа эр и Hb в единице V крови. Обязат показателем эритроцитоза- увеличение показателя гематокрита. Возникает из-за увеличения скорости размножения клеток предшественников в красн кост мозге и выхода молодых и зрелых эр в кровь.

Пат изменения в организме при эритроцитозе обусловлены увеличением вязкости крови.

Различают 2 основных вида полицитемии, в зависимости от причины:

1)Первичная – повышенное образование элементов крови:

А)Истинная (болезнь Вакеза) – « опухоль крови –хронический лейкоз».

В)Семейные (наследственные) эритроцитозы.

2)Вторичная (ложная) – симптом других пат состояний (дефект за пределы кр кост мозга):

А)Абсолютные (в результате усиленного эритропоэза) .

В)Относительные.

Лечение: флеботония – разрез вены и выпускание крови.

Препараты: гидроксимочевина (чтобы уменьшить продукцию разложения клеток).

Аспирин: задерживает образование тромбов.

БолезеньВакеза (эритремия) чаще во второй половине жизни -от 40-50лет; имеет опухолевую природу, является разновидностью хронического лейкоза. В развитии заболевания различают стадии:

1)Малосимптомная (чувствует себя хорошо) - 5лет.

2)Эритремическая - характеризуется переполнением всех органов и тк кровью, изменением в кост мозге (признаки опухолевой гиперплазии).Увеличение содержания в крови эр, лей, тромб.

3)Анемическая стадия – характеризуется падением массы эритроцитов и объема крови. Причиной может быть дефект глобина, что приводит к повышению сродства Hb к О2.
Вопрос 15. Постгеморрагические анемии (острые и хронические). Этиология, патогенез, морфологическая картина периферической крови и костного мозга, причины, принципы терапии

Острая постгеморрагическая анемия- возникает вследствие массивных кровотечений, при язвенной болезни желудка, при туберкулезе легких, аневризме аорты.

Стадии компенсации:

1 ст-коллапса. Снижение АД, возникает сразу после острой кровопотери. В клинической картине доминируют симптомы коллапса, а картина перифер крови практически не отличается от нормы. Редко падает АД, возникает гипоксия, отмечается спазм периф сосудов. Коллапс- это острая сосудочная недостаточность.

2. стадия-гидремическая. Через 2-3 дня после кровопотери количество эр уменьшается за счет поступления тканевой жидкости в сосуды и одновременно происходит разрушение эр.

3. ст- ретикулоцитарного криза. На 4-5 день после кровопотери усиливается гемопоэз за счет возросшей при гипоксии выработки эритропоэтина.В кр увелич число ретикулоцитов.

4.ст-восстановление. Постепенно нормализуется гемоглобинизация эр. В дальнейшем времени при адекватном поступлении в организм Fe и белков происходит полная компенсация утраченных эр и Hb и восстановление норм картины крови. Наблюдается на 30-36 сутки.

Хрон постгеморрагическая анемия- является следствием длительных, повторяющихся, но малых по объему кровотечений (при язвенной болезни желудка, геморрое.)

Картина крови. Основным гематологическим признаком является гипохромия эр в результате дефицита Fe. В периф крови можно обнаружить «тени» эр, характерны микроцитоз, пойкилоцитоз.

Патогенез.

Постоянные и длительные кровопотери в конечном итоге приводят к снижению регенераторной способности костн мозга, к истощению депо Fe- поэтому они являются железодефитными. В патогенезе основную роль играет быстрое уменьшение V крови –плазмы и эритроцитов, что ведет к острой гипоксии. Наблюдается тахикардия, выброс катехоламинов. В результате гипоксии повышается содержание эритроэтина, который стимулирует пролиферацию клеток, в крови появляются ретикулоциты.

Признаки:бледность кожных покровов; *малокровие внутренних органов; *жировая дистрофия миокарда, печени. Физиология явления:

Беременность, лактация, период активного роста. Принципы терапии:

1.Восстановление количества циркулирующей крови.

2.Гемотрансфузии (введение эритроцитарной массы).

3.Терапия – препараты, содержащие железо.
16. Гемолитические анемии: первичные и вторичные. Этиология, патогенез, морфологическая картина периферической крови и костного мозга: принципы терапии

Гемолитические анемии возникают в результате повышенного разрушения эр (гемолиза) и уменьшения продолжительности их жизни.

При гемолитических анемиях в ответ на гипоксию в почках происходит гиперпродукция эритропоэтина и усиление эритропоэза, что обуславливает гиперплазию кост мозга и выход в кровь зрелых форм элементов красной крови (эритроцитов) и ретикулоцитов, что отражает гиперрегенераторные процессы в кост мозге.

Гемолитические анемии: I.Наследственно обусловленные:

1. Эритроцитопатии: наруш структуры оболочки с изменением формы, Минковского-Шоффара.

2.Энзимопатии-дефицит ферментов пентозо-фосфатного цикла, гликолиза.

3.Гемоглобинпатии:наследственный дефект синтеза цепей глобина:

-талассемия (наследуется по рецессивному типу- анемия Кули)

-наследуется дефект первичной структуры глобина (серповидноклеточная анемия).

II. Приобретенные

-токсическая (гемолитические яды, токсины);

-иммунная(переливание несовместимой крови, Rh-несовместимость матери и плода);

-механическая –механические повреждения эритроцитов (маршевая гемоглобинурия);

-приобретенная(соматическая мутация под действием вирусов, лекарств с образ пат популяции эр).

Наследственная гемолитическая анемия-Болезнь Минковского Шоффара. Неполноценность эр обусловлена генной недостаточностью синтеза АТФ, необходимого для поддержания формы эр. Между уровнем энерг обмена эр и их формы существует тесная связь, которая определяется конц в них АТФ. При падении АТФ ниже 10%, эритроциты теряют К+, в них поступает избыт Na и H20. При болезни Минковского Шоффара вследствие дефекта гена, наруш синтез клеточной стенки эр, в ней уменьш количество белка спектерна. Это вызывает усиленное поступление Na и H20 внутрь эр, что приводит их к «раздуванию». Они приобретают сферич форму и теряют эластичность. В момент прохождения такого эр через сосудыь повреждается оболочка и через несколько прохождений эр разрушается. Это приводит к уменьш количества эр и развитию гемолитической анемии.

Триада симптомов Желтуха, связана с большим содерж непрямого билирубина в крови из-за высок уровня гемолиза эр.

Анемия- в умеренной степени (Hb 80-100 г\л) становится особенно выражена в период интенсивного разрушения эритроцитов, который называют гемолитическим кризом.

Спленомегалия- увеличение размеров селезенки. Талассемия.

Этиология.

1. Хронические кровопотери, приводящие к потере железа в крови.

2. Повышенная потребность в железе в период роста, созревания, лактации.

3. Недостаточное поступление железа с пищей.

4. Неусвоение железа:

а) при ахлоргидрии( HCl ионизирует Fe, необходимо для его усвоения), б)при авитаминозе С(Fe+3 организмом не усваивается), в)при энтеритах и резекции тонк кишки.

5. Наруш транспорта Fe(наследственная атрансферринемия, гипотрансферринемия при поражении печени).

6. Недостаточная утилизация Fe из его резервов (при инфекции, интоксикации).

7.Нарушение депонирования железа.

Наиболее частой причиной ЖДА являются длительные, постоянные кровопотери:

1.Из желудка. 3. Из органов мочеполовой системы.

4. Из органов дыхательной системы. 5. При заболеваниях системы крови.

6. При патологии гомеостаза.

Патогенез. Снижение Fe в сыворотке крови, красн кост мозге, приводит к наруш синтеза Hb. Возникает гипохромная анемия, гипоксия. Появляется сухость, вялость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, атрофия слизистой оболочки языка.

Картина крови ЖДА.Наблюдается гипохромия со снижением ЦП, и уменьш содержания Hb (ниже 110 г\л). Количество эр может оставаться в норме. Анемия мб сначала регенераторной,затем гипорегенераторной характер. В крас кост мозг отмечается наруш процессов гемоглобинизации эр, сопровожд увеличением базофильных нормобластов.
17. Анемии, связанные с нарушением синтеза гемоглобина (железодефицитные анемии). Этиология, патогенез, картина периферической крови и костного мозга

Железодефицитная анемия сост до 80% всех анемий и развивается в результате наруш баланса между поступлением Fe в организм, его использованием и потерями.

Потери Fe отмечаются при повторных и продолжительных кровотечениях - маточных, желудочно-кишечных, почечных, легочных, при геморрагических диатезах.

В ряде случаев возможна алиментарная недостаточность fe (менее 2 мг в сутки), н-р, при малом объеме потребления мясной пищи, при искусственном вскармливании.

Пониженное всасывание Fe отмечается при гипоацидном гастрите, хроническом энтерите или при резекции отделов ЖКТ.

Нарушение транспорта Fe возможно при наслед или приобрет гипотрансферринемиях.

Повышенный расход Fe развивается в периоды роста и созревания, при беременности и лактации, при хронических воспалительных заболеваниях.

Дефицит Fe сопровождается увеличением неэффективного эритропоэза, уменьш продолжительности жизни эритроцитов.

Картина крови характеризуется снижением содержания Hb(от 100 до 20 г/л), содержание эр мб нормальным или существенно сниженным, выявляется гипохромия. Типичны также склонность к микроцитозу, пойкилоцитоз, регенеративный или гипорегенеративный характер анемии.

В перифер крови имеют место: ур сывороточного fe ниже 30 мкг/л; общая железосвязывающая способность сыворотки крови выше 64,4 мкмоль/л; содержание ферритина в крови ниже 40 мкг/л.

Дефицит сывороточного Fe проявляется повышенной утомляемостью, извращением вкуса и обоняния, общей слабостью, головными болями. Дефицит Fe приводит также к уменьшению уровня миоглобина и активности ферментов тканевого дыхания. Следствие гипоксии дистрофические процессы в органах и тк. Часто слоистость и ломкость ногтей, стоматит, кариес, атрофический гастрит и др.
18. Гипо- и апластические анемии. Этиология, патогенез, картина крови и костного мозга, принципы терапии

Эти анемии представляют собой совокупность синдромов, при которых наряду с панцитопенией выявляется угнетение кроветворения в костном мозге.

По этиологии апластические анемии подразделяют следующим образом:

1. Генуинные (идиопатические), конституциональнонаследственные, обусловленные нарушением реактивности организма или эндокринной недостаточностью.

2. Апластические анемии, связанные с действием повреждающих факторов: излучения, токсических факторов (бензол, ртуть), цитотоксических (хлорэтиламин, ТиоТЭФ, колхицин, 6-меркаптопурин и др.), лекарственных (амидопирин, барбитураты, сульфаниламиды, аминазин), инфекционных (вирусный гепатит А, В, генерализованные формы туберкулеза, брюшного тифа, сальмонеллеза, септические состояния).

В патогенезе имеют значение следующие механизмы:

1. Уменьш количества стволовых клеток или их дефекты.

2. Наруш микроокружения, приводящее к изменению стволовых клеток.

3. Иммунные воздействия, вызывающие расстройства функции стволовой клетки. Картина крови характеризуется резко выраженной, чаще нормохромной, макроцитарной, гипорегенераторной анемией. Отмечается значительная гранулоцитопения и тромбоцитопения. В кост мозге уменьшается количество миелокариоцитов. Клиническая картина зависит от степени нарушения отдельных ростков кроветворения и их сочетаний; она включает анемический, тромбоцитопенический и гранулоцитопенический синдромы.