Изменения общего количества циркулирующей крови нормо, гипо и гиперволемии, их виды, механизмы возникновения и последствия для организма
 Скачать 82 Kb.
|
|
Расстройства системы гемостаза. Понижение и повышение свертывания крови, причины, их вызывающие, механизмы развития. Гемостаз – совокупность биологических и биохимических механизмов, обеспечивающих сохранение жидкого состояния циркулирующей крови, поддержание целостности кровеносных сосудов и купирования кровотечения при их повреждении. Расстройства системы гемостаза получили название – коагулопатий. К ним относят повышение и понижение свертываемости крови. Классификация: По этиологии: -наследственные, -приобретенные. В зависимости от поврежденного сосуда выделяют два механизма гемостаза: 1)Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз (первичный гемостаз), который обеспечивает остановку кровотечения в микрососудах и является первичной реакцией крови на травму сосудов. 2)Коагуляционный (вторичный) – направлен на остановку кровотечения из более крупных сосудов, завершающийся образованием тромба. Нарушение механизмов тромбоцитарно-сосудистого гемостаза. Тромбоцитопении – группа заболеваний, при которых количество тромбоцитов в крови ниже 150х109/л. Могут быть обусловлены повышением их разрушения, недостаточным образованием, повышенным потреблением, комбинацией причин. 1)Повышенное разрушение – чаще всего аутоиммунное в результате воздействия антитромбоцитарных антител. 2)Недостаточное образование – синдром Фанкони, краснуха, цитомегаловирус. 3)Повышенное потребление – уремический синдром, преждевременная отслойка плаценты, внутриутробная гибель плода и др. 4)Комбинация причин – алкогольное поражение печени, лимфопролиферативные заболевания. Тромбоцитопатии – возникают при качественном дефекте тромбоцитарного звена гемостаза. Все симптомы тромбоцитопатии объединены в геморрагический синдром, т.е. синдром повышенной кровоточивости. По происхождению выделяют: 1)Первичные тромбоцитопатии – врожденные; связаны с нарушением строения стенки тромбоцитов 2)Вторичные тромбоцитопатии – приобретенные; развиваются как осложнение некоторых заболеваний (опухоли крови, заболевания почек, дефицит витамина B12 , лучевая болезнь). Среди наследственных тромбоцитопатий можно привести следующие примеры: 1)Болезнь Виллебранда – наследственное заболевание, сопровождается удлинением времени свёртываемости крови. Основными симптомами являются обширные кровотечения - в тяжелой форме, в лёгкой форме - кровоточивость дёсен, частые носовые кровотечения. 2)Тромбостения Гланцмана – описана в 1918 году как геморрагический диатез, передается по рецессивно-аутосомному типу. Характеризуется удлинением времени кровотечения. Возможны повторяющиеся носовые, десневые, маточные кровотечения. 3)Болезнь Шенлейн - Геноха . Геморрагический васкулит - одно из самых распространенных геморрагических заболеваний, в основе которого лежит множественный микротромбоваскулит, поражающий сосуды кожи и внутренних органов. Болезнь встречается среди детей моложе 14 лет и отмечается с частотой 23-25 на 10 000.Данное заболевание начинается с кожных высыпаний. В настоящее время доказана принадлежность геморрагического васкулита к иммунокомплексным заболеваниям, при которых микрососуды подвергаются асептическому воспалению с более или менее глубоким повреждением стенок сосудов, тромбированием и образованием циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК).Причиной развития данной патологии является образование в кровотоке циркулирующих иммунных комплексов. Данные вещества оседают на внутренней поверхности кровеносных сосудов, вызывая тем самым их повреждение. Поражение сосудов циркулирующими иммунными комплексами при геморрагическом васкулите не является специфичным. Его могут спровоцировать различные факторы: вирусные и бактериальные (стрептококковые) инфекции, прививки, лекарственная аллергия, пищевые продукты, паразитарные инвазии, холод. Первые проявления васкулита и его обострения часто сопровождаются крапивницей и другими аллергическими сыпями. Нарушение механизмов коагуляции. Гемофилия – классическое наследственное заболевание, характеризующееся периодическими, трудно останавливаемыми кровотечениями, обусловленное недостатком факторов свертывания крови: При гемофилии А – дефицит VII фактора – наследуется по рецессивному признаку. При гемофилии В – дефицит IX фактора - наследуется по рецессивному признаку. При гемофилии С – дефицит XI фактора – аутосомно-рецессивный тип наследования. Для гемофилии характерны гематомы. Образующиеся гематомы могут сдавливать нервные стволы и крупные сосуды, что может привести к развитию параличей и гангрен. Свойственны продолжительные кровотечения из слизистых оболочек носа, десен, зуба (после экстракции). Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС – синдром). ДВС – это грозный и частый спутник всех критических состояний организма, сопровождающийся нарушением системы гемостаза. Этиология: -все виды шоков; (антибиотики, инсулин, дигоксин, нитроглицерин), -травматические, хирургические вмешательства, сопровождающиеся, кровотечениями (фактор III), -все терминальные состояния, -акушерская патология, -переливание несовместимой крови. Стадии: 1)Стадия гиперкоагупатии – характеризуется прогрессирующим свертыванием крови в сочетании со стазом (в результате выхода тромбопластина) и активацией свертывания крови. Стаз может быть результатом сердечной недостаточности. Непосредственной причиной рассеянного внутрисосудистого свертывания является повышенная протебность тромбоцитов и факторов свертывания крови. 2)Стадия гипокоагулопатии – развивается вследствие дефицита тромбоцитов и факторов свертывания крови, что проявляется развитием геморрагического синдрома. Кровоизлияния обычно происходят в кожу, мышцы, слизистые оболочки, полости тела. Присоединяющийся к коагулопатии фибринолизин настолько усиливает кровоточивость, что она становится катастрофической. Речь идет о полной несвертываемости крови, развитие органной недостаточности ДВС синдром может быть:: 1.Предвиденный – обусловлен предшествующей патологией, которую можно предупредить (дефицит факторов свертывания) 2.Непредвиденный – возникает из-за определенного заболевания (печени, почек, поджелудочной железы) или после введения медикаментов. Патогенез. Резкая активация факторов свертывания приводит к их истощению (тромбозы, макро - , микронекрозы). Постоянными спутниками являются шоковое лёгкое, почечная недостаточность и др. Повышение свертываемости крови.Причины: 1)Повышение прокоагулянтов (тромбоциты, плазменные факторы). 2)Ослабление фибринолитической системы. 3)Ослабление противосвртываюшего свойства эндотелия. 4)Понижение активности антикоагулянтов. Примеры: *Болезнь Мошковиц (капилляры забиты тромбоцитами и разрушенными эритроцитами), *Гемалитико-уремический синдром (капилляры в почках забиты тромбоцитами и разрушенными эритроцитами). Понятие о недостаточности кровообращения, ее формы и основные гемодинамические показатели и проявления. Сердечная недостаточность, ее виды, причины возникновения. Недостаточность кровообращения- это состояние, при котором система кровообращения не обеспечивает органы и ткани адекватным количеством циркулирующей крови. По механизму развития недостаточность кровообращения делится:1.Сердечная – связана с нарушением насосной функции. 2.Сосудистая – связана с нарушением сосудистого тонуса. 3.Сердечно-сосудистая – смешанная. По течению: 1.Острая – при резком снижении сократительной функции миокарда (инфаркт, кровоизлияния), эмболия легочной артерии. 2.Хроническая – постепенное снижение сердечной деятельности ( атеросклероз, порок сердца, гипертоническая болезнь). Хроническая недостаточность кровообращения: 1.Компенсированная. 2.Субкомпенсированная. 3.Декомпенсированная. Показатели гемодинамики.Гемодинамика – это движение крови по сосудам. Основные показатели: Р – давление, Q- объёмная скорость кровотока, R – гидродинамическое сопротивление.Q=P/R Минутный объём сердца = УОхЧСС, в покое составляет 5 литров в минуту, при нагрузке 20-30 л в минуту. Снижение УО и МОС наблюдается: *при поражении миокарда за счет нарушения его сократительной способности, *при некоторых видах нарушения сердечного ритма за счет уменьшения диастолического наполнения желудочков. Конечный диастолический объём (КДО)– в норме 90 мл. Ударный объём - 60 мл. Изгоняемая фракция крови (ИФ) = УО/КДО. В норме это отношение 60/90 >0.5 и отличается высокой стабильностью. Уменьшение ИФ ниже 0.5 всегда свидетельствует о существенных нарушениях сократительной способности сердца. Сердечный индекс = МОС/S поверхности тела.Норма – 2.8 до 4.2 л/мин/м2. Артериальное давление. При сосудистой недостаточности АД снижено значительно, при сердечной недостаточности снижено умеренно, преимущественно систолическое, как результат ослабления сократительной способности миокарда. Венозное давление. В норме составляет 5-9 мм.рт.ст. При нарушении насосной функции сердца и развитии сердечной недостаточности происходит повышение венозного давления, вследствие застоя крови в венозной системе. При сосудистой недостаточности венозное давление понижено почти всегда Скорость кровотока. Движущей силой кровотока является артерио – венозная разность давлений. При СН скорость кровотока снижена. Время кровотока, напрямую зависящее от его скорости, может быть увеличено или понижено. Содержание СО2 в венозной крови при СН увеличено, что расширяет сосуды и создает картину цианоза. Сердечная недостаточность – это снижение резервных возможностей сердца, при котором сердце неспособно обеспечить доставку кислорода к органам. Виды СН: 1.Миокардиальная – в результате повреждения миокарда (инфаркт, ИБС). 2.Перегрузочная (гипертрофия миокарда). 3.Смешанная- как результат сочетания. По степени компенсации: компенсированная, субкомпенсированная, декомпенсированная По скорости развития: острая (инфаркт миокарда), хроническая (атеросклероз). По притоку крови к миокарду: 1.Первичная (кардиальная)- связана со снижением сократительной способности миокарда. Наблюдается при ИБС. 2.Вторичная (некардиальная) – связана с недостаточным притоком венозной крови к сердцу. Наблюдается при массовой кровопотере, нарушении диастолического расслабления и заполнения камер сердца кровью (например, при сдавлении сердца жидкостью) По пораженному отделу: 1.Левожелудочковая – связана с перегрузкой левого желудочка, что приводит к уменьшению выброса крови в большой круг кровообращения и венозному застою в малом круге. 2.Правожелудочковая – связана с перегрузкой правого желудочка или легочной гипертензией, такие состояния приводят к снижению сердечного выброса в малый круг кровообращения, и застою крови в большом круге. 3. Смешанная. Основные клинические проявления ОСН: 1.Тахикардия (выброс адреналина). 2.Цианоз (СО2 расширяет сосуды). 3.Отеки (застой крови в большом круге кровообращения). 4.Одышка . Причины сердечной недостаточности: 1.Повреждение миокарда. 2.Увеличение нагрузки на сердце. 3.Снижение силы и скорости сокращения и расслабления миокарда. Отеки. Всегда, когда уменьшается кровоток, объём жидкостей внутри клеток уменьшается, таким образом, передается сигнал почкам, что воду и натрий нужно удержать. Если где-то застоялась плазма, то она начинает вытекать в близлежащие ткани, так и появляется отек. Из-за воздействия сил тяжести, жидкость перемещается книзу, поэтому в первую очередь отекают ноги. Факторы, приводящие к повреждению миокарда 1.Физические (сдавление сердца) – кровью, опухолью, механическая травма, действие электрического тока (при дефибриляции) . 2.Химические: лекарства (блокаторы Cа –каналов, противоопухолевые антибиотики), нелекарственные токсические вещества (алкоголь, соли Ме) 3.Биологические (БАВ высокого уровня) : гипоксия, склероз миокарда Перегрузка сердца объемом и давлением крови. Механизмы срочной и долговременной адаптации сердца к перегрузкам. Гипертрофия миокарда, стадии, особенности гипертрофированного сердца, механизм его декомпенсации. Перегрузочная форма – развивается при заболеваниях, сопровождающихся либо увеличением сопротивления сердечному выбросу, либо притоком крови к определенному отделу сердца. Перегрузка давлением – систолическая форма. Перегрузка объёмом – диастолическая форма. Перегрузочная форма СН – формируется на фоне длительного периода гипертрофии. Факторы перегрузки: 1.Увеличивающие преднагрузку: гиперволемия, пороки клапанов сердца. 2.Увеличивающие постнагрузку: сужение аорты, стеноз клапанных отверстий сердца, артериальная гипертензия, атеросклероз. Адаптации сердца к нагрузке: Срочная: А) Миогенная ауторегуляция: 1.Механизм Франка Старлинга (гетерометрический механизм компенсации, увеличивается длина кардиомиоцитов. 2.Эффект Анрепа (гомеометрический механизм компенсации, длина кардиомиоцита не изменяется). Б) Активация симпато-адреналовой системы – осуществляется аксонами верхнего, звездчатого ганглиев. 2. Долговременная: гипертрофия миокарда. Гипертрофия- увеличение массы сердца, обусловленное увеличением объёма каждого кардиомиоцита. Виды: 1.Физическая: периодическая нагрузка с паузами, сбалансированный рост мышечной и соединительной ткани, увеличение потребления жирных кислот (ЖК) и глюкозы. 2.Патологическая: постоянная нагрузка без пауз, рост мышечной ткани опережает рост соединительной ткани, увеличение потребления только ЖК. Выделяют 3 стадии гипертрофии (Ф.З. Меерсон): 1.Аварийная стадия – стадия формирования. Гиперфункция сопровождается умеренным увеличением массы клеток, в кардиомиоцитах накапливаются вещества, обеспечивающие энергетический баланс (гликоген, АТФ). 2.Завершивщаяся гипертрофия и устойчивая гиперфункция с явлениями гипоксии при максимальных затратах. 3.Постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза. Атрофия миокарда, падает сократительная способность, стенокардия. Масса сердца в норме = 200-300 грамм.Патология -до 1000 грамм. При 560 грамм человек уже может умереть. Особенности гипертрофированного сердца: нарушение регуляции мембранного потенциала кардиомиоцитов и нарушение сбалансированности сокращения групп кардиомиоцитов, снижение сосудистой обеспеченности миокарда т.е. развитие коронарной недостаточности, повышение массы кардиомиоцитов по сравнению с площадью поверхности оболочек, замедление взаимодействия ионов кальция сократительными белками, дисбаланс в развитии ядра, митохондрий по отношению к увеличению массы кардиомиоцитов. Роль нарушения обмена Са2+ в развитии декомпенсации при гипертрофии миокарда. 1.В гипертрофированных клетках понижена АТФ-азная активность. 2.Замедляется высвобождение Са2+ из саркоплазматического ретикулума. 3.Избыточный Са2+ поглощают митохондрии. 4.Падает мощность сокращения миокарда. 5.Дистрофические нарушения в миокарде. Нарушения коронарного кровообращения, этиология, патогенез ИБС. Инфаркт миокарда, его основные синдромы. Коронарная недостаточность (КН)– это форма патологии сердца, возникающая между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой к миокарду по коронарным артериям. Сердце не в полном объёме обеспечивается кровью. Причины КН: снижение притока О2, повышение потребности миокарда в О2 и питательные вещества, снижение содержания О2 в крови. Виды КН: 1.Абсолютная и относительная. 2.Обратимая (стенокардия - стабильная, нестабильная) и необратимая – (инфаркт миокарда) . Блуждающий нерв – снижает кровоток, симпатический нерв – усиливает его. Острая коронарная недостаточность – грудная жаба. Инфаркт миокарда (ИМ). ИБС – патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровообращения. Ишемический некроз миокарда, как правило, сопровождается необратимыми изменениями кардиомиоцитов. Этиология КН и ИМ. Коронарные причины: атеросклероз, агрегация форменных элементов крови, спазм коронарных артерий. Факторы риска: наследственная обусловленность, гипертоническая болезнь, сахарный диабет. Стабильная стенокардия – не изменяется со временем, зависит от эмоциональной и физической нагрузки. Нестабильная стенокардия- имеет более тяжелый характер, может возникать на фоне полного покоя. Ишемия сердца, с точки зрения патологии – стенокардия, которая является проявлением ишемической болезни сердца. Стенокардию могут спровоцировать стрессовые ситуации, физические нагрузки. Купировать боль можно нитроглицерином в течении 2-3 минут. Он обладает способностью сильно расширять просвет коронарных сосудов, увеличивать приток крови, что устраняет голодание органа, уменьшает потребность миокарда в кислороде. Причины: ожирение, курение, сахарный диабет, неподвижный образ жизни, избыток питания с потреблением большого количества жира. Аспирин- разжижает кровь, Статины- устраняют холестериновые бляшки (делают их плотными и не дают разорваться). Основные синдромы. 1.Синдром инфаркта миокарда: болевой, биоэлектрические изменения, снижение сократительной способности миокарда. Боль – при инфаркте локализуется за грудиной, иррадиирует в плечо, левую руку, лопатку. Причины боли: 1) Ацидоз, действие брадикинина, гистамина, серотонина, аденозина. Боль связана с накоплением лактата в сердечной мышце, с действием простагландина, брадикинина. Первые врачебные мероприятия должны быть направлены на устранение болевого синдрома. 2) Резорбционно – некротический синдром.В крови обнаруживаются внутриклеточные ферменты КФК, АСТ, ЛДГ, миоглобин, что используется в диагностических целях. Резорбция белков некроза сопровождается лейкоцитозом, лихорадкой, увеличением СОЭ. Клинические проявления: субфебрильная лихорадка, на ЭКГ характерные признаки ОИМ, удлинение сегментов S-T,QS-Т. Ферменты, содержащиеся в клетках, во время некроза выходят наружу и содержатся в крови.Снижение сократительной функции миокарда, нарушение образования АТФ, метаболические нарушения, снижение МОС. Биоэлектрические изменения в очаге миокарда: 1) нарастает разность потенциалов между клетками, находящимися в зоне ишемии, 2) возникают гетеротропные очаги автоматизма |