бх тестик. 1. причиной несахарного диабета является дефицит
 Скачать 37.97 Kb.
|
|
31. ПРИЧИНОЙ НЕСАХАРНОГО ДИАБЕТА ЯВЛЯЕТСЯ ДЕФИЦИТ 1) антидиуретического гормона 2) ангиотензинаII 3) натрийуретического фактора 4) альдостерона 32. В АКТИВАЦИИ ВИТАМИНА D УЧАСТВУЮТ 1) сердце 2) почки 3) тонкий кишечник 4) лёгкие 33. АНТАГОНИСТЫ Са2+КАНАЛОВ МОГУТ ИСПОЛЬЗОВАТЬСЯ КАК 1) вазодилататоры и гипотензивные 2) противосудорожные 3) местные анестетики 4) гипертензивные 34. УРОВЕНЬ КАЛЬЦИЯ И ФОСФАТОВ В КРОВИ СНИЖАЕТ ГОРМОН 1) паратирин 2) кальцитонин 3) кальцитриол 4) ГКС 35. В РЕГУЛЯЦИИ ФОСФОРНО-КАЛЬЦИЕВОГО ОБМЕНА УЧАСТВУЕТ 1) паратирин 2) вазопрессин 3) альдостерон 4) ГКС 36. ПРИЧИНОЙ РАХИТА У ДЕТЕЙ МОЖЕТ БЫТЬ 1) дефицит кальцитонина 2) нарушение активации витамина D 3) избыток рецепторов кальцитриола 4) дефицит рецепторов кальцитонина 37. СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ КАК ИНГИБИТОРЫNa+,K+ -АТФАЗЫ 1) препятствуют выходу Na+ из клетки (кардиомиоциты) 2)выкачивают Са2+из клетки 3)загоняют K+ в клетку 4) загоняют в клетки Cl- 38. МЕСТОМ СИНТЕЗА АНТИДИУРЕТИЧЕСКОГО ГОРМОНА ЯВЛЯЕТСЯ 1) гипоталамус 2) щитовидная железа 3) аденогипофиз 4) надпочечники 39. ТОЛЬКО ВОДНЫЙ ОБМЕН РЕГУЛИРУЕТ ГОРМОН 1) альдостерон 2) ангиотензин 3) НУП 4) АДГ 40. В ОБРАЗОВАНИИ СОЛЯНОЙ КИСЛОТЫ ОБКЛАДОЧНЫМИ КЛЕТКАМИ ЖЕЛУДКА УЧАСТВУЕТ 1) H+/K+антипорт 2) Na+/H+антипорт 3) Na+/K+антипорт 4) Na+, Са2+ -обменник 41. ПРИЧИНОЙ НЕСАХАРНОГО ДИАБЕТА ЯВЛЯЕТСЯ 1) уменьшение образования АДГ при патологии гипоталамуса и/или гипофиза 2) увеличение выработки АДГ 3) уменьшение образования инсулина 4) увеличение образования инсулина 42. АНГИОТЕНЗИН II 1) вызывает расширение сосудов (вазодилатацию) 2) ингибирует секрецию симпатическими нейронами НА и вазоконстрикцию 3) в почечных канальцах вызывает экскрецию Na+, Cl, H2O 4) стимулирует секрецию альдостерона 43. ПРОИЗВОДНЫЕ СУЛЬФАНИЛМОЧЕВИНЫ, ПОНИЖАЮЩИЕ УРОВЕНЬ ГЛЮКОЗЫ, ЯВЛЯЮТСЯАНТАГОНИСТАМИ 1) Na+-каналов 2) К+-каналов 3) Cl-каналов 4) Са2+-каналов 44. ВСАСЫВАНИЕ ГЛЮКОЗЫ И АМИНОКИСЛОТ В КИШЕЧНИКЕ ПРОИСХОДИТ В СИМПОРТЕ С 1) Na+ 2) K+ 3) Сa2+ 4) Cl 45. ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ РЕГИДРАТАЦИОННОЙ ТЕРАПИИ 1) сахарный диабет 2) несахарный диабет 3) обессоливание и обезвоживание при профузных поносах 46. ПРИ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЖЕЛТУХЕ НАБЛЮДАЕТСЯ 1) смешанная гипербилирубинемия 2) снижение активности ЛДГ5 3) увеличение стеркобилина в кале 4) отсутствие билирубина в моче 47. ПРИ МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХЕ НАБЛЮДАЕТСЯ 1) повышение свободного билирубина в крови 2) отсутствие билирубина в моче 3) наличие стеркобилина в кале 4)повышение активности γ-глутамилтрансферазы и щелочной фосфатазы 48. ДЛЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ ХАРАКТЕРНО 1) повышение свободного билирубина в крови 2) выделение с мочой билирубина 3) отсутствие стеркобилина в кале 4) отсутствие стеркобилина в моче 49. УВЕЛИЧЕНИЕ АКТИВНОСТИ В КРОВИ ЛДГ5, АлАТ > АсАТ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ЖЕЛТУХИ 1) печеночной 2) гемолитической 3) механической 4) новорожденных 67 50. СВЯЗАННЫЙ БИЛИРУБИН ОБРАЗУЕТСЯ В ПЕЧЕНИ ПУТЁМ КОНЪЮГАЦИИ С 1) глюкуроновой кислотой 2) гиалуроновой кислотой 3) глюконовой кислотой 4) щавелевой кислотой 51. СТЕРКОБИЛИН В КАЛЕ ОТСУТСТВУЕТ ПРИ ЖЕЛТУХЕ 1) гемолитической 2) печеночной 3) механической 4) новорожденных 52. ПРИЧИНОЙ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ МОЖЕТ БЫТЬ 1) укус змеи 2) вирусный гепатит 3) опухоль головки поджелудочной железы 4) цирроз печени 53. В НОРМЕ СООТНОШЕНИЕ СВОБОДНОГО И СВЯЗАННОГО БИЛИРУБИНА В КРОВИ СОСТАВЛЯЕТ 1) 3:1 2) 1:1 3) 3:2 4) 2:3 54. ЗАХВАТ СВОБОДНОГО БИЛИРУБИНА ГЕПАТОЦИТАМИ НАРУШЕН ПРИ СИНДРОМЕ 1) Жильбера 2) Криглера-Найяра 3) Дабина-Джонсона 4) Ротора 55. У НОВОРОЖДЕННЫХ ПРИ РЕЗУС-КОНФЛИКТЕ РАЗВИВАЕТЯ ЖЕЛТУХА 1) гемолитическая 2) паренхиматозная 3) механическая 56. ПРИЧИНОЙ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ ЯВЛЯЕТСЯ 1) незрелость глюкуронилтрансферазы в печени плода 2)незрелость АлАТ в печени плода 3) отсутствие десатуразы 4) дефицит альбуминов 57. ОБРАЗОВАНИЕ СВОБОДНОГО БИЛИРУБИНА ПРОИСХОДИТ В 1) гепатоцитах 2) клетках ретикулоэндотелиальной системы 3) тромбоцитах 4) эритроцитах 58.СРЕДНЯЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ ЭРИТРОЦИТОВ СОСТАВЛЯЕТ В ДНЯХ 1) 30 2) 80 3) 120 4) 160 59. В НОРМЕ С МОЧОЙ ВЫДЕЛЯЕТСЯ ПИГМЕНТ 1) билирубин 2) стеркобилин 3) стеркобилиноген 60. ОБЕЗВРЕЖИВАНИЕ СВОБОДНОГО БИЛИРУБИНА ПРОИСХОДИТ В 1) печени 2) поджелудочной железе 3) надпочечниках 4) сердце 61. НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫМИ ФЕРМЕНТАМИ В КОНЪЮГАЦИИ ЯВЛЯЮТСЯ 1) глутатионтрансферазы 2) глюкуронилтрансферазы 3) ацетилтрансферазы 4) метилтрансферазы 62. ХОРОШО ВСАСЫВАЮТСЯ ЧЕРЕЗ МЕМБРАНЫ МОЛЕКУЛЫ 1)гидрофобные 2) полярные ( мочевина) 3) с положительным зарядом 4) с отрицательным зарядом 63. ЭФФЕКТ ХИМИОТЕРАПИИ УВЕЛИЧИВАЮТ 1) активаторы Р-гликопротеина 2) фенобарбитал 3) ингибиторы Р-гликопротеина 4) металлотионеины 64. В ОСНОВЕ РАЗВИТИЯ МНОЖЕСТВЕННОЙ ЛЕКАРСТВЕННОЙ УСТОЙЧИВОСТИ ЛЕЖИТ 1) амплификация гена Р-ГП 2) индукция системы ЦХ Р450 3) индукция ацетилтрансферазы 4) нарушения транспорта лекарственного препарата в клетку 65. ДЛИТЕЛЬНЫЙ ПРИЕМ ФЕНОБАРБИТАЛА ЕГО СНОТВОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ 1) снижает 2) не изменяет 3) повышает 66. КСЕНОБИОТИКОМ ЯВЛЯЕТСЯ 1) инсулин 2) соматотропный гормон 3) глюкоза 4) ингибитор ксантиноксидазы 67. «СВОБОДНЫЙ ПОРТ» (AREA POSTREMA) ПРЕДСТАВЛЯЕТ СОБОЙ УЧАСТОК 1) продолговатого мозга 2) эпифиза 3) гипоталамуса 4) нейрогипофиза 68. ПРОЛЕКАРСТВАМИ НАЗЫВАЮТСЯ 1)вещества, служащие сырьем при химическом синтезе лекарств 2)вещества, превращающиеся в организме в активные молекулы с фармакологическим действием 3) вещества животного происхождения, служащие исходным материалом при производстве лекарств 4) вещества растительного происхождения 69. ДОСТОИНСТВАМИ СИСТЕМЫ ЦИТОХРОМА Р450 ЯВЛЯЮТСЯ 1) меньшая защита при проникновении ксенобиотиков(лекарств) через инъекции, слизистые, кожу 2) отсутствие или слабость в некоторых органах (сердце, мозг) 3) токсификация(хлороформ→фосген, проканцерогены→канцерогены) 4) многообразие процессов метаболизма и широкая субстратная специфичность ферментов 70. В ОБЕЗВРЕЖИВАНИИ И ВЫВЕДЕНИИ ИЗ ОРГАНИЗМА ГИДРОФИЛЬНЫХ ВЕЩЕСТВ ЗАЩИТУ ОСУЩЕСТВЛЯЕТ «КООПЕРАТИВ» 1)«печень – кишечник» 2)«печень – почки» 3)«печень сердце» 4)«печень – легкие» 80 71. ПАРЕНТЕРАЛЬНЫМ ПУТЕМ ПОСТУПЛЕНИЯ ЛЕКАРСТВ ЯВЛЯЕТСЯ 1) рer os 2) ректальный 3) ингаляция 4) сублингвальный (под язык) 72. ЭНДОГЕННЫМИ МЕТАБОЛИТАМИ ЯВЛЯЮТСЯ 1) синтетические лекарства 2) глюкоза, коферменты 3) вещества бытовой химии 4) продукты хозяйственной деятельности человека 73. СИСТЕМА ЦИТОХРОМА Р450 ПРАКТИЧЕСКИ ОТСУТСТВУЕТ 1) в легких 2) в сердце 3) в печени 4) в кишечнике 74. НАЗОВИТЕ ПУТЬ ВЫВЕДЕНИЯ КСЕНОБИОТИКА ИЗ КЛЕТКИ 1) пассивная диффузия 2) активный транспорт 3) экзоцитоз 4) эндоцитоз и пиноцитоз 75. САМАЯ БОЛЬШАЯ ГРУППА ЛЕКАРСТВ ДЕЙСТВУЕТ 1) на сигнал-трансдукторные системы 2) внутриклеточно 3) внеклеточно 4) на инвазивные агенты 76. ВСЕ СТОРОНЫ ВОЗДЕЙСТВИЯ ЛЕКАРСТВА НА ОРГАНИЗМ ИЗУЧАЕТ 1)фармакология 2)фармакокинетика 3)фармакодинамика 4)фармакогнозия 77. АНТИСЕНС-ТЕРАПИЯ ПЕРСПЕКТИВНА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ 1) рака 2) сердечнососудистых заболеваний 3) авитаминозов 4) гипергормонозов 1. ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ РЕГИДРАТАЦИОННОЙ ТЕРАПИИ 1) сахарный диабет 2) несахарный диабет 3) обессоливание и обезвоживание при профузных поносах 4) остеопороз 2. АКТИВНАЯ ФОРМА ВИТАМИНА D – 1,25 (ОН)2 – КАЛЬЦИТРИОЛ ОБРАЗУЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ ГИДРОКСИЛИРОВАНИЯ ПО С1 1) в печени 2) в почках 3) в кишечнике 4) в коже 3. ДЛЯ КОРРЕКЦИИ НАРУШЕНИЙ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА РАСЧЕТЫ СЛЕДУЕТ ПРОВОДИТЬ НА 1) свободные ионы 2) соли 3) элементы 4. МУКОВИСЦИДОЗ (КИСТОФИБРОЗ) ВОЗНИКАЕТ В РЕЗУЛЬТАТЕ НАРУШЕНИЯ 1) секреции Na+ 2) секреции К + 3) секреции Са2+ 4) цАМФ - ПК А и цГМФ - ПК G – активируемой секреции Clи муцина из эпителия 12. ИМЕЕТ РЕЦЕПТОРЫ НА ПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ МЕМБРАНЕ И ВЫЗЫВАЕТ ЭФФЕКТЫ ЧЕРЕЗ ВТОРЫЕ ПОСРЕДНИКИ ГОРМОН 1) кальцитриол 2) кальцитонин 3) кортизол 4) альдостерон 13. ПОВЫШЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ КЛЕТОК (ВОЗБУЖДЕНИЕ) ВЫЗЫВАЕТ ОТКРЫТИЕ БЫСТРЫХ КАНАЛОВ ДЛЯ 1) Na+ 2) K + 3) Ca2+ 4) Cl 14. В РЕГУЛЯЦИИ ФОСФОРНО-КАЛЬЦИЕВОГО ОБМЕНА УЧАСТВУЕТ 1) паратирин 2) вазопрессин 3) альдостерон 4) ангиотензин 15. ГОРМОН КЛУБОЧКОВОЙ ЗОНЫ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ АЛЬДОСТЕРОН СТИМУЛИРУЕТ РЕАБСОРБЦИЮ: 1) Na+ 2) K + 3) Ca2+ 4) Mg2+ 16. СНИЖЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ КЛЕТОК (ТОРМОЖЕНИЕ) ВЫЗЫВАЕТ ОТКРЫТИЕ БЫСТРЫХ КАНАЛОВ ДЛЯ 1) Na+ 2) K + 3) Ca2+ 4) Cl 17. ХЛОРИД АКТИВИРУЕТ ФЕРМЕНТ 1) АПФ (ангиотензинпревращающий) 2) миелопероксидазу лейкоцитов, 3) гексокиназу 4) ренин 18. В ОРГАНИЗМЕ ВЗРОСЛОГО ЧЕЛОВЕКА В %% ПО МАССЕ ПРЕОБЛАДАЮТ 1) белки 2) жиры 3) углеводы 4) нуклеиновые кислоты 5) минеральные вещества и вода 19. ПОВЫШАЕТ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ ГОРМОН 1) альдостерон 2) адреномедуллин 3) дофамин 4) НУП 6 20. К МИКРОЭЛЕМЕНТАМ ОТНОСИТСЯ: 1) Na 2) K + 3) Cl4) Cr 21. К МАКРОЭЛЕМЕНТАМ ОТНОСИТСЯ 1) P 2) Se 3) Mo 4) Mn 22. СТИМУЛИРУЮТ СЕКРЕЦИЮ АДГ (ВАЗОПРЕССИНА) 1) увеличение объёма циркулирующей крови и АД 2) снижение осмотического давления 3) тошнота, рвота, операции на ЖКТ (послеоперационная анурия) 4) избыточное питьё 23. ГИПОАЛЬДОСТЕРОНИЗМ ПРИ БОЛЕЗНИ АДДИСОНА (ХРОНИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ), МОЛНИЕНОСНЫХ ФОРМАХ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У ДЕТЕЙ (ОСТРАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ) ПРОЯВЛЯЕТСЯ 1) повышением Na+ в плазме 2) понижением Na+ в плазме 3) повышением Са2+ 4) повышением АД 24. АЛЬДОСТЕРОН СИНТЕЗИРУЕТСЯ В 1) в клубочковой зоне коры надпочечников 2) в сетчатой зоне 3) пучковой зоне 4) мозговом веществе коры надпочечников 25. ПАРАТИРИН В ПЛАЗМЕ: 1) снижает Са и Р 2) повышает Са и Р 3) повышает Са и снижает Р 1. ЭНДОГЕННАЯ ВОДА – ЭТО 10 1. вода, поступающая с пищей; 2. вода, образующаяся в дыхательной цепи; 3. вода, входящая в состав третичной структуры; 4. вода, находящаяся в крови 2. РЕНИН В ПЛАЗМЕ КАТАЛИЗИРУЕТ ГИДРОЛИЗ 1. ангиотензиногена 2. ангиотензина 1 3. ангиотензина II 4. альдостерона 3. АНГИОТЕНЗИНПРЕВРАЩАЮЩИЙ ФЕРМЕНТ СПОСОБСТВУЕТ ОБРАЗОВАНИЮ 1. ангиотензина 1 2. ангиотензина II 3. кортизола 4. альдостерона 4. АНГИОТЕНЗИН II АКТИВИРУЕТ ВЫСВОБОЖДЕНИЕ КОРОЙ НАДПОЧЕЧНИКОВ 1. альдостерона 2. кортикостерона 3. кортикотропина 4. адреналина 5. В ПОЧКАХ ПОД ВЛИЯНИЕМ АЛЬДОСТЕРОНА ПОВЫШАЕТСЯ РЕАБСОРБЦИЯ 1. калия 2. натрия 3. кальция 4. Фосфора 6. В ПОЧКАХ АЛЬДОСТЕРОН СТИМУЛИРУЕТ ЭКСКРЕЦИЮ 1. натрия 2. калия 3. кальция 4. Фосфор 7. ЮКСТАГЛОМЕРУЛЯРНЫЙ АППАРАТ ПОЧЕК СЕКРЕТИРУЕТ 1. ренин 2. альдостерон 3. кортизол 4. Ангиотензиноген 1. СНИЖЕНИЕ МОЧЕВИНЫ В КРОВИ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ 1) почечной недостаточности 2) печёночной недостаточности 3) сердечной недостаточности 4) инфаркте миокарда 2. ФРАКЦИЯ БЕЛКОВ ПЛАЗМЫ КРОВИ, КОТОРАЯ СИНТЕЗИРУЕТСЯ ЛИМФОЦИТАМИ 1) альбумины 2) α- глобулины 3) β- глобулины 4) γ- глобулины 3. ПАТОЛОГИЯ, ПРИ КОТОРОЙ НАБЛЮДАЕТСЯ ГИПЕРУРИКЕМИЯ 1) подагра 2) сахарный диабет 3) несахарный диабет 4) гликогенозы 4. КЛАСС ЛИПОПРОТЕИНОВ, СИНТЕЗИРУЮЩИХСЯ В КРОВИ 1) ХМ 2) ЛПОНП 3) ЛПНП 4) ЛПВП 3. ПЕРВАЯ ФАЗА МЕТАБОЛИЗМА ЛЕКАРСТВ НАЗЫВАЕТСЯ 1) модификация 2) конъюгация 3) инактивация 4) токсификация 4. ВТОРАЯ ФАЗА МЕТАБОЛИЗМА ЛЕКАРСТВ НАЗЫВАЕТСЯ 1) модификация 2) конъюгация 3) инактивация 4) токсификация 1. ПЕНТОЗОФОСФАТНОМУ ПУТИ СВОЙСТВЕННЫ ФУНКЦИИ 1) синтез нуклеотидов, белков, жирных кислот, стероидов 2). гемолиз эритроцитов 3) помутнение хрусталика 4) активность мышц 2. ПЕНТОЗОФОСФАТНЫЙ ПУТЬ – ПОСТАВЩИК 1) НАДФН 2) ФМН 3) ФАД 4) ТПФ 7. АНТИАТЕРОГЕННЫЕ ЛИПОПРОТЕИНЫ – ЭТО 1) ХМ 2) ЛПОНП 3) ЛПНП 4) ЛПВП 8. МЕТАБОЛИЗМ ХОЛЕСТЕРИНА В ПЕЧЕНИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ДО 1) витамина Д 3 2) желчных кислот 3) стероидных гормонов 4) витамина Д 2 9. ОРГАН, В КОТОРОМ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО (НА 80%) ИДЁТ СИНТЕЗ ХОЛЕСТЕРИНА 1) кожа 2) печень 3) кишечник 4) сердце 10. ОРГАНЫ, В КОТОРЫХ ПРОТЕКАЕТ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ 1) сердце 2) глаз 3) печень 4) селезёнка 11. ОРГАН, КОТОРЫЙ СИНТЕЗИРУЕТ КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА, НО НЕ ИСПОЛЬЗУЕТ ИХ В КАЧЕСТВЕ ЭНЕРГЕТИЧЕСКИХ СУБСТРАТОВ 1) почки 2) сердце 3) печень 4) головной мозг при голодании 12. К КЕТОНОВЫМ ТЕЛАМ ОТНОСЯТСЯ 1) ацетоацетат 2) фосфоенолпируват 3) ДОАФ 4) α-кетоглутарат 13. «НАГРУЖАЮТ» КЛЕТКИ ХОЛЕСТЕРИНОМ, ПЕРЕНОСЯ ЕГО ИЗ ПЕЧЕНИ 1) ХМ 2) ЛПОНП 3) ЛПНП 4) ЛПВП 14. «РАЗГРУЖАЮТ» КЛЕТКИ ОТ ХОЛЕСТЕРИНА, ПЕРЕНОСЯ ЕГО ИЗБЫТОК В ПЕЧЕНЬ 1) ХМ 2) ЛПОНП 3) ЛПНП 4) ЛПВП 16. БИЛИРУБИН В МОЧЕ ОТСУТСТВУЕТ ПРИ ЖЕЛТУХЕ 1) гемолитической 2) печёночной 3) механической 17. ДЛЯ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ ЖЕЛТУХ ОПРЕДЕЛЯЮТ АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТОВ 1) ЛДГ1 2) АлАТ 3) креатинкиназы 4) кислой фосфатазы 18. ЖЕЛТУХА, ПРИ КОТОРОЙ СТЕРКОБИЛИН В КАЛЕ ОТСУТСТВУЕТ 1) гемолитическая 2) печёночная 3) механическая 19. В ПЕЧЕНИ АКТИВИРУЕТСЯ ВИТАМИН 1) Д 2) Е 3) К 4) В 2 20. ИЗ ВОДОРАСТВОРИМЫХ ВИТАМИНОВ ДЕПОНИРУЕТСЯ В ПЕЧЕНИ 1) В 6 2) РР 3) В 1 4) В 12 21. В ОБРАЗОВАНИИ КРЕАТИНИНА УЧАСТВУЮТ ОРГАНЫ 1) сердце 2) глаз 3) селезёнка 4) мышцы 22. В СИНТЕЗЕ ПУРИННУКЛЕОТИДОВ НА ЭКСПОРТ (ДЛЯ КЛЕТОК КРОВИ, МОЗГА) УЧАСТВУЕТ 1) почки 2) печень 3) головной мозг 4) селезёнка 23. ПРИ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХЕ НАБЛЮДАЕТСЯ 1) в крови повышение свободного билирубина 2) в моче – билирубин 3) отсутствие стеркобилина в кале 4) повышение активности щелочной фосфатазы 24. ПРИ МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХЕ НАБЛЮДАЕТСЯ 1) повышение свободного билирубина в крови 2) наличие стеркобилина в кале 3) повышение активности γ- глутамилтрансферазы и щелочной фосфатазы 4) отсутствие билирубина в моче 28. ИНДУКТОРЫ СИСТЕМЫ ЦИТОХРОМА Р-450, ГЛУТАТИОН – И ГЛЮКУРОНИЛТРАНСФЕРАЗ, КОТОРЫЕ НАЗНАЧАЮТ ПРИ УГРОЗЕ РАЗВИТИЯ ЖЕЛТУХИ НОВОРОЖЛЕННЫХ 1) НПВС 2) фенобарбитал 3) ГКС 4) ферменты 29. ПРИ СИНДРОМЕ КРИГЛЕРА-НАЙЯРА (ЯДЕРНАЯ ЖЕЛТУХА) ИМЕЕТ МЕСТО 1) нарушение захвата билирубина гепатоцитами 2) наследственный дефект глюкуронилтрансферазы 3) нарушение экскреции связанного билирубина в жёлчь 4) увеличение активности глюкуронилтрансферазы 30. ПРИ СИНДРОМЕ ЖИЛЬБЕРА ИМЕЕТ МЕСТО 1) нарушение захвата билирубина гепатоцитами 2) наследственный дефект глюкуронилтрансферазы 3) нарушение экскреции связанного билирубина в жёлчь 4) увеличение активности глюкуронилтрансферазы 31. ПРИ СИНДРОМЕ ДАБИНА-ДЖОНСА ИМЕЕТ МЕСТО 1) нарушение захвата билирубина гепатоцитами 2) наследственный дефект глюкуронилтрансферазы 3) нарушение экскреции связанного билирубина в жёлчь 4) увеличение активности глюкуронилтрансферазы 1. СНИЖЕНИЕ МОЧЕВИНЫ В КРОВИ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ 1) почечной недостаточности 2) печёночной недостаточности 3) сердечной недостаточности 4) инфаркте миокарда 2. ФРАКЦИЯ БЕЛКОВ ПЛАЗМЫ КРОВИ, КОТОРАЯ СИНТЕЗИРУЕТСЯ ЛИМФОЦИТАМИ 1) альбумины 2) α- глобулины 3) β- глобулины 4) γ- глобулины 3. ПАТОЛОГИЯ, ПРИ КОТОРОЙ НАБЛЮДАЕТСЯ ГИПЕРУРИКЕМИЯ 1) подагра 2) сахарный диабет 3) несахарный диабет 4) гликогенозы 4. КЛАСС ЛИПОПРОТЕИНОВ, СИНТЕЗИРУЮЩИХСЯ В КРОВИ 1) ХМ 2) ЛПОНП 3) ЛПНП 4) ЛПВП 1. Какие из белков плазмы крови играют основную роль в связывании и транспорте многих лекарственных веществ, жирных кислот, БР: а) глобулины б) альбумины в) ферритин г) фибриноген? 2. Возможна ли конъюгация КсБ с: а) глутатионом б) глюкуронатом в) нитратом г) сульфатом д) ацетилом е) глицином? 3. При отравлении тяжёлыми металлами защиту осуществляют: а) альбумины б) глутатион в) Р-гликопротеин г) металлотионеины? 4. В обезвреживании и выведении из организма а) гидрофильных веществ б) гидрофобных веществ и веществ с массой больше 300 защиту осуществляют «кооперативы»: 1. «печень - кишечник » 2. « печень - почки»? 5. Основные входные ворота организма для КсБ, подвергающихся I фазе метаболизма: а) почки б) печень в) кишка г) сердце д) лёгкие? 6. Эффект химиотерапии увеличивают: а) активаторы Р-гликопротеина б) ингибиторы Р-гликопротеина в) фенобарбитал? 7. Как длительный приём фенобарбитала влияет на его снотворное действие: а) снижает б) повышает? 1. ОТКРЫТИЕ КАЛИЕВЫХ КАНАЛОВ ПРИВОДИТ К – Гиперполяризация выход калия торможение 2. ДЛЯ ТЕРАПИИ ОСТЕОПОРОЗА ИСПОЛЬЗУЮТ – кальцитонин лосося ингибиторы остекластов кальцитриол equisetum arvense 3. P-ГЛИКОПРОТЕИН – удаляет из клетки гиброфобные в-ва является транспортной АТФ-азой 4. ПРИ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ В ПЛАЗМЕ КРОВИ НАБЛЮДАЕТСЯ ПОВЫШЕНИЕ – концентрации свободного билирубина концентрация общего билирубина 5. АНТАГОНИСТЫ НАТРИЕВЫХ КАНАЛОВ ИСПОЛЬЗУЮТ В МЕДИЦИНЕ – Антиаритмитики Антиконвульсанты местные анестетики 6. СИГНАЛЫ ДЛЯ УМЕНЬШЕНИЯ ВЫРАБОТКИ АНТИДИУРЕТИЧЕСКОГО ГОРМОНА – повышение осмотического давления 7. ГИПЕРАММОНИЕМИЯ МОЖЕТ РАЗВИВАТЬСЯ ПРИ – заболевании печени 8. СТЕРКОБИЛИНОГЕН ПОСТУПАЕТ В КРОВОТОК ИЗ – из кишечника 9. ПРИЧИНЫ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ – укусы некоторых змей резус-конфликт переливание крови несовместимых групп отравление гемолитическими ядами 10. ОТКРЫТИЕ БЫСТРЫХ НАТРИЕВЫХ КАНАЛОВ – вход натрия возбуждение 11. НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД – повышает реабсорбцию ионов натрия вырабатывается в гипоталамусе вырабатывается в предсердиях сердца и предсердий 12. В МЕЖКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ ПРЕОБЛАДАЮТ ИОНЫ – всё, кроме калия 13. МИНЕРАЛЬНЫЕ ВЕЩЕСТВА – всё 14. ПРИ РАХИТЕ В ПЛАЗМЕ КРОВИ – увеличивается активность щелочной фосфатазы снижается уровень фосфата 15. СВОБОДНЫЙ БИЛИРУБИН – проходит через ГЭБ является непрымям может вызвать энцефалопатию 16. СВЯЗАННЫЙ БИЛИРУБИН – гидрофильный, не проходит через ГЭБ, нетоксичный 17. ФЕРМЕНТЫ ВТОРОЙ ФАЗЫ ДЕТОКСИКАЦИИ КСЕНОБИОТИКОВ ОТНОСЯТСЯ К КЛАССУ – трансфераз 18. ПРИ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В ПЛАЗМЕ КРОВИ – снижение мочевины, повышение амммиака, снижение остаточного азота 19. ЭФФЕКТЫ АНГИОТЕНЗИНА 2 – повышает АД, стимулирует выработку симпатическим…., действует на сосуд самстоятельно, (вазодилятация) повышает солевой аппетит, вызывает жажду 20. ПРИЧИНАМИ РАХИТА МОГУТ БЫТЬ – дефицит витамина D, снижение активности 1-гидроксилазы, дефицит рецепторов кальцитриола 21. С ЖЕЛЧЬЮ ВЫВОДЯТСЯ ВЕЩЕСТВА – гидрофобные, с мол.массой больше 300 22. ПРИЧИНАМИ ВТОРИЧНОГО ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМА МОГУТ БЫТЬ – нарушение кровоснабжения почки, заболевания печени (цирроз) 23. ЭЛЕКТРОХИМИЧЕСКИЙ ПОТЕНЦИАЛ НАТРИЯ – опосредует эффекты возбуждающих медиаторов, увеличение сократимости, всасывание глюкозы в к-ке 24. КАЛЬЦИТОНИН – синтезируется парафолликулярными клетками пжж, снижает уровень кальция в крови, является белково-пептидным гормоном, снижает прочность кости, тормозит активность остеокластов 25. В ПОДДЕРЖАНИИ ВНЕКЛЕТОЧНОГО ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ УЧАСТВУЮТ – магний, хлор 26. АНТИДИУРЕТИЧЕСКИЙ ГОРМОН ЧЕРЕЗ V1 РЕЦЕПТОРЫ – суживает сосуды, повышает АД, вызывает агрегацию тромбоцитов 27. ПРОИЗВОДНЫЕ СУЛЬФАНИЛМОЧЕВИНЫ, ПОНИЖАЮЩИЕ УРОВЕНЬ ГЛЮКОЗЫ ЯВЛЯЮТСЯ АНТАГОНИСТАМИ – кальция 28. ВАЗОДИЛЯТАЦИЮ ВЫЗЫВАЮТ – ангиотензин 2, натрийуретический, адреномедулин 29. НЕПРЯМОЙ БИЛИРУБИН ПОСТУПАЕТ В КРОВОТОК ИЗ – клеток ретикулоэндотелиальной системы 30. ВОДА ЯВЛЯЕТСЯ УЧАСТНИКОМ РЕАКЦИЙ – гидратации, гидролиз, косвенное окисление 31. ПЕРОРАЛЬНАЯ РЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ – в ее основе симпорт натрия с глюкозой, показания к ней – обезвоживание, показания к ней – обессоливание 32. ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ СОПРОВОЖДАЕТСЯ – повышение уровня Са в крови, снижение уровня фосфата в плазме, избыточная минерализация кости 33. ДЛЯ КОЛИЧЕСТВЕННОЙ КОРРЕКЦИИ НАРУШЕНИЙ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА РАСЧЕТ НЕОБХОДИМО ПРОИЗВОДИТЬ – на ионы, с учетом кристаллизации воды 34. МИКРОЭЛЕМЕНТАМИ ЯВЛЯЮТСЯ – Мо, Se, Mn 35. УСИЛИВАЮТ ЭКСКРЕЦИЮ K, MG, H – альдостерон, ангиотензин 36. АЛЬДОСТЕРОН ВЫРАБАТЫВАЕТСЯ – в клубочковой зоне надпочечников 37. ТОЛЬКО ОБМЕН ВОДЫ РЕГУЛИРУЮТ ГОРМОНЫ – АДГ 38. ОСНОВНЫМИ ВХОДНЫМИ ВОРОТАМИ ОРГАНИЗМА ЯВЛЯЮТСЯ – легкие, ЖКТ 39. МАКРОЭЛЕМЕНТАМИ ЯВЛЯЮТСЯ – К, Na, Cl, P, Ca 40. НЕДОСТАТКАМИ ВТОРОЙ ФАЗЫ ДЕТОКСИКАЦИИ КСЕНОБИОТИКОВ ЯВЛЯЮТСЯ – обезвреживание веществ только с функциональными группами 41. ИОН КАЛИЯ – главный внутриклеточный катион, поддерживает осмотическое давление в клетке, активирует биосинтез белка 42. ВАЗОПРЕССИН ВЫРАБАТЫВАЕТСЯ В – гипоталамусе, виде препрогормона, в ответ на снижение АД и объема циркулирующей крови 43. ПРИЧИНАМИ ОСТЕОПОРОЗА МОГУТ БЫТЬ – климакс у женщин, гипокинезия, предшествующие переломы, почечная недостаточность 44. В ВОЗБУЖДЕНИИ И ТОРМОЖЕНИИ КЛЕТКИ УЧАСТВУЮТ ИОНЫ – натрия, калия 45. В НОРМЕ В ОБЩЕМ БИЛИРУБИНЕ ПЛАЗМЫ КРОВИ НА СВЯЗАННЫЙ БИЛИРУБИН ПРИХОДИТСЯ ПРИМЕРНО – 25% 46. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ЭФФЕКТЫ КАЛЬЦИЯ – всё, кроме подавления воспаления 47. ФУНКЦИИ ВТОРОЙ ФАЗЫ ДЕТОКСИКАЦИИ КСЕНОБИОТИКОВ – увеличение гидрофильности, обезвреживание 48. В КИШЕЧНИКЕ – связанный превращается в свободный, от связанного отщепляется кислота 49. БИЛИРУБИН ОБРАЗУЕТСЯ ПУТЕМ ВОССТАНОВЛЕНИЯ – гемоглобина 50. ДЛЯ НЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА ХАРАКТЕРНО – низкий удельный вес мочи, полиурия 51. АНГИОТЕНЗИН 2 – увеличивает потребление соли, образуется из ангиотензина 2 путем ограниченного протеолиза, увеличивает реарбсорбцию натрия и др 52. АДРЕНОМЕДУЛЛИН – вызывает вазодилятацию, увеличвает выведение натрий и др 53. ПРЯМОЙ БИЛИРУБИН ПОСТУПАЕТ В КРОВОТОК ИЗ – гепатоцитов 54. АЛЬДЕСТЕРОН увеличивает реарбсорбцию натрия и др, увеличивает выведение с мочой К, приводит к пролиферации, гипертрофии сосудов миокарда, увеличивает объем плазмы крови 55. АНГИОТЕНЗИН 2 ОБРАЗУЕТСЯ – из ангиотензиногена, с участием ренина, в плазме 56. ДЕЙСТВИЕ ВАЗОПРЕССИНА НА ПОЧКИ СВОДИТСЯ К – увеличение реарбсорбции воды, блокаде мочеотделения 57. ПРИ МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ В МОЧЕ НАБЛЮДАЕТСЯ – наличие уробилина, наличие билирубина 58. ОТКРЫТИЕ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ ПРИВОДИТ К – агрегации тромбоцитов, входу ионов кальция в клетку, расслаблению ГМ 59. В КЛЕТКАХ РЕТИКУЛОЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ СИСТЕМЫ ОБРАЗУЮТСЯ – вердоглобин, биливердин, свободный билирубин 1. ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ РЕГИДРАТАЦИОННОЙ ТЕРАПИИ 1) сахарный диабет 2) несахарный диабет 3) обессоливание и обезвоживание при профузных поносах 4) остеопороз 2. АКТИВНАЯ ФОРМА ВИТАМИНА D – 1,25 (ОН)2 – КАЛЬЦИТРИОЛ ОБРАЗУЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ ГИДРОКСИЛИРОВАНИЯ ПО С1 1) в печени 2) в почках 3) в кишечнике 4) в коже 3. ДЛЯ КОРРЕКЦИИ НАРУШЕНИЙ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА РАСЧЕТЫ СЛЕДУЕТ ПРОВОДИТЬ НА 1) свободные ионы 2) соли 3) элементы 4. МУКОВИСЦИДОЗ (КИСТОФИБРОЗ) ВОЗНИКАЕТ В РЕЗУЛЬТАТЕ НАРУШЕНИЯ 1) секреции Na+ 2) секреции К + 3) секреции Са2+ 4) цАМФ - ПК А и цГМФ - ПК G – активируемой секреции Clи муцина из эпителия 5. АНТИДИУРЕТИЧЕСКИЙ ГОРМОН (АДГ) СИНТЕЗИРУЕТСЯ: 1) в почке 4 2) в надпочечниках 3) в гипоталамусе 4) в сосудах |