|
|
патфиз экз. 1 р. Pathos страдание, болезнь logos учение, наука physis природа
Это заболевание чаще всего развивается при наличии базофильной аденомы гипофиза, в больших количествах продуцирующей кортикотропин - гормон, стимулирующий функцию коры надпочечников. Клинические проявления болезни Иценко-Кушинга связаны с гиперкортицизмом, то есть с усиленным образованием кортикостероидов (преимущественно - глюкокортикоидов). Если развитие этого заболевания связано с патологией гипофиза, говорят о болезни, а если с первичным гиперкортицизмом (то есть с первичной гиперфункцией коры надпочечников, чаще всего - в результате их аденомы), то о синдроме Иценко-Кушинга. Проявления заболевания в обоих случаях одинаковы и сводятся к следующему.
1. Артериальная гипертензия. Повышение артериального давления связано, во-первых, с повышением концентрации альдостерона и задержкой натрия в организме, во-вторых, с усилением продукции адреналина и, в третьих, с тем, что глюкокортикоиды обладают антианаболическим действием, то есть тормозят синтез белка, в результате чего распад белка начинает преобладать над его синтезом и в организме накапливается аммиак, повышающий тонус сосудодвигательного центра.
2. Нарушения жирового обмена. Они возникают вследствие того, что глюкокортикоиды тормозят липолиз и мобилизацию жира из депо. В связи с этим таким больным свойственно ожирение, имеющее, однако, не тотальный, а локальный характер. Жир откладывается в области лица («лунообразное» лицо) и на корпусе, в то время как руки и ноги не являются ожиревшими («паукообразная» внешность). Такая избирательность в отложении жира говорит о том, что, по-видимому, здесь играют роль не только гуморальные, но и нейрогенные факторы, определяющие местные изменения трофики тканей.
3. Снижение иммунной защиты организма. Это объясняется антианаболическим действием глюкокортикоидов, ведущим к торможению синтеза белка, в том числе - и иммуноглобулинов.
4. Появление симптомов сахарного диабета. Как известно, глюкокортикоиды значительно снижают чувствительность тканей к инсулину, в результате чего может развиться компенсаторная гиперфункция инсулярного аппарата поджелудочной железы с его последующим истощением.
5. Повышение частоты возникновения язвенной болезни желудка, что связано с ослаблением образования защитной желудочной слизи под влиянием глюкокортикоидов.
Лечение болезни (синдрома) Иценко-Кушинга сводится к оперативному удалению соответствующей опухоли.
Начало формы
На сколько Вы удовлетворены ответом на Ваш вопрос?:
Не удовлетворен(а)
Ожидал(а) большего
Хорошо
Удовлетворен(а)
Более чем
Ваша оценка: Нет Средняя: 4.1 (7 votes)
Конец формы
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
| Гипофункция задней доли гипофиза
Гормоны гипофиза
Патология эндокринной системы
Патофизиология гипофиза и надпочечников
Механизмы и проявления нарушений функций гипоталамо-гипофизарной системы и надпочечников
Гипофункция задней доли гипофиза
|
При гипофункции задней доли гипофиза (точнее - при гипофункции соответствующих отделов гипоталамуса, продуцирующих гормоны, накапливающиеся в тельцах Герринга в нейрогипофизе) в результате недостаточной выработки вазопрессина может развиться состояние, получившее название несахарный диабет. Наиболее частыми причинами развития несахарного диабета являются острые и хронические инфекции, при которых возможно поражение гипоталамуса (грипп, корь, малярия и др.). Кроме того, снижение секреции вазопрессина может произойти вследствие черепно-мозговой травмы, сосудистых расстройств в гипоталамусе и при его опухолевом поражении. Как уже указывалось выше, вазопрессин усиливает реабсорбцию воды в почечных канальцах. В случае его недостатка эта реабсорбция ослабевает, и организм начинает терять огромные количества воды (до 50 литров за сутки), что вызывает жажду и употребление очень больших количеств жидкости.
Лечение несахарного диабета заключается в заместительной тепапии препаратами, содержащими вазопрессин.
Недостаток окситоцина может играть роль в развитии слабости родовой деятельности.
|
|
Билет 36
|
|
|
Скачать 1.5 Mb.