Изменения общего количества циркулирующей крови нормо, гипо и гиперволемии, их виды, механизмы возникновения и последствия для организма
 Скачать 82 Kb.
|
|
Вентиляционные формы дыхательной недостаточности. Этиология, патогенез нарушения вентиляции легких по обструктивному, рестриктивному и смешанному типу. Пневмоторакс, этиология, виды, патогенез. Вентиляционная дыхательная недостаточность - наpушение соотношения между силами, обеспечивающими вентиляцию легких, и сопpотивлением их pаздуванию легких со стоpоны гpудной стенки, плевpы и дыхательных путей. Затpуднения вентиляции могут быть рестриктивного, обструктивного или нервно-регуляторного характера: Рестриктивные (ограничительные) нарушения - при снижении растяжимости легких при пневмонии, ателектазе, фиброзе, отеке и застойных явлениях в легких, полной закупорке крупных бронхов, после удаления части легкого. Обструктивные нарушения вентиляции наблюдаются в результате снижения проходимости бронхов мелкого калибра из-за уменьшения их просвета:спазм бронхиальной мускулатуры, отек слизистой и скопление мокроты в просвете бронхов.В первую очередь нарушается выдох вследствие некоторого сужения бронхов. Диффузионная недостаточность может быть связана: а) с уменьшением поверхности или площади диффузии (резекция легочной ткани, эмфизема, фиброз легких), б) с нарушением диффузии газов между альвеолярным воздухом и кровью . Вентиляционно-перфузионные нарушения возникают вследствие: а) неравномерности вентиляции - гипервентиляция одних и гиповентиляция других, б) нарушения кровообрашения в малом круге. Патология плевры: 1) Пневмоторакс – попадание воздуха в плевральную полость. 2) Гидроторакс – скопление транссудата или экссудата в плевральной полости. 3) гемоторакс – кровоизлияния в плевральную полость. Разница в давлениях в альвеолах и плевральной полости превышает эластическую тягу легких, что ведет к растягиванию легких, расширению альвеол, происходит вдох. Всякое сообщение плевральной полости с атмосферным воздухом ведет к попаданию его в плевральную полость, в результате легкое спадается и выключается из дыхания. Виды пневмоторакса: 1) Естественный – при попадании воздуха в плевральную полость при разрушении бронхов и бронхиол (при туберкулезе, абсцессах, опухолях), разрыве висцерального листка плевры. 2) Искусственный– при ранениях и повреждениях грудной клетки. Пневмоторакс может быть односторонним и двусторонним. По степени заполнения плевральной полости и сдавления: 1) Частичный (спадается часть легкого). 2) Полный (полное спадание легкого). Полный двусторонний пневмоторакс несовместим с жизнью. По характеру сообщения с окружающей средой: 1) Закрытый пневмоторакс – когда после попадания воздуха в плевральную полость отверстия сразу же закрываются и сообщение с атмосферным воздухом прекращается. Такой пневмоторакс переносится легко, т.к. воздух всасывается, спадание легкого уменьшается, и оно вновь участвует в дыхании. 2)Открытый пневмоторакс – когда воздух свободно входит и выходит при каждом вдохе и выдохе. При этом давление в плевральной полости равно атмосферному, легкое поднимается к корню и выключается из дыхания. А так как с каждым вдохом входит новая порция воздуха, легкие не расправляются до тех пор, пока открытый пневмоторакс не будет переведен в закрытый и не наступит рассасывание воздуха. Поэтому при оказании помощи при ранении грудной клетки необходимо любым путем срочно перевести открытый пневмоторакс в закрытый. 3) Клапанный пневмоторакс – возникает, когда на месте отверстия из мышц или плевры образуется обрывок ткани, действующий подобно клапану. И во время вдоха отверстие закрывается и воздух обратно не выходит. Клапанный пневмоторакс протекает наиболее тяжело и даже односторонний пневмоторакс может привести к гибели не только и-за полного спадания легкого, но и из-за возникающего смещения средостения – сдавления сердца, сосудов и другого легкого. При пневмотораксе легкие в дыхании не участвуют, в крови накапливается СО2, происходит сильное раздражение ДЦ и возрастает импульсация к дыхательным мышцам. Поэтому внешнее дыхание усилено. Экскурсия грудной клетки увеличена (разница окружности между вдохом и выдохом) Но это пустая работа, т.к. воздух в легкие не попадает, а усиленно работающие мышцы потребляют кислород и еще больше способствуют гипоксии и гиперкапнии – развивается порочный круг, разорвать который можно только устранением пневмоторакса, отсасыванием воздуха, подачей О2. Патология мочеобразования и мочеотделения; изменение состава, удельного веса, количества мочи при патологии почек, механизмы их возникновения и последствия для организма. Причины патологии мочевыведения: биологические факторы (инфекция – пиелонефрит, очаговый нефрит), механические (повреждение, камни почек), лучевые , химические, наследственные (синдром Фанкони) и патологические состояния (гипоплазия), нарушение кровоснабжения почек, шок, опухоли в почках, аллергия. Нарушение работы почек проявляется изменением количества выделяемой мочи, режима мочеиспускания, состава мочи, нарушения оттока мочи. Гипоталамо – гипофизарная система. Снижение антидиуретического гормона (АДГ) вызывает полиурию (нарушение всасывания в канальцах). Гиперсекреция АДГ может вызывать олигурию (уменьшение мочи), анурию (полное отсутствие мочи). Полиурия – может быть связана с увеличением количества питья, неврогенными функциями, рассасыванием отеков, несахарным и сахарным диабетом. Олигурия – может быть связана с уменьшением количества питья, шоком. Анурия - может быть следствием почечной аномалии, закупоркой мочевыводящих путей камнями. Суточный диурез делится на дневной и ночной. Соотношение 3:1 или 4:1. Смещение равновесия в сторону ночного диуреза - никтурия (гипертрофия предстательной железы, несахарный диабет). В норме ритм мочеиспускания составляет 4-5 раз в сутки. Частое мочеиспускание - поллакиурия (воспаление мочевого пузыря, аденома простаты), редкое мочеиспускание – олакизурия (нервно – рефлекторное нарушение). Болезненное мочеиспускание – дизурия (воспаление мочеполовой системы). Нарушение состава мочи проявляется в изменении ее удельного веса и количества мочевины. Плотность мочи позволяет судить о способности почек к концентрированию. Увеличение плотности мочи – гиперстенурия, уменьшение – гипостенурия, неизменная плотность – изостенурия. Конечная моча. Количество мочи равно 0,7-2 л/сут (зависит от выпитой жидкости), удельный вес= 1005-1025, вода -96%, мочевина -2%, мочевая кислота – 0,5%, белок и глюкоза – отсутствуют. Выделительная функция почек заключается в выведении азотистых шлаков – мочевины (до 35 грамм в сутки). Белок в моче – протеинурия, лейкоциты в моче – лейкоцитурия, гной в моче – пиурия, аминокислоты – аминоцидурия, сахара – гликозурия. Нарушение мочевыделения может быть обусловлено: нарушением мочеобразования и в результате поражения мочевыводящих путей. Изменение состава мочи: уменьшение в моче тех веществ, которые выделяются в норме, появление таких веществ, которые в норме не выделяют: лейкоциты. белки, сахар, эритроциты. Изменение диуреза: полиурия, олигурия, анурия. Мочекаменная болезнь (нефроуролитиаз). Теории происхождения камней: 1.Кристаллизационная теория. При высокой концентрации солей в моче начинается выпадение в осадок. 2.Теория матрицы. Вокруг солей начинается наслаивание белков и нерастворимых полисахаридов. Виды камней: - из фосфатов – кальциевые соли фосфорной кислоты, -из оксалатов – кальциевые соли щавелевой кислоты, -из уратов – соли мочевой кислоты, -смешанного состава, -цистиновые – наследственная (цистинурия), -сульфаниламидные камни – при повышенной концентрации в моче сульфаниламидных препаратов, -ксантиновые камни. Синдром Фанкони. Проявляется в нарушении всасывания аминокислот в комплексе глюкозы и фосфатов. Нарушении реабсорбции одной АК распространяется и на других АК. Нарушение всасывания АК возможно в комбинации с другими веществами: *нарушение реабсорбции натрия, где вместе с Na теряется и вода, также вместе с натрием не всасываются бикарбонаты, * нарушение всасывания воды из-за недостатка секреции АДГ, * угнетение секреции К+ при избытке альдостерона. Несахарный диабет – хроническое заболевание, которое проявляется нарушением водно – солевого баланса, возникающее при снижении секреции антидиуретического гормона. Характеризуется выделением большого количества мочи и сильной жаждой (гипернатриемия). Причины: черепно – мозговая травма, опухоль головного мозга, амилоидоз. Стадии: 1) Компенсированная (отсутствует чувство жажды, а объём суточной мочи не увеличен). 2) Субкомпенсированная (наблюдается полиурия и жажда). 3) Декомпенсированная – полиурия. Чаще всего заболевают люди молодого возраста от 18 до 25 лет. Основные проявления нарушения функции канальцевого и клубочкового аппарата почек; причины и последствия для организма Нарушение клубочковой фильтрации. Сущность процесса фильтрации состоит в переходе части воды со всеми растворенными в ней неорганическими и органическими веществами из крови, протекающей через капилляры почечных клубочков, в полость капсулы с образованием первичной мочи. Процесс фильтрации уменьшается: при снижении системного АД (недостаточная сердечная деятельность, шок, коллапс), при сужении почечной артерии (болевой процесс, повышение выделения ренина), при нарушении оттока мочи (вследствие сдавления, сужения мочеточников). Увеличение клубочковой фильтрации происходит при: повышении тонуса отводящей артериолы, понижении тонуса приводящей артериолы (озноб), снижение онкотического давления крови. Нарушение канальцевой реабсорбции. Клубочковый фильтрат поступает в почечные канальцы, где происходит обратное всасывание (реабсорбция) водорастворимых низкомолекулярных веществ. Общие механизмы нарушения канальцевой реабсорбции: 1.Перенапряжение процессов реабсорбции и истощение ферментных систем вследствие избытка реабсорбируемых веществ в первичной моче. 2.Падение активности ферментов канальцевого аппарата. 3.Повреждение канальцев (дистрофия, некроз) Повышенное содержание в первичной моче веществ превышающее возможности их реабсорбции ферментными системами канальцев (глюкозы – при сахарном диабете) приводит к выведению этих компонентов первичной мочи из организма. Момент появления сахара в моче называют почечным порогом – для глюкозы. Блокада веществ, ответственных за транспорт глюкозы, приводит к гликозурии при нормальном уровне глюкозы в крови. Аналогичным образом функционирует механизм реабсорбции аминокислот (АК). Повышение концентрации АК в плазме крови, приводит к появлению этих органических соединений в моче (аминоцидурия). Нарушение реабсорбции АК и моносахаридов проксимальными канальцами нефрона может быть обусловлено и генетически. Острая и хроническая почечная недостаточность; уремия, ее патогенез. Острая почечная недостаточность (ОПН). Виды: 1) Преренальная (гемодинамическая) – кровопотери, шок, коллапс, обезвоживание, потеря электролитов, падение АД и вследствие этого снижение кровотока в сосудистом клубочке, а далее падение фильтрации (олигурия) – уменьшение количества мочи. 2) Ренальная (паренхиматозная) – интоксикация химикатами, лекарствами. Наступает некроз эпителия мочевых канальцев. Первичная моча уходит насквозь в ткани почек, затем в кровь – наступает олигурия. 3) Постренальная (обструктивная) – камни, опухоли почек, наступает олигурия. 4) Аренальная – травма почек, наступает уремия. Стадии:1)Начальная – наблюдаются признаки основного заболевания: появляется снижение количества мочи, слабость. 2) Олигурическая – почечные отеки, олигурия, гипокалиемия, гиперкальциемия, гипернатриемия. 3) Полиурическая – моча суточная до 4 л. Развивается в течении 4-5 суток, наблюдается: гипокальциемия, гипокалиемия, гипонатриемия вследствие потери с мочой. 4) Выздоровление. Восстановление почечных функций тянется несколько месяцев. Хроническая почечная недостаточность (ХПН). Причины: хронический гломерулонефрит, гломерулосклероз, вторично – сморщенная почка, отравление солями тяжелых металлов, идиопатическая гиперкальциемия, синдром Фанкони (нарушение реабсорбции канальцев), хронический пиелонефрит, красная волчанка. Стадии:1) Латентная (жалобы отсутствуют, внешних признаков нет, в моче – сахар, белок, клубочковая фильтрация снижена до 50-60 мл/мин. 2) Компенсированная (увеличение количества мочи) – полиурия, может быть гематурия, белок в моче, снижение реабсорбции и фильтрации, однако показатели б/х крови в норме, клубочковая фильтрация – 49-30 мл/мин, незначительно повышен уровень креатинина, мочевины в крови. 3) Интерметирующая: поверхностное компенсирование в форме снижения фильтрации и реабсорбции. Периодически наблюдается смена компенсации декомпенсацией. 4) Терминальная – гибель нефрона – анурия, наступает уремия, в моче накапливается мочевина, креатин, индикан на фоне интоксикации - признаки отека головного мозга - головные боли, галлюцинации, рвота, на коже соли мочевины, периодическое дыхание, снижение чувствительности дыхательного центра. Уремия – синдром аутоинтоксикации организма продуктами обмена веществ и экзогенными соединениями. Механизм развития. Обусловлены комплексным токсическим действием многих веществ, содержащихся в организме: интоксикация организма (избыток аммонийных соединений), токсическое действие продуктов обмена ароматических соединений: фенолов, индолов; токсическое действие веществ с молекулярной массой 200-2000; повреждение мембран и ферментных систем; нарушение КОС; дисбаланс жидкости и ионов. Имеют место поражения ЖКТ (гастрит, энтероколит). |