3.0_Ответы на экзамен (хзхз) Патфиз. 1. Предмет и задачи патологической физиологии. Ее место в системе высшего медицинского образования. Патофизиология как теоретическая основа клинической медицины
 Скачать 1.5 Mb.
|
|
Долговременные Срочные Активация внеклеточных буферов Увеличение объемов альвеолярной вентиляции Активация клеточных буферов Увеличение секреции NaH2PO4–* Устранение (уменьшение степени) негазового ацидоза Негазовый ацидоз (метаболический) Механизмы компенсации Увеличение образования HCl в желудке Активация гидрокарбонатного и фосфатного буферов кости Активация аммониогенеза* Усиление ацидогенеза* Повышение реабсорбции Na+* Повышение активности печеночных механизмов компенсации Схема 3. Механизмы компенсации негазового ацидоза * При выделительном ацидозе малоэффективны. Клинические проявления негазового ацидоза зависят от основного патологического процесса и тяжести нарушения КОС и могут быть острыми и хроническими. При остром негазовом ацидозе снижение рСО2 крови вследствие гипервентиляции приводит к снижению возбудимости дыхательного центра, возможно появление дыхания Куссмауля, характерного для диабетической, печеночной или уремической комы. Отмечается снижение АД, аритмии, спутанность сознания и наступление комы. При значительном повышении концентрации ионов калия в крови (гиперкалиемии) и при низком содержании их в миокарде возможно развитие фибрилляции желудочков сердца, чему способствует усиленная секреция катехоламинов надпочечниками, стимулируемая ↓ рН. Наиболее часто хронический негазовый ацидоз наблюдается при хронической почечной недостаточности, когда почки не в состоянии экскретировать кислоты при увеличении их продукции или потребления, [НСО−3] у пациентов в конечной стадии болезни обычно снижено до 12–20 ммоль/л. Хронический негазовый ацидоз может проявляться слабостью, недомоганием и анорексией, связанными с основным заболеванием. Принципы коррекции негазового ацидоза: зависят от причины его вызвавшей и направлены на восстановление резерва гидрокарбоната и калиевого гомеостаза. При остром негазовом ацидозе: введение трисамина или гидрокарбоната Nа+ при снижении рН до 7,12 и ниже; восполнение дефицита К+ при его снижении; ИВЛ; лечение основного заболевания: а) при диабетическом кетоацидозе — инсулин и жидкость; б) при алкоголизме — глюкоза, соли; в) при диарее — коррекция водно-электролитного обмена; г) при острой почечной недостаточности — гемодиализ или перитонеальный диализ и др. При хроническом негазовом ацидозе: лечение основного заболевания (СД, алкоголизма, сердечной, печеночной, почечной недостаточности, отравлений); введение оснований при уровне гидрокарбоната в плазме крови менее 12 ммоль/л или рН 7,2 и ниже (per os таблетки NaHCO3); коррекция водно-электролитного обмена; гемодиализ или перитонеальный диализ; улучшение микроциркуляции в тканях (per os глюкоза, витамины, белки); при почечной недостаточности введение гидрокарбонатных буферных растворов под контролем рН (если меньше 7,2); улучшение микроциркуляции в тканях (рer os глюкоза, инсулин, витамины, белки); симптоматическое лечение. При олигурии и парентеральном введении гидрокарбоната Na+ может развиться отек легких. Негазовый алкалоз Развивается при накоплении в организме избытка оснований в результате потери ионов водорода или чрезмерного потребления щелочных веществ. BB, SB, BE повышены. Метаболический алкалоз. Причины: а) первичный альдостеронизм, который возникает при опухолях (аденоме, карциноме) или гиперплазии клубочковой зоны коры надпочечников; б) вторичный гиперальдестеронизм (стимуляция продукции альдостерона клубочковой зоны коры надпочечников, воздействиями вненадпочечникового происхождения, т. е. вторично); в) гипофункция паращитовидных желез содержания в крови Са++ (гипокальциемия) и [Na2HPO4] (гиперфосфатемия). Выделительный алкалоз. Причины: а) потеря большого количества HCl при неукротимой рвоте, пилоростенозе, кишечной непроходимости; хлордиарея — врожденный метаболический алкалоз (патологические изменения в кишечнике, приводящие к потере Cl– и К+; б) выделение избыточного количества протонов почками при приеме диуретиков, особенно петлевых и тиазидных; в) муковисцидоз (потеря хлоридов с потом); г) уменьшение содержания К+ в организме, вызывающее переход Н+ в клетки и повышение выделения их с мочой. Экзогенный алкалоз. Причины: а) введение больших количеств НСО3ˉ (терапия раствором гидрокарбоната натрия), введение щелочных минеральных вод; б) длительный прием продуктов питания и питья (минеральных вод), содержащих большое количество щелочей. в) злоупотребление слабительными; г) нарушение выделения НСО3– — «молочно-щелочной синдром». Клинически негазовый алкалоз может иметь острое и хроническое течение. При остро возникающих нарушениях увеличение рН при негазовом алкалозе снижает возбудимость дыхательного центра. Гиповентиляция, как и затруднение диссоциации гемоглобина в щелочной среде, способствует гипоксии. Накопление недоокисленных продуктов наряду с повышением рСО2 частично компенсирует избыток оснований, вместе с тем, гипокалиемия может привести к предсердно-желудочковым аритмиям, мышечной слабости, гипорефлексии, полиурии и полидипсии, ослаблению перистальтики кишечника, вплоть до динамической непроходимости. Наряду с этим, наблюдаются признаки повышения нервно-мышечной возбудимости, спутанности сознания и ступора, а также гиповолемии. Если при алкалозе снижается уровень кальция, могут развиться спазмы скелетной мускулатуры, симптомы тетании, гипокальциемические судороги. Недостаток К+ в организме при алкалозе может увеличить потери Н+ с мочой и у больных может выделяться кислая моча — «парадоксальная ацидурия». Причины возникновения хронического негазового алкалоза возникает в результате: 1) нарушение экскреции НСО3– вследствие действия минералокортикоидов; 2) потеря Н+ из ЖКТ; 3) терапия диуретиками. Клинически больные могут не предъявлять жалоб. При тяжелой гипокалиемии и глубоком алкалозе может возникнуть снижение моторики ЖКТ и кишечная непроходимость. Следует отметить что при алкалозе в крови нарушается соотношение между ионами Na+ и Cl–, таким образом, имеется абсолютная или относительная гипернатриемия. Следовательно, негазовый алкалоз может быть гипернатриемическим или гиперхлоремическим. Обычно гипохлоремия сочетается с гипокалиемией. Принципы коррекции негазового алкалоза: восстановить нормальный уровень гидрокарбоната. Коррекция направлена на восстановление ОЦК, объема внеклеточной жидкости, дефицита К+, восстановление электролитного баланса. Легкие и средней тяжести негазовые алкалозы не требуют специфического лечения. В тяжелых случаях требуется экстренное проведение комплексных мероприятий (в организме отсутствуют эффективные механизмы предотвращения или устранения негазовых алкалозов): инфузии NaCl (восстановление нормоволемии); введение КСl (при низких уровнях К+). Долговременные Срочные Снижение объема альвеолярной вентиляции Белкового буфера Гликолиза Цикла трикарбоновых кислот Активация клеточных механизмов Увеличение обмена Cl– клеток на HCO3–межклеточной среды Активация внеклеточных буферов (кислотная емкость их мала) Увеличение выделения почками избытка HCO3– Устранение (уменьшение степени) негазового алкалоза Негазовый алкалоз Механизмы компенсации При хроническом негазовом алкалозе нужно: устранить причину, вызвавшую алкалоз, поддерживать нормоволемию; восполнить дефицит К+, ввести NaСl и КСl при постгипокапническом алкалозе (когда хроническую задержку CO2 лечат быстро ИВЛ), соблюдать диету, определить и устранить гиперадренокортицизм. Схема 4. Механизмы компенсации негазового алкалоза Сочетанные (смешанные и комбинированные) нарушения КОС организма Часто у больного может быть больше одного нарушения КОС (сочетанные нарушения), проявления которых зависят от тяжести отдельных нарушений и их специфики. Наличие однонаправленных нарушений (комбинированные) увеличивает вероятность изменений рН до опасной для жизни величины, тогда как раз разнонаправленные отклонения (смешанные), оказывают взаимнокомпенсирующее воздействие, зачастую делает возможным поддержание концентрации ионов водорода в пределах физиологической нормы. Пример разнонаправленных нарушений КОС: больные тяжелым гастроэнтеритом испытывают как рвоту, вызывающую потери НCl (выделительный алкалоз), так и понос, приводящий к развитию метаболического ацидоза, нередко имеют близкое к норме значение рН крови, что может существенно затруднить диагностику. Пример однонаправленных нарушений КОС: у беременной женщины в I-м триместре имеется дыхательный алкалоз и началась рвота (выделительный алкалоз). Повышение концентрации гидрокарбоната и снижение рСО2 приводит к значительному повышению рН. КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ НАРУШЕНИЙ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ ОРГАНИЗМА Для оценки КОС необходимо: Определить, является ли рН нормальным. Если имеются отклонения, то на какую величину и в каком направлении? Например, рН крови больше 7,40 — это свидетельствует об алкалозе, а меньше 7,40 — об ацидозе. Установить, находятся ли значения рН в пределах (7,35–7,39 и 7,41–7,45). Это значит, что нарушения компенсированные, или в критических пределах (>7,55 или <7,25) — нарушения декомпенсированные. Нарушения в пределах 7,34–7,25 и 7,46–7,55 — субкомпенсированные. Оценить рСО2. Определить, в каком направлении и на какую величину этот показатель отклоняется от нормы (40 мм рт. ст.). Соответствуют ли изменения рСО2 по направлению изменениям рН? Значения рН и рСО2 должны меняться в противоположных направлениях. Если рСО2 повышается, рН должен снижаться (ацидоз); если рСО2 снижается, рН должен увеличиваться (алкалоз). Оценить содержание НСО3‾. Определить, в каком направлении и на какую величину оно отклоняется от 24 ммоль/л. Соответствует ли изменение [НСО3ˉ] изменениям рН? Изменения этих показателей должны быть однонаправленными. Если [НРО3–] снижается, должен снижаться и рН (ацидоз); а если [НСО3ˉ] повышается, должен повышаться и рН (алкалоз). Необходимо при клинической оценке нарушений выяснить не только направление и величину сдвигов, но и физиологический смысл (с учетом клинической картины), являются ли нарушения первичными или компенсаторными. Например, у больного сахарным диабетом: заключение — метаболический ацидоз и компенсаторное снижение рСО2. Если первичным оказалось изменение [НСО3–], то нарушение КОС по этиологии метаболическое; если первичен сдвиг рСО2 — оно респираторное. Если изменены, в соответствии со сдвигом рН, оба показателя — речь идет о смешанном дыхательно-метаболическом расстройстве. 75. Локальное нарушение кислотно-основного баланса в области зубнога налета,его причины и роль в патогенезе кариеса. 76. Водный баланс. Виды нарушений водного баланса. Этиология, патогенез и проявления гипер- и дегидратаций. Известны 2 формы нарушения волного обмена: -Дегидратация (обезвоживание); -Гипергидратация (избыточное скопление ее в тканях и серозных полостях). Дегидратация От недостатка поступления воды У здоровых людей-при чрезвычайных обстоятельствах. Чаще-при патологических состояниях:1)при затруднении глотания(опухоли, атрезии пищевода);2)у тяжелобольных и ослабленных лиц(коматозное состояние);3)у недоношенних и тяжелобольных детей;4)при некоторых заболеваниях головного мозга(идиотии,микроцефалии),сопровождающихся отсутствием чувства жажды. В процессе жизни человек непрерывно теряет воду(потери воды ч/з кожу,легкие,с калом,мин.кол-во мочи).В состоянии абсолютного голодания возникает суточный дефицит воды в 700 мл.Если этот дефицит не восполняется-обезвоживание. В состоянии водного голодания организм использует воду из водных депо(мышцы,кожа,печень).Продолжительность жизни взр.человека при абсол.голодании без воды-7-10 дней.Детский организм тяжелее переносит обезвоживание(интенс-ть обменных процессов намного выше-потребность,чувствит.к ее недостатку выше). Избыточные потери воды 1)от гипервентиляции.У взр.потеря воды ч-з кожу,легкие может повышаться до 10-14 л.(норма-не выше 1 л.).Особенно много воды теряется ч-з легкие в детском возрасте при гипервентиляционном синдроме(глубокое,частое дыхание в теч.знач. времени)→потеря воды без электролитов,газовый алколоз→наруш.ф-ции ССС,почек,↑t. 2)от полиурии(при сахарном диабете,врожденной форме полиурии,некот.формах хр.нефрита и пиелонефрита). От недостатка электролитов Электролиты облад.спос-ю связывать и удерживать воду.Особенно активны ионы Na, K,Cl и др.Обезвоживание продолжает развиваться также при свободном приеме воды и не может быть устранено одним только введением воды без восстановления нормального электролитного состава жидкостных сред организма.( в основном за счет внеклеточной жидкости и только 10% за счет внутриклеточной). Потеря электролитов ч-з ЖКТ(при неукротимой рвоте и поносах (организм может терять ежесуточно до 15% Na,до 28% Cl и до 22% всей внеклеточной жидкости),при повторных промываниях желудка жидкостью,не содерж. электролиты,при кишечн.,желчных,панкреат. свищах и др.) Ч-з почки.Мног.введение диуретических с-в,»осмотический» диурез,при некот.формах нефритов,при аддисоновой болезни и др. Ч-з кожу.Содерж.электролитов в поте относ.низкое.При обильном потоотделении их потеря может достигать значительных величин.У здор.чел.суточное кол-во пота-800 мл.-10 л.(Na->420 ммоль/л,Cl->150 ммоль/л.)Если попытаться возместить потерянную воду бессолевой-внеклеточная гипоосмия и переход воды в клетки с последующим клеточным отеком. Влияние дегидратации на организм ССС Обезвоживание→сгущение крови(ангидремия)→расстройство ряда гемодинамических показателей. ↓ОЦК и плазмы→перераспределение крови. Жизненноважные органы за счет снижения кровоснабжения почек и скел.муск. лучше др. снабжаются кровью.При тяжелых формах-↓систолическое артер.давление(до 60-70 мм.рт.ст.),↓ венозное давление.Время кругооборота крови удлиняется по мере снижения величины МОС. ЦНС В основе расстройств-нарушение кровообращения нервной ткани.Это приводит к сл. явлениям:1)недостаточному подвозу питательных в-в к нервной ткани;2)недостаточному снабжению нервной ткани кислородом;3)нарушению ферментативных процессов в нервных клетках.Величина парциального давления кислорода в венозной крови головного мозга достигает критических цифр→коматозное состояние(<19 мм.рт.ст.).↓АД в большом кругу кр.,наруш. осмотического равновесия жидкостных сред организма,ацидоз,азотемия. Почки Гл.причина-недост. кровоснабжение почечной паренхимы→азотемия с последующей уремией.В тяжелых случаях-анатомические изменения почек(тромбозы почечных вен,симметричные кортикальные некрозы и др.) ЖКТ Вследствие торможения ферментативных процессов,из-за угнетения перистальтики желудка и кишечника→растяжение желудка,парез кишечной мускулатуры,↓всасывания и др.,ведущие к нарушению пищеварения.Ведущий фактор-ангидремическое расстройство кровообращения ЖКТ. Гипергидратация Водное отравление(чрезмерное введение жидкости) Экспериментально:введение избыточного количества воды животным при одновременном добавлении АДГ→водная интоксикация→рвота,мышечные подергивания, судороги, коматозное состояние, нередко смертельный исход. ↑ОЦК, относит. уменьшение содержания белков, электролитов крови, Hb, гемолиз эритроцитов, гематурия. Диурез изначально увеличивается, затем уменьшается. У человека водное отравление возникает,если поступление воды превосходит способность почек к ее выделению(гидронефроз),при состояниях,сопровождающихся острым ↓ или прекращением отделения мочи(в состоянии шока), больных несахарным мочеизнурением,продолжавших принимать большое количество жидкости на фоне лечения антидиуретическими препаратами. При ограничении выделения жидкости из организма(при этом развиваются отек и водянка) 77.Отек. Определения понятия. Классификация. Основные патогенетические факторы развития отека. Патогенез почечных, сердечных, кахектических, токсических отеков. Отек- избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве,в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями. Скопление внеклеточной жидкости в полостях тела называют водянкой. Скопление жидкости: -в брюшной полости-асцит; -в плевральной полости-гидроторакс; -в желудочках мозга-hydrocephalus; -в околосердечной сумке-гидроперикардиум. Скопившаяся в различных полостях и тканях невоспалительная жидкость-транссудат.Его физико-химические св-ва отличаются от таковых св-в экссудата-воспалительного выпота. В зав-ти от причин и механизма возникновения различают отек: -сердечный; -почечный; -печеночный; -кахектический; -воспалительный; -токсический; -нейрогенный; -аллергический; -лимфогенный; -др. В механизме развития отека играют роль: нарушения водного баланса(особенно его сдвиг в сторону накопления воды в организме),микроциркуляции, изменения гидростатического и осмотического(особенноколлоидно-осмотического(онкотического)давления),повышение проницаемости капиллярных сосудов, нарушения лимфооттока, нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена. Повышение гидростатического(и фильтрационного)давления в капиллярных сосудах бывает обусловлено ↑ венозного давления.↑ АД мало сказывается на ГД в капил. сосудах, т.к. они защищены от высокого АД сопротивлением артериол, в то время как высокое ВД передается в капил.сосуды ч-з венулы почти беспрепятственно. Наиболее частой причиной ↑ ВД в усл.патологии явл-ся пороки сердечных клапанов→недостаточность сердца и застой крови в венах. ВД ↑ и при сдавлении или закупорке вен, нарушении их клапанного аппарата, при длительном стоянии. Фильтрационное давление в капиллярах может ↑ при нарушениях микроциркуляции: расширении артериол и сужении венул. Такие нарушения нередко возникают под влиянием гуморальных ф-ов, регулирующих просвет артериол и тонус прекапиллярных сфинктеров(кинины, биогенные амины, продукты метаболизма идр.). Снижение градиента осмотического давления м-ду кровью и межкл.жидкостью возникает прежде всего при гипопротеинемии вследствие ↓ онкотического давления крови, а также при накоплении осмотически активных в-в(Na,белков) в межклеточном пр-ве. Отек усиливается при ↑ онкотического давления в межтканевой жидкости→↑ фильтрации. Обычно усиление фильтрации вызывает компенсаторное ↑ лимфооттока и ↓ онкотического давления в межтканевой ж.,вследствие удаления белков с лимфой. Происходит активная задержка Na- результат срабатывания патологически измененных мех-ов, регуляции водно-электролитного обмена при отеке, усугубляющих процесс. Гидростатическое, онкотическое, осмотическое давления могут проявлять свое д-е лишь при определенном состоянии проницаемости стенки сосудов. ↑ проницаемости(под д-ем гуморальных ф-ов(гистамин,серотонин))→выход белков из крови в интерстициальную среду, ↓ онкотического давлении плазмы крови и ↑ его в межкл.пр-ве. Со степенью проницаемости стенки капиллярных сосудов тесно связана интенсивность лимфообразования.↑ лимфообразования и ускорение оттока лимфы играет важную роль при отеке: по лимфат.сосудам возвращается в русло крови не только межтканевая ж-ть, но и профильтровавшийся белок. Затруднение оттока лимфы→развитие отека. Гормональные факторы в регуляции нарушений водно-электролитного обмена выступают в тесной связи с нейрогенными(гипофизарно-адреналовый механизм). Почечный отек В патогенезе при гломерулонефрите первичное значение придают ↓ клубочковой фильтрации→задержка воды в организме. При этом ↑ реабсорбция Na в канальцах нефронов,в чем, известная роль принадлежит вторичному гиперальдостеронизму,т.к. антагонист альдостерона спиронолактон дае при гломерулонефрите диуретический и Naуретический эффект(+ повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов). При наличии нефротического синдрома на первый план выступает фактор гипопротеинемии(вследствие протеинурии),сочетающийся с гиповолемией, которая стимулирует выработку альдостерона. Сердечный(застойный ) отек Возникает гл. образом при венозном застое и повышении венозного давления, что сопровождается ↑ фильтрации плазмы крови в капиллярах. Развивающаяся при застое крови гипоксия приводит к нарушению трофики и проницаемости стенки сосудов. Большое значение в возникновении сердечных отеков при недостаточности кровообращения принадлежит также рефлекторно-ренин-адреналовому механизму задержки воды. ↓ количества циркулирующей крови Венозный застой \ ∕ Капиллярная гипертензия ∕ ׀ Гипоксия тканей / Раздражение │ Уменьшение почечного кровотока волюморецепторов │ │ ↓ │ Увеличение выработки ренина ↓ │ │ ↓ │ │ Стимуляция секреции альдостерона, вторичный альдостеронизм │ ↓ │ Повышение реабсорбции Na в почках и задержка воды │ ↓ │ │ Гипернатриемия │ ↓ Раздражение осморецепторов │ ↓ │ │ Усиление выработки АДГ ← ─ ↓ ↓ Увеличение реабсорбции воды Ацидоз │ ↓ ∕ →→ Накопление воды в тканях (полостях) ↓ Отек Кахектический (голодный) отек Развивается при алиментарной дистрофии (голодании), гипотрофии у детей, злокачественных опухолях и др. истощающих заболеваниях. Важнейшим фактором его патогенеза является гипопротеинемия, обусловленная нарушением синтеза белков, и повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов, связанное с нарушением трофики. Токсический отек (при действии ОВ, укусе пчел, др. ядовитых насекомых) Первостепенную роль играет нарушение микроциркуляции в очаге поражения и ↑ проницаемости стенки капиллярных сосудов. В развитии этих нарушений важная роль принадлежит освобождающимся вазоактивным веществам-посредникам: биогенным аминам(гистамин, серотонин), аденозинфосфорным кислотам, простагландинам и кининам(брадикинин и др.). |