Изменения общего количества циркулирующей крови нормо, гипо и гиперволемии, их виды, механизмы возникновения и последствия для организма
 Скачать 82 Kb.
|
|
Изменения общего количества циркулирующей крови; нормо-, гипо- и гиперволемии, их виды, механизмы возникновения и последствия для организма. Общее количество циркулирующей крови(ОЦК) составляет 7-8% от массы тела, зависит от пола, возраста, содержания в организме жировой ткани. Это – сумма объема плазмы и объема форменных элементов. Гематокрит (Ht)- % отношение объема всех форменных элементов к объему плазмы крови. Нормоволемия – состояние, характеризующееся нормальным общим объемом крови. Различают: 1.Олигоцитемическая нормоволемия – состояние с нормальным общим объемом крови при уменьшении количества ее форменных элементов (ФЭ). Гематокрит ниже нормы. Причины: гемолиз эритроцитов, длительное угнетение гемопоэза, острая кровопотеря. Проявления: анемия, тромбоцитопения, снижение свертываемости крови, лейкопения, уменьшение вязкости крови. 2.Полицитемическая нормоволемия – состояние, характеризующееся нормальным общим объемом крови при увеличении числа ее форменных элементов, что сопровождается увеличением Ht выше нормы (болезнь Вакеза)- нормоволецитемия. Причины: хроническая гипоксия, эритремия (хронический лейкоз). Проявления: увеличение вязкости крови, развитие тромботического синдрома, артериальная гипертензия. Гиповолемия – уменьшение общего объема крови. 1.Нормоцитемическая – состояние, проявляющееся уменьшением общего объема крови при сохранении Ht в норме. Причины: острая кровопотеря, шок, коллапс. 2.Олигоцитемическая гиповолемия – состояние, характеризующееся уменьшением общего объема крови с преимущественным снижением числа ее ФЭ,Ht ниже нормы. Причины: эритроцитопения, состояние после острой кровопотери. 3.Полицитемическая гиповолемия – состояние, при котором снижение общего объема крови в организме обусловлено уменьшением объема плазмы. Ht выше нормы. Причины: рвота, диарея, полиурия, ожоги, потоотделение. Гиперволемия – увеличение ОЦК.1. Гиперволемия олигоцитемическая может наблюдаться при беременности. Во время беременности ОЦК возрастает на 30-40% нормального значения, при этом гематокрит снижается, что улучшает микроциркуляцию. Патология: гиперволемия олигоцитемическая является результатом избыточного поступления жидкости в организм, либо снижения выведения жидкости из организма (в результате нарушения экскреторной функции почек, при гиперфункции гормона АДГ). Последствия для организма: Проявления гиперволемии: увеличение сердечного выброса, повышение АД, повышение вязкости крови, агрегация и агглютинация форменных элементов, расстройства микроциркуляции. 2.Гиперволемия полицитемическая. Гематокрит высокий. 3. Гиперволемия нормоцитемическая. Гематокрит нормальный. Кровотечения, виды. Компенсаторно-приспособительные и патологические реакции при кровопотере. Выделяют острую и хрническую кровопотерю. (См. постгеморрагическую анемию).При возникновении острой кровопотери уменьшается ОЦК и, соответственно, возврат венозной крови к сердцу; уменьшается коронарный кровоток. Нарушение кровоснабжения миокарда отрицательно сказывается на его сократительной функции и производительности сердца. В ближайшие секунды после начала сильного кровотечения резко повышается тонус симпатической нервной системы за счет центтральных импульсов и выброса в кровоток гормонов надпочечников — адреналина и норадреналина. Благодаря такой симпатикотонической реакции развивается распространенный спазм периферических сосудов (артериол и венул). Эту защитную реакцию называют «централизацией кровообращения», так как кровь мобилизуется из периферических органов и тканей организма (кожа, подкожно-жировая клетчатка, мышцы, внутренние органы брюшной полости). Мобилизованная с периферии кровь поступает в центральные сосуды и поддерживает кровоснабжение головного мозга и сердца, органов, не переносящих гипоксии. Однако затягивающийся спазм периферических сосудов вызывает ишемию клеточных структур. Чтобы сохранить жизнеспособность организма, метаболизм клеток переходит на анаэробный путь выработки энергии с образованием молочной, пировиноградной кислот и других метаболитов. Развивается метаболический ацидоз, оказывающий резко отрицательное влияние на функцию жизненно важных органов. Артериальная гипотензия и распространенный спазм периферических сосудов при осуществлении быстрой остановки кровотечения и ранней инфузионно-трансфузионной терапии (ИТТ), как правило, поддаются лечению. Однако длительные сроки массивного обескровливания (свыше 1,5–2 часов) неизбежно сопровождаются глубокими нарушениями периферического кровообращения и морфологическими повреждениями клеток, приобретающие и необратимый характер. Таким образом, расстройства гемодинамики при острой массивной кровопотере имеют две стадии: на первой они обратимы, на второй — смертельный исход неизбежен («необратимая» кровопотеря). В формировании защитно-приспособительной реакции организма на острую кровопотерю важную роль играют и другие нейроэндокринные механизмы. Усиленная продукция (антидиуретического гормона ведет к уменьшению диуреза и, соответственно, к задержке жидкости в организме. Это вызывает разжижение крови (гемодилюцию), для компенсации утраченного ОЦК. Однако роль гемодилюции в поддержании ОЦК, по сравнению с централизацией кровообращения, гораздо скромнее, если учесть, что за 1 час в русло циркуляции привлекается сравнительно небольшое количество межклеточной жидкости (около 200 мл). Решающая роль в остановке сердечной деятельности при острой кровопотере принадлежит критической гиповолемии — т. е. значительному и быстрому снижению объема крови в кровяном русле. Важное значение в обеспечении сердечной деятельности имеет объем крови, притекающи в камеры сердца (венозный возврат). Значительное уменьшение венозного возврата крови к сердцу вызывает асистолию на фоне высоких цифр гемоглобина и гематокрита, удовлетворительного содержания кислорода в крови. Такой механизм смерти называют остановкой."пустого.сердца". Анемия. Определение, причины ее развития. Основные принципы классификации различных видов анемии. Регенеративные и дегенеративные формы эритроцитов как показатели функционального состояния костного мозга. Полицитемии, их виды. Этиология, патогенез, морфологическая картина периферической крови и костного мозга; последствия для организма. Анемия (малокровие) – состояние, характеризующееся уменьшением общего объема эритрона или гемоглобина (Hb), приводящего к уменьшению общей кислородной ёмкости крови. Причины: 1)Потеря крови. 2)Недостаточность эритроцитов. 3)Пищевой фактор: (витамин B12, фолевая кислота). 4)Высокая скорость разрушения эритроцитов. Анемия может быть самостоятельным заболеванием или является проявлением основного заболевания. Тяжелые формы анемии могут привести к осложнениям: геморрагический шок, гипотония, коронарная недостаточность. Классификация: По этиологии: 1)Наследственная. 2)Приобретенная. По патогенезу: 1)Дизэритропоэтические –возникающие в результате нарушения образования эритроцитов или синтеза Hb. 2)Гемолитические – в результате повышения темпа разрушения эритроцитов. 3)Постгеморрагические – возникающие в результате повышения потери эритроцитов при различных кровотечениях. По типу кроветворения: 1)Нормобластические (физиологические). 2)Мегалобластические (патологические). По размеру эритроцитов: 1)Нормоцитарные (6,5-8 мк). 2)Микроцитарные (мелкие). 3)Макроцитарные (крупные). 4)Мегалоцитарные (болезнь Аддисона-Бирмера -нарушен перенос кислорода. По течению: 1)Острая. 2)Хроническая. Изменения эритроцитов могут быть количественными (уменьшение, увеличение числа) и качественными (изменение размера, формы, окраски, появление включений). К качественными изменениям эритроцитов относятся: -регенеративные, -дегенеративные формы. Регенеративные формы – предшественники эритроцитов, которые в норме находятся в красном костном мозге, а при патологии они появляются в периферической крови (ретикулоциты, нормобласты, эритробласты - базофильные, оксифильные), что свидетельствует о хорошей или повышенной кроветворной функции красного костного мозга. В норме 1-2%; регенераторные формы – появляются после острой кровопотери, при остром гемолитическом кризе. Дегенеративные формы – являются показателем извращенного, нарушенного кроветворения.Эритроциты дегенеративные: грушевидной, каплевидной формы, сфероциты, отросчатые, серповидноклеточные, овалоциты и др. Эритроцитозы (эритремии,полицитемии) Эритроцитозы – состояния, характеризующиеся увеличением числа эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Обязательным показателем эритроцитоза является увеличение показателя гематокрита. Эритроцитоз возникает вследствие увеличения скорости размножения клеток предшественников в красном костном мозге и выхода молодых и зрелых эритроцитов в кровь. Патологические изменения в организме при эритроцитозе обусловлены увеличением вязкости крови. Различают 2 основных вида полицитемии, в зависимости от причины: 1)Первичная – повышенное образование элементов крови (дефект в красном костном мозге): А)Истинная (болезнь Вакеза) – « опухоль крови –хронический лейкоз». В)Семейные (наследственные) эритроцитозы. 2)Вторичная (ложная) – симптом других патологических состояний (дефект за пределы красного костного мозга): А)Абсолютные (в результате усиленного эритропоэза) . В)Относительные (гиповолемические и перераспределительные). Абсолютные: обычно связаны с повышением стимуляторов эритропоэза. Они сопровождают хроническую гипоксию разного происхождения, встречаются при ишемии почек, новообразованиях печени, ХОБЛ. Относительные: связаны со снижением объема плазмы крови при потери жидкости (диарея, рвота, плазморрагия) и с выбросом в циркулирующую кровь депонированных эритороцитов (стресс, острая гипоксия, катехоламины). Лечение: флеботония – разрез вены и выпускание крови. БолезеньВакеза (эритремия) чаще во второй половине жизни -от 40-50лет; имеет опухолевую природу, является разновидностью хронического лейкоза. В развитии заболевания различают стадии: Постгеморрагические анемии (острые и хронические). Этиология, патогенез, морфологическая картина периферической крови и костного мозга: принципы терапии. Острая постгеморрагическая анемия- возникает вследствие массивных кровотечений (до 20% от ОЦК в течении 1 часа, например, при ранении крупных сосудов, кровотечениях из внутренних органов), при язвенной болезни желудка, при туберкулезе легких, аневризме аорты. Стадии компенсации: 1.Первая стадия- коллапса. Снижение АД, возникает сразу после острой кровопотери. В клинической картине доминируют симптомы коллапса, а картина периферической крови практически не отличается от нормы. Редко падает АД, возникает гипоксия, отмечается спазм периферических сосудов. Коллапс- это острая сосудочная недостаточность. 2.Вторая стадия-гидремическая. Через 2-3 дня после кровопотери количество эритроцитов уменьшается за счет поступления тканевой жидкости в сосуды и одновременно происходит разрушение эритроцитов. 3.Третья стадия- ретикулоцитарного криза. На 4-5 день после кровопотери усиливается гемопоэз (эритропоэз) за счет возросшей при гипоксии выработки эритропоэтина.В крови увеличивается число ретикулоцитов. 4.Четвертая стадия-восстановление. Постепенно нормализуется гемоглобинизация эритроцитов. В течение дальнейшего времени при адекватном поступлении в организм железа и белков происходит полная компенсация утраченных эритроцитов и гемоглобина и восстановление нормальной картины крови. Наблюдается на 30-36 сутки. Хроническая постгеморрагическая анемия- является следствием длительных, часто повторяющихся, но малых по объему кровотечений (при язвенной болезни желудка, геморрое, гинекологической патологии, гемофилии и т.д.) Картина крови. Основным гематологическим признаком является гипохромия эритроцитов в результате дефицита железа. В периферической крови можно обнаружить «тени» эритроцитов, характерны микроцитоз, пойкилоцитоз. Патогенез. Постоянные и длительные кровопотери в конечном итоге приводят к снижению регенераторной способности костного мозга, к истощению депо железа- поэтому они являются железодефитными. В патогенезе основную роль играет быстрое уменьшение объема крови –плазмы и эритроцитов, что ведет к острой гипоксии. Наблюдается тахикардия, выброс катехоламинов. В результате гипоксии повышается содержание эритроэтина, который стимулирует пролиферацию клеток, в крови появляются ретикулоциты. Признаки: *бледность кожных покровов; *малокровие внутренних органов; *жировая дистрофия миокарда, печени. Физиология явления: Беременность, лактация, период активного роста. Принципы терапии: 1.Восстановление количества циркулирующей крови. 2.Гемотрансфузии (введение эритроцитарной массы). 3.Терапия – препараты, содержащие железо. Гемолитические анемии: первичные и вторичные. Этиология, патогенез, морфологическая картина периферической крови и костного мозга: принципы терапии. Гемолитические анемии возникают в результате повышенного разрушения эритроцитов (гемолиза) и уменьшения продолжительности их жизни. При гемолитических анемиях в ответ на гипоксию в почках происходит гиперпродукция эритропоэтина и усиление эритропоэза, что обуславливает гиперплазию костного мозга и выход в кровь зрелых форменных элементов красной крови (эритроцитов) и ретикулоцитов, что отражает гиперрегенераторные процессы в костном мозге. Гемолитические анемии: I.Наследственно обусловленные: 1. Эритроцитопатии: нарушение структуры оболочки с изменением формы, Минковского-Шоффара. 2.Энзимопатии-дефицит ферментов пентозо-фосфатного цикла, гликолиза. 3.Гемоглобинпатии:наследственный дефект синтеза цепей глобина: -талассемия (наследуется по рецессивному типу- анемия Кули) -наследуется дефект первичной структуры глобина (серповидноклеточная анемия). II. Приобретенные -токсическая (гемолитические яды, токсины); -иммунная(переливание несовместимой крови, Rh-несовместимость матери и плода); -механическая –механические повреждения эритроцитов (маршевая гемоглобинурия); -приобретенная мембранопатия (соматическая мутация под действием вирусов, лекарств с образованием патологической популяции эритроцитов, у которых нарушена структура мембраны). Наследственная гемолитическая анемия-Болезнь Минковского Шоффара. Неполноценность эритроцитов обусловлена генной недостаточностью синтеза АТФ, необходимого для поддержания двояковыпуклой формой эритроцитов. Между уровнем энергетического обмена эритроцитов и их формы существует тесная связь, которая определяется концентрацией в них АТФ. При падении содержания АТФ ниже 10% от нормы, эритроциты теряют К+, в них поступает избыточное количество Na и H20. При этом эритроциты изменяют свою форму и превращаются в сфероциты. Кроме того, понижается их осмотическая резистентность, что связано с уменьшением содержания актомиозиноподобного белка.Эритроциты в норме имеют размер 7-8 мкм и форму двояковогнутого диска. Это дает возможность свободно проходить через капилляры. При болезни Минковского Шоффара вследствие дефекта гена, нарушается синтез клеточной стенки эритроцитов, в ней уменьшается количество белка спектерна. Это вызывает усиленное поступление ионов Na и H20 внутрь эритроцита, что приводит их к «раздуванию». Они приобретают сферическую форму и теряют эластичность. В момент прохождения такого эритроцита через сосуды (синус селезенки) повреждается оболочка и через несколько прохождений эритроцит разрушается. Это приводит к уменьшению количества эритроцитов и развитию гемолитической анемии. Триада симптомов Желтуха, связана с большим содержанием непрямого билирубина в крови из-за высокого уровня гемолиза эритроцитов. Анемия- в умеренной степени (Hb 80-100 г\л) становится особенно выражена в период интенсивного разрушения эритроцитов, который принято называть гемолитическим кризом. Спленомегалия- увеличение размеров селезенки. Талассемия. Этиология. Хронические кровопотери, приводящие к потере железа в крови. Повышенная потребность в железе в период роста, созревания, лактации. Недостаточное поступление железа с пищей. Неусвоение железа: а) при ахлоргидрии( соляная кислота ионизирует железо, что необходимо для его усвоения), б)при авитаминозе С(трехвалентное железо организмом не усваивается), в)при энтеритах и резекции тонкой кишки. 5. Нарушение транспорта железа(наследственная атрансферринемия, гипотрансферринемия при поражении печени). 6. Недостаточная утилизация железа из его резервов (при инфекции, интоксикации). 7.Нарушение депонирования железа. Наиболее частой причиной ЖДА являются длительные, постоянные кровопотери: 1.Из желудка. 3. Из органов мочеполовой системы. 4. Из органов дыхательной системы. 5. При заболеваниях системы крови. 6. При патологии гомеостаза. Патогенез Снижение железа в сыворотке крови, красном костном мозге, приводит к нарушению синтеза гемоглобина. Возникает гипохромная анемия, гипоксия. Появляется сухость, вялость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, атрофия слизистой оболочки языка. Картина крови ЖДА.Наблюдается гипохромия со снижением ЦП, и уменьшением содержания гемоглобина (ниже 110 г\л). Количество эритроцитов может оставаться в норме. Анемия может быть сначала регенераторной, а затем гипорегенераторной характер. В красном костном мозге отмечается нарушение процессов гемоглобинизации эритроцитов, сопровождающееся увеличением базофильных нормобластов. |