Изменения общего количества циркулирующей крови нормо, гипо и гиперволемии, их виды, механизмы возникновения и последствия для организма
 Скачать 82 Kb.
|
|
Патология сердечного ритма, связанная с нарушением автоматизма и проводимости миокарда. Виды, причины, механизмы возникновения и электрокардиографические проявления. Нарушение сердечного ритма – это нарушение частоты, ритмичности и последовательности сокращений сердечной мышцы. Виды аритмий: 1.Синусовая тахикардия (желудочки не успевают наполняться кровью, и выбрасывают ее, снижается приток крови к органам). 2.Синусовая брадикардия. 3.Синусовая аритмия. 4.Атриовентрикулярная аритмия. 5.Атриовентрикулярный ритм (роль водителя ритма берут на себя ножки пучка Гисса и волокна Пуркинье) Синусовая тахикардия – увеличение ЧСС более 90/мин. Физиологическая – увеличение ЧСС при физ. нагрузке, эмоциональном напряжении, повышении тонуса симпатической нервной системы. Патологическая: инфаркт миокарда, порок сердца, ревматизм. Синусовая брадикардия – уменьшение ЧСС меньше 60-50 уд/мин. Физиологическая – вследствие врожденного понижения автоматизма атриовентрикулярного узла. Патологическая: травмы ЦНС, при патологических процессах миокарда. Синусовая аритмия– непостоянство ритма сердечных сокращений. Атриовентрикулярная аритмия– редкий ритм 30-40 уд/мин, но с синхронизацией сокращения отделов сердца. При поражениях атриовентрикулярного узла импульсы возникают в ножках и пучке Гисса и идут по мышечным волокнам с частотой 10-30 и после отдыха синусный узел может брать на себя функцию водителя ритма. Атрио-вентрикулярная блокада - различают 4 степени: 1 степень - удлинение времени предсердно-желудочкового проведения, интервала P-Q более 0,2 сек. 2 степень - выпадение некоторых желудочковых комплексов после постепенного удлинения интервала P-Q, но после выпадения желудочкового сокращения проводимость на непродолжительное время улучшается, а затем вновь периоды Венкебаха - Самойлова. При блокаде 3 степени из предсердий в желудочки проводится лишь каждый 2, 3, 4-й импульс . 4 стадия - полная поперечная блокада. Ритм 30-40 уд. в мин. Причины: гипоксия, тяжелая патология миокарда с нарушением метаболизма, инфаркт миокарда, интоксикация, рубцы, ревматизм. Нет синхронизации сокращений предсердий (60-70/мин) и желудочков. Если обе систолы вместе - холостое сокращение желудочков и снижение МО. Нарушение предсердно-желудочковой проводимости - частая причина нарушения сердечного ритма, уступающая по частоте лишь экстрасистолии, мерцательной аритмии и пароксизмальной желудочковой тахикардии. Диагностика - ЭКГ. Патогенетическая терапия - вживление кардиостимулятора - водителя ритма (только для желудочков или всего сердца) либо со стабильным ритмом 60-70, либо один - регистрирующий электрод в области синусно-предсердного узла, а второй - стимулирующий - в область атриовентрикулярного узла - воспроизводит ритм и будет полная синхронизация сердечных сокращений (с кардиостимулятором живет и работает академик Амосов). Патология сердечного ритма, связанная с нарушением возбудимости миокарда. Виды, причины, механизмы возникновения и электрокардиографические проявления. Фибрилляция и дефибрилляция сердца. Виды нарушения возбудимости сердца. 1) Экстрасистолия – нарушение ритма сердца с возникновением одиночных или парных преждевременных сокращений сердца, вызываемых возбуждением миокарда. Виды: * предсердные ( ИБС, тиреотоксикоз), *атриовентрикулярные (ИБС, тиреотоксикоз), *желудочковые (ИБС). 2) Пароксизмальная тахикардия – приступообразное учащение ЧСС, обусловленное высокой активностью очага гетеротропного автоматизма сердца. Сердечные сокращения при пароксизмальной тахикардии строго ритмичны, ЧСС = 120-220 уд/мин.Виды: предсердная, желудочковая, атриовентрикулярная. Предсердную и атриовентрикулярную также называют наджелудочковой. Причины наджелудочковой пароксизмальной тахикардии – ревматические пороки сердца, ИБС, гипертоническая болезнь. 3)Мерцание предсердий и желудочков – беспорядочные сокращения кардиомиоцитов до 800 уд/мин – сердце не способно перекачивать кровь – падает АД, теряется сознание. Предсердная мерцательная аритмия – нет ни систолы, ни диастолы, жизнь за счет сокращения желудочков, но если и в них мерцание – летальный исход. 4)Фибрилляция– это главная причина внезапной смерти от проблем с сердцем.Виды: 1) первичная – возникает в 1-2 сутки после инфаркта, 2) вторичная – выражается мерцанием желудочков, 3) поздняя – спустя 48 ч после инфаркта. Дефибрилляция – это возвращение сердца в нормальное состояние. Максимальное количество попыток дефибриляции не должно превышать 4 раза. Сама суть состоит в пропуске через тело человека разряда тока с пониженной силой. Напряжение тока -400 вольт, Время -0.1 сек. Правила проведения дефибриляции: 1.Специалистам не разрешается прикасаться к пациенту напрямую или дотрагиваться к металлическим частям электродов. 2. Задача персонала – держаться подальше от места проведения реанимации. Химическая дефибрилляция считается менее эффективной. Реаниматоры вводят пациенту внутриартериально или внутрисердечно 7,5% раствора хлорида калия, 1% раствор новокаина, 10% кальция хлорида.. Патология сосудистого тонуса. Артериальные гипертензии и гипотензии, виды, этиология. Роль нарушений нервной регуляции артериального давления, почечных прессорных и депрессорных факторов, желез внутренней секреции в генезе гипертензии и гипотензии. Сосудистый тонус – состояние напряжения стенки сосуда. Стенка сосуда сохраняет свою форму и препятствует растяжению кровью – нет сосуда без сосудистого тонуса. В настоящее время различают 2 состояния: повышение тонуса – гипертензия, понижение тонуса – гипотензия (или сосудистая недостаточность) Артериальные гипертензии – это состояние при котором систолическое АД составляет более 140 мм.рт.ст., диастолическое более 90 мм.рт.ст. Стойкое повышение АД. Оно сопровождается повышением внутрисосудистого давления в артериях большого круга кровообращения. Факторы риска: наследственность, гиподинамия, стойкое доминирование коркового возбуждения над внутренним торможением в условиях продолжительных эмоциональных стрессов. По происхождению: 1) Первичная (гипертоническая болезнь) – это стойкое повышение АД, не связанное с поражением органов и систем, регулирующих сосудистый тонус – 80%. 2) Вторичная– это повышение АД, представляющее собой симптом другого диагностически подтвержденного заболевания –20%: нефрогенная – задержка выведения жидкости, эндокринопатическая – обусловленная эндокринными нарушениями, неврогенная, гемодинамическая – поражение магистральных сосудов, застойная – при пороках. По характеру повышения АД: 1)Систолическая – повышение систолического АД при нормальном или сниженном диастолическом, за счет повышения УО. 2)Систоло-диастолическая – при увеличении УО и сопротивления кровотоку. 3)Диастолическая – при повышении периферического сопротивления кровотоку при снижении функции левого желудочка сердца. По течению выделяют 5 типов: 1) Транзиторная АГ – редкие кратковременные и незначительные повышения АД, нормализуется без лечения, 2) Лабильная – умеренное и нестойкое повышение АД, 3)Стабильная- устойчивое и частое повышение АД, снижение возможно при активной гипотензивной терапии, 4)Злокачественная АГ – с очень высоким АД, с быстрым прогрессированием, значительной толерантностью к лечению + ренопатия и быстрое развитие почечной недостаточности, 5) АГ с кризовым течением. Патогенез вторичных АГ. В возникновении и поддержании многих форм симптоматической гипертензии большое значение имеет гуморальная система – ренин- ангиотензин-I ангиотензин-II – альдостерон. Ренин- вырабатывается при снижении АД гранулярными клетками юкстагломерулярного аппарата почек. При взаимодействии ренина с альфа 2- глобулиновой фракцией крови – ангиотензиногеном (вырабатывается печенью) образуется ангиотензин-1 (не оказывающий влияние на тонус сосудистой стенки) Но ангиотензин-1 под влиянием конвертин-энзима превращается в ангиотензин II, обладающий мощным вазопрессорным действием. Есть прямая связь между содержанием ангиотензина II альдостероном. Альдостерон – гормон надпочечников, повышает реабсорбцию Na+ в почках и задержку его в мышечных элементах артериол, что сопровождается их набуханием и повышением чувствительности рецепторов сосудистой стенки к прессорным влияниям. Между содержанием альдостерона и активного ренина в крови, существует в норме обратная зависимость. В физиологических условиях уменьшение почечного кровотока в клетках юкстагломерулярного аппарата вызывает обильную грануляцию и усиление синтеза ренина. Эти клетки участвуют в регуляции уровня АД, реагируя на изменение количества притекающей к клубочку крови. Образующийся ангиотензин-II повышает АД, улучшает перфузию почек и уменьшают интенсивность синтеза ренина. Однако обратная зависимость между выработкой ренина и АД нарушается при многих патологических состояниях. Гипотензии – это снижение АД ниже 100/60 мм.рт.ст. Возникает при гиповолемии. 1)Физиологические: у спортсменов. 2) Патологические: а) Первичная – гипотоническая болезнь. В патогенезе первичной АГ играют роль нарушения высших вегетативных центров регуляции, что ведет в стойкому уменьшению общего периферического сопротивления при недостатке сердечного выброса б) Вторичные: острые (шок, коллапс, обморок), хронические (ТВС, язвенная болезнь, неполноценное питание). Характеристика понятия дыхательной недостаточности. Одышка, механизм ее возникновения. Асфиксия как проявление острой дыхательной недостаточности. Дыхание – это совокупность процессов, обеспечивающих поступление в организм кислорода, использование его в биологическом окислении органических веществ и удаление углекислого газа. Достаточно прекратить доступ кислорода к коре головного мозга на 5-6 мин, как в ней развиваются необратимые изменения. Сущность дыхания заключается в обмене газов между организмом и внешней средой. В организм поступает кислород и выделяется углекислый газ как конечный продукт окислительных процессов в тканях. В физиологии выделяют 3 процесса: 1) Внешнее дыхание, 2) транспорт газов кровью, 3) тканевое дыхание. Внешнее дыхание: газообмен в альвеолах между легкими и внешней средой, обмен между газами альвеол и крови, транспорт газов кровью к тканям и клеткам – конкретно к функциональным элементам органов. Основной механизм одностороннего поступления кислорода в альвеолы – кровь – ткани состоит в градиенте парциального давления. Содержание О2 в воздухе 20-21%, азота 78,5%, СО2 0,04%. Вдох – активный процесс. Во время вдоха сокращаются дыхательные мышцы, что ведет к подъёму ребер, увеличению объёма грудной клетки, к падению давления в плевральной полости. Давление падает настолько, что разница в давлениях в альвеолах и плевральной полости превышает эластическую тягу легких, это ведет к растягиванию легких, расширению альвеол. Регуляция дыхания. Осуществляется рефлекторно и гуморально. Система дыхания имеет:афферентное звено-представлено механорецепторами верхних дыхательных путей и слизистой носа, рецепторами тройничного нерва; центральное звено-представлено дыхательным центром. Дыхательный центр состоит из 2 частей: 1) инспираторной – регулирующей вдох, 2) экспираторной – регулирующей выдох. Основная часть дыхательного центра расположена в продолговатом мозге и связана с гипоталамусом, средним мозгом и корой головного мозга. Дыхательная недостаточность – это состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо последнее достигается за счет напряженной работы компенсаторных механизмов, то есть увеличением минутного объёма дыхания за счет глубины и частоты его –одышки; учащением сердечных сокращений, увеличением сердечного выброса, изменением скорости кровотока, увеличением количества эритроцитов и гемоглобина. Причины и механизмы одышки. 1)Гиперкапния –повышение содержания СО2 в артериальной крови. В норме парциальное давление СО2 составляет 38-40 мм.рт.ст. и является постоянной величиной, как рН крови. Повышение р СО2 артериальной крови всего на 2 мм.рт.ст. ведет к увеличению легочной вентиляции. 2) Снижение р О2 в крови ведет к гипоксии и возбуждению дыхательного центра – гипервентиляции и вымыванию СО2 из крови. Чувствительность дыхательного центра к СО2 резко повышается. В результате при возвращении к условиям нормального атмосферного давления возникает стадия одышки. Виды одышки: * полипноэ – частое глубокое дыхание при болевом раздражении, мышечной работе, * тахипноэ – частое,поверхностное дыхание при пневмонии, отеке, * брадипноэ – глубокое и редкое дыхание, медленно наступает смена вдоха на выдох, * апноэ – остановка дыхания. Инспираторная одышка - затруднение вдоха при прохождении воздуха через ВДП. Экспираторная одышка - затруднении выдоха при поражении легочной ткани, особенно при потере ее эластичности. Нередко одышка бывает смешанная – когда затруднен вдох и выдох. Патогенез одышки. Механизм одышки связан со стимуляцией центра вдоха импульсами, возникающими при раздражении механорецепторов, хеморецепторов, расположенных на поверхности альвеол, дыхательных путей, вокруг капилляров в интерстициальной ткани, уменьшением обьема легких, растяжением легочных сосудов, действием механических и токсических веществ (рефлекс Геринга – Брейера). Токсические вещества вызывают сужение бронхов, уменьшение вентиляции альвеол. Хеморецепторы, расположенные в каротидных и в аортальных тельцах, реагируют на повышение р СО2 (в норме 40 мм.рт.ст), снижение р О2 (в норме 100 мм.рт.ст), повышение Н+(т.е. снижение рН). Раздражение центральных хеморецепторов, расположенных на латеральной поверхности продолговатого мозга, избытком Н+ ионов в ликворе при гиперкапнии вызывают возбуждение нейронов дыхательного центра и обусловливают одышку. Импульсы от этих рецепторов увеличивают прирост вентиляции на 60-80%. Импульсы с дыхательных мышц также могут вызвать раздражение дыхательного центра. Цианоз и тахикардия наблюдается при снижении парциального давления кислорода в крови менее 60 мм.рт.ст (гипоксемия) и при повышении содержания углекислого газа более 46 мм.рт.ст. (гиперкапния). Асфиксия (удушение). Асфиксия («без пульса»), то есть острая дыхательная недостаточность всегда сопровождается выраженным нарушением функций ССС. Первый период асфиксии – характеризуется углублением и учащением дыхательных движений с удлинением фазы вдоха, повышением тонуса симпатической части вегетативной нервной системы ( расширяются зрачки, появляется тахикардия, повышается АД, из-за накопления СО2). Второй период асфиксии – частота дыхания постепенно уряжается и появляется экспираторная одышка. В третьем периоде после остановки дыхания (терминальная пауза) обычно появляется несколько редких судорожных дыхательных движений (терминальное гаспинг-дыхание) и наступает паралич дыхательного центра. Нарушения регуляции дыхания. Патологические формы дыхания (периодическое дыхание, терминальное дыхание). Виды, этиология, патогенез. В нормальных условиях правильная работа дыхательного центра обеспечивает состояние дыхательного комфорта, которое называется эупноэ. К структурам, обеспечивающим формирование полноценного эупноэ относят: дыхательный центр, пневмотаксический центр, отделы коры головного мозга. Регуляция внешнего дыхания происходит благодаря поступлению в ДЦ возбуждающей и тормозной импульсации различного происхождения (от хеморецепторов сосудов, от механорецепторов легких и дыхательных путей, от рецепторов мышц и сухожилий грудной клетки, а также импульсации от других систем.Большую роль в регуляции играет нисходящая импульсация от коры больших полушарий, которая опосредует сигнализацию из внешней среды. Расстройство внешнего дыхания. 1)Дефицит возбуждающей афферентации (синдром асфиксии новорожденных из-за незрелости хеморецепторного аппарата) 2)Избыток возбуждающей афферентации. При перевозбуждении ДЦ развивается очень частое, но поверхностное дыхание – тахипноэ. Может возникнуть при крупозной пневмонии, остром воспалении легких. 3)Избыток тормозной афферентации. Это механизм угнетения ритмической активности ДЦ, например, при раздражении слизистой оболочки верхних дыхательных путей при ОРЗ. 4)Хаотическая афферентация. Это может быть обусловлено поступлением к ДЦ и мотонейронам дыхательных мышц различных афферентных влияний, имеющих неупорядоченный характер. Например при речи, пении. Патологические типы дыхания: Апнейзис, Гаспинг, Куссмауля, Биота, Чейн-Стокса и др. Брадипноэ- это редкое дыхание. Рефлекторное уменьшение частоты дыхания может наблюдаться при: повышенном АД – рефлекс с барорецепторов дуги аорты и сонной пазухи, при гипероксии – вследствие выключения хеморецепторов, чувствительных к понижению напряжения молекул кислорода в артериальной крови. Полипноэ – частое глубокое дыхание. У человека наблюдается при лихорадке, при нарушениях ЦНС, при поражении легких. Полипноэ возникает тогда, когда имеется, с одной стороны, большая, чем обычно, стимуляция центра вдоха, а с другой – чрезмерная активация во время выдоха факторов, тормозящих его. Гиперпноэ – частое дыхание, в физиологических условиях возникает во время мышечной работы. При патологических условиях гиперпноэ развивается вследствие интенсивной стимуляции ДЦ (р СО2, анемия, ацидоз). Апнейстическое дыхание – характеризуется длительным и интенсивным вдохом, прерываемым относительно кратковременными выдохами. Возникает при острой гипоксии. Чейн – Стокса – характеризуется постепенным нарастанием частоты и глубины дыхания, которое достигается максимума, затем постепенно уменьшается и полностью исчезает, наступает пауза – апноэ. Дыхание Чейн – Стокса возникает во время глубокого сна, при опьянении, у стариков. Может быть при хроническом нефрите, уремии, тяжелой легочной недостаточности, поражениях головного мозга. Биота – периодическое дыхание с остановками возникает при глубоком поражении ДЦ – морфологических поражениях. Такое дыхание наблюдается при менингитах, энцефалиях, тяжелых отравлениях, тепловом ударе. Гаспинг – агональное дыхание, возникает в терминальных состояниях организма при глубокой гипоксии и является последней формой ритмической активности ДЦ перед клинической смертью. Куссмауля – предсмертное или спинномозговое, свидетельствует об очень глубоком угнетении ДЦ, когда вышележащие его отделы полностью заторможены и дыхание осуществляется за счет еще сохранившейся активности спинномозговых отделов. Оно развивается перед полной остановкой дыхания. Вдох сопровождается открыванием рта и больной захватывает воздух. Апноэ – временная остановка дыхания, может возникать у человека под наркозом вследствие уменьшения в артериальной крови р СО2 и прекращается, когда р СО2 нормализуется. Этиология.Периодические дыхания являются наиболее тяжелыми проявлениями патологии дыхания, которые могут быстро закончиться гибелью организма. Они обусловлены поражением ДЦ, нарушением основных его функциональных свойств: возбудимости и лабильности. Снижение возбудимости и лабильности может привести к патологическим типам дыхания. Патогенез. В результате снижения возбудимости и лабильности ДЦ и его возбуждения обычной концентрацией СО2 в крови становится недостаточной. Дыхательный центр не возбуждается, дыхание прекращается и накапливается СО2. Его концентрация достигает критического уровня и начинает действовать на ДЦ, несмотря на снижение его возбудимости ведет к появлению дыхания. Но поскольку лабильность снижена – дыхание нарастает медленно. Оно становится все меньше и меньше и, наконец, полностью исчезает. |