патфиз экз. 1 р. Pathos страдание, болезнь logos учение, наука physis природа
 Скачать 1.5 Mb.
|
2 ----------Комбинационная теория АничковаПостулат комбинационной теории Н. Н.Аничкова о том, что постоянное потребление пищи, богатой холестерином и насыщенными жирами (например, яичных желтков, животных жиров и масел), способствует повышению концентрации плазменного холестерина, остается весьма актуальным. Прием пищи, бедной этими компонентами и имеющей низкое соотношение насыщенных и ненасыщенных жиров, приводит к снижению уровня холестерина. Первопричиной или пусковым механизмом развития атеросклероза считают, является повреждение клеток эндотелия, это клетки которые выстилают внутреннею оболочку сосудов. Повреждение эндотелия происходит по различным причинам, это токсическое воздействие на эти клетки курения, в результате токсического действия холестерина, повышенное артериальное давление также является повреждающим фактором. Здесь можно предположить, что и наследственная слабость этих клеток имеет не маловажное значение. После повреждения клеток выстилающих внутреннею стенку сосуда, жиры или иначе холестерин, а точнее частицы липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) или плохой холестерин проникает в среднюю стенку сосуда, где с ним происходят сложные реакции, которые вызывают воспаление в этом месте. В дальнейшем при прогрессировании процесса идет дальнейшее накопление холестерина в месте воспаления и происходит формирование атеросклеротической бляшки, в дальнейшем в этой бляшке откладываются соли кальция, происходит кальциноз, отвердение бляшки. 3------------ Аритмическая форма. Наиболее частыми причинами этой формы являются множественные экстрасистолы, мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия, нарушения проводимости. 2 билет 1---- МЕТОДЫ ПАТОФИЗИОЛОГИИ Они включают методологию и методики познания. Методология является методом научного познания явления. Методология формирует мировоззрение исследователя, мировоззрение врача. Основатель отечественной патофизиологии как самостоятельной дисциплины В.В.Пашутин определил патофизиологию как философию медицины. ОСНОВНЫЕ МЕТОДОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИНЦИПЫ 1. Принцип диалектического материализма В чем сущность этого принципа? Материалистический принцип означает, что любое патологическое явление должно познаваться объективно, так, как оно существует. Диалектика - логика познания. Она раскрывает внутренние связи патологического явления, определяет логику и мышление врача. Диалектический подход позволяет правильно понять соотношение процессов разрушения и созидания в развитии болезни. 2. Принцип биосоциального детерминизма Болезнь рассматривается с точки зрения биологических законов и одновременно с учетом социальных факторов. Человек - явление не только биологическое, но и социальное. Поэтому при изучении болезни необходимо учитывать действие социальных факторов. Большую роль они играют в развитии ишемической болезни сердца, гипертонической болезни. 3. Принцип единства анализа и синтеза Любое явление познается сначала аналитически, на разных уровнях интеграции организма (молекулярном, клеточном, тканевом, органном, системном, организменном). Затем происходит обобщение, синтез, что дает общее представление о закономерностях развития болезни. Такой синтез проводится с позиций нервизма. Большую роль в развитии идей нервизма сыграли И.М.Сеченов, С.П.Боткин, И.П.Павлов. Нервизм был сначала представлен как нарушение вегетативных функций (вегетопатологией), затем кортико-висцеральной патологией. Современный этап нервизма- это психосоматическая медицина. Она рассматривает все расстройства с точки зрения нарушения нервной регуляции. 4. Принцип единства структуры и функции. Структура и функция находятся в состоянии причинно-следственных отношений. Патологическая функция в патофизиологии является первичной, а нарушение структуры вторично (например, гиперфункция миокарда при пороках сердца приводит к его гипертрофии). Некоторые заболевания не имеют структурной основы (например, неврозы). 5. Принцип единства организма и внешней среды. В развитии заболевания играют роль факторы внешней среды (экологические, социальные) и сам организм, его генотип. Изменение генотипа под воздействием чрезвычайных факторов внешней среды (мутагенов) приводит к развитию болезни. 6. Принцип сравнительной патологии. Сравнительно-патологическое направление было разработано И.И.Мечниковым и получило развитие во многих разделах медицины, в том числе и патофизиологии. Этот принцип отражает необходимость познания болезни в филогенезе и онтогенезе. С позиций принципа сравнительной патологии болезненное явление должно изучаться на разных стадиях развития организма, то-есть необходимо учитывать филогенетический аспект. На простейших легче изучить проявления патологии, чем у высокоорганизованных животных, легче понять механизмы развития патологического процесса. Например, у простейших легче изучить фагоцитоз, который выполняет функцию питания. У высокоорганизованных животных он выполняет функцию защиты. То-есть с усложнением организма усложняется и функция фагоцитоза. При использовании принципа сравнительной патологии важно учитывать и онтогенетический, возрастной, аспект. Болезни взрослых часто начинаются в детском возрасте (например, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, неврозы), а проявляются позже, в среднем и старшем возрасте. 7. Принцип единства теории и практики. Теория при изучении патологии должна отражать достоверные знания. Она служит научной основой практической деятельности врача. В то же время данные, полученные в клинике, являются источником экспериментального исследования, требуют теоретического обоснования и объяснения. Все эти принципы относятся к методологии познания. Другой стороной познания болезненного процесса является использование методик. Если методология - это стратегия, то методики - это тактика исследования. Это средства, благодаря применению которых можно изучить те или иные особенности патологического явления Основным методом является экспериментальное моделирование. Оно может быть: 1) биологическим - воспроизведение болезненных явлений на животных; 2) техническим - с использованием достижений кибернетики, бионики, механики. Например, аппарат искусственного кровообращения, аппарат "искусственная почка"; 3) электронным - электронная модель работы легких. ЭКГ - электронная модель биоэлектрической активности сердца; 4) математическим - формализованное выражение явления в виде математических формул. 2---- Патология водно-солевого обмена связана с нарушением обмена внутриклеточной воды. Уменьшение или увеличение ее на 10% опасно для клеток, на 20% - смертельно, клетки погибают. Изменение водного баланса в организме проявляется в виде: I. Положительного водного баланса (гипергидратации) II. Отрицательного водного баланса (гипогидратации, дегидратации, обезвоживания). Положительный водный баланс Выделяют: I. Генерализованную (общую) гипергидратацию II. Регионарную (местную) гипергидратацию Генерализованная гипергидратация характеризуется тем, что количество воды увеличивается во всех тканях и органах. Генерализованная гипергидратация характеризуется накоплением воды с разной концентрацией осмотических веществ, в первую очередь, натрия. Различают: 1. Гиперосмолярную гипергидратацию 2. Изоосмолярную гипергидратацию 3. Гипоосмолярную гипергидратацию Гиперосмолярная гипергидратация Изоосмолярная гипергидратация При этой форме гипергидратации происходит накопление в организме изоосмолярной жидкости. Осмолярность плазмы примерно равна 300 мосм/литр. Изоосмолярная гипергидратация возникает при трансфузии изоосмолярных растворов. Различают также алиментарную форму. Такая форма изоосмолярной гипергидратации наблюдается при избыточном потреблении углеводов. 1 молекула углеводов связывает 3 молекулы воды. Особенно часто такая форма наблюдается у детей. Дети рыхлые, пастозные; нарушается клеточный метаболизм. Изоосмолярная гипергидратация развивается при избытке в организме жирных кислот и холестерина. Они способны образовывать с водой комплекс "Вода+жирные кислоты", "Вода+холестерин". При изоосмолярной гипергидратации увеличивается и межклеточная, и внутриклеточная вода. Гипоосмолярная гипергидратация Регионарная гипергидратация При регионарной гипергидратации происходит накопление жидкости в межклеточном пространстве. Регионарная гипергидратация относится к изоосмолярной гипергидратации и характеризуется развитием отеков. Отек - это типовой патологический процесс, характеризующийся регионарным увеличением содержания воды в межклеточном пространстве в результате нарушения общих (нейрогормональных) и местных механизмов регуляции водно-солевого обмена в организме. Основные виды отеков 1. Сердечные отеки (при сердечной недостаточности) 2. Почечные отеки (нефритические и нефротические) 3. Аллергические отеки 4. Воспалительные отеки 5. Нейрогенные отеки (при неврозах, истерии - отек гортани, крапивница) 6. Эндокринные отеки (при микседеме) 7. Токсические отеки 8. Кахектические отеки (при голодании , дефиците белка) Если отечная жидкость скапливается в полостях, развивается водянка. Примером водянки может служить скопление жидкости в брюшной полости и развивается асцит. При накоплении жидкости в подкожно-жировой клетчатке развивается анасарка. Механизмы развития отеков Различают: 1. Общие (нейрогормональные) механизмы 2. Местные механизмы (факторы Старлинга). Общие механизмы развития отека Накопление воды в организме происходит по механизму патологического осморегулирующего рефлекса. Он включает надпочечниковый и гипоталамо-гипофизарный механизмы. Пусковым фактором в задержке воды в организме является вторичный гиперальдостеронизм. Включение этого механизма происходит рефлекторно. Раздражение волюморецепторов при уменьшении объема циркулирующей крови (ОЦК), нарушении почечного кровотока стимулирует выработку альдостерона. Альдостерон задерживает ионы натрия. Повышение концентрации ионов натрия вызывает раздражение осморецепторов. В гипоталамусе стимулируется выработка АДГ. Антидиуретический гормон усиливает реабсорбцию воды в проксимальных канальцах. Происходит задержка воды в организме и развивается отек. Альдостерон Задержка Раздражение Освобождение натрия осморецепторов АДГ Раздражение волюморецепторов Ренин-АТ-2 Реабсорбция Отек воды в почечных канальцах Надпочечниковый и гипоталамо-гипофизарный механизмы контролируются Na-уретическим гормоном. При изменении (уменьшении) внутрисердечного объема крови, возникающем при сердечной недостаточности, снижается активность натрий-уретического гормона. Это приводит к гиперсекреции АДГ и альдостерона. Альдостерон задерживает ионы натрия, АДГ стимулирует реабсорбцию воды в почечных канальцах, что приводит к задержке воды в межклеточном пространстве и развитию отека 3----- Фибрилляция сердца - это некоординированные сокращения отдельных миофибрилл, червеобразные сокращения сердца. Эти сокращения не объединяются в общую систолу. Электрокардиограмма полностью исчезает, появляются осцилляции различной амплитуды частотой до 400-500 в 1 минуту. В основе развития фибрилляции лежит адренергический механизм, повышение активности симпатической нервной системы. Пусковым фактором является гипоксия. В этих условиях нарушается функция синусового узла, основного водителя сердечного ритма. Возбуждение симпатической нервной системы и освобождение катехоламинов вызывает накопление в кардиомиоцитах адреналина. Это приводит к возникновению в миокарде гетеротопных очагов возбуждения. Так как выраженность гипоксии в миокарде различна, то и накопление адреналина в сердечной мышце неравномерно. Каждый такой очаг вызывает сокращение отдельных миофибрилл вследствие различной генерации импульсов по частоте. Появление гетеротопных очагов возвращает сердце к эмбриональному типу возбуждения - процессу местного самовозбуждения. В условиях гипоксии и последующего развития ацидоза нарушается баланс ионов между вне и внутриклеточным пространством. В кардиомиоцит поступают ионы натрия и кальция, блокируется выход ионов калия. Дефицит внеклеточного калия приводит к локализации возбуждения. Формируется медленная диастолическая деполяризация (МДД) - это препотенциал, который не распространяется по миокарду. Дефибрилляция сердца Методы: 1) Химический и 2) Электрический. 1. Химическая дефибрилляция проводится с использованием растворов, содержащих ионы калия (хлорид калия). Введение этих растворов способствует накоплению внеклеточного калия. Сердце из состояния фибрилляции переводят в состояние асистолии. Затем используют внутриартериальное нагнетание и массаж сердца. 2. Электрическая дефибрилляция: используют дефибриллятор. Подают разряд импульсов постоянного тока: на открытом сердце напряжением до1500 вольт, при закрытой грудной клетке у взрослых - 5000-7000 вольт, у детей - 3000-4000 вольт. Длительность импульса 10 мс. Механизмы: разряд высокого напряжения подавляет все очаги гетеротопного возбуждения, возникает возбуждение всего сердца, а затем рефрактерная фаза. Это повышает чувствительность миокарда к импульсам, поступающим из синусового узла. Электростимуляция сердца. Электростимуляцию сердца используют при остановке сердца по типу асистолии. Проводят раздражение сердца электродами до восстановления его функции. При нарушении проводимости импульса после оживления, например, при атриовентрикулярной блокаде к миокарду желудочков подшивают электростимулятор, который генерирует импульсы в ритме синусового узла. Это нормализует внутрисердечную гемодинамику 3билет 1----1-------1. Патологическая реакция - это элементарная реакция организма на чрезвычайный раздражитель, являющаяся в ряде случаев симптомом болезни. Например, лейкоцитарная реакция при воспалении. Патологическая реакция неспецифична. Так, лейкоцитоз характерен для воспаления, инфаркта миокарда, острой кровопотери. 2. Патологический процесс - это совокупность патологических и защитно-приспособительных реакций, возникающих в ответ на повреждающее действие патогенного фактора. Это основной болезненный процесс, локализующийся в том или ином органе. Патологический процесс представляет собой стереотипный ответ организма на действие раздражителя. Это послужило основанием назвать патологический процесс типовым. Сюда относят: воспаление, лихорадку, аллергию, гипоксию и др. 3. Патологическая функция - отклонение функции клетки, ткани, органа, системы от нормы. Патологическая функция определяет симптоматику болезни. (аритмии, сердечная слабость, нарушение секреции желез). Изменение функции нельзя оценивать как разрушительное. В ряде случаев изменения функции проявляются и как защитные (например, охранительное торможение в ЦНС). 4. Патологический рефлекс - нарушение функциональной активности органов, тканей или систем, осуществляемое при участии нервной системы в ответ на болезнетворное раздражение рецепторов и проявляющееся патологическими реакциями организма. Например, повышение АД при раздражении адренорецепторов и возбуждении симпатической нервной системы. 5. Патологическое состояние - стойкое отклонение функций организма от нормы, вяло текущий патологический процесс. Выделяют острые и хронические формы патологических состояний. Острые формы - это множественные патологические функции (например, терминальные состояния). Хронические формы связаны с хроническим течением, чаще – это последствия патологического процесса (например, деформация клапанов сердца после перенесенного эндокардита) или следствие ранее перенесенного заболевания (например, перенесенный инфаркт миокарда вызывает развитие постинфарктного состояния). 6. Болезнь - это интеграция всех патологических форм, что придает организму новое качественное состояние. Болезнь характеризуется снижением трудоспособности человека. Заболевание может быть моносистемным. Например, пневмония сопровождается воспалением, лихорадкой, нарушением дыхательной функции легких, что приводит к гипоксии. Чаще наблюдаются полисистемные заболевания, когда в патологический процесс вовлекается несколько систем (например, при гломерулонефрите нарушается функция почек, нарушается эритропоэз, развивается анемия, то-есть страдает система крови; развивается гипертензия - нарушается функция сердечно-сосудистой системы). 2---- Местные механизмы развития отека Это - факторы Старлинга. Они определяют локализацию отека. 1. Гидродинамический фактор 2. Нарушение лимфообращения 3. Осмотический фактор 4. Онкотический фактор 5. Повышение проницаемости сосудистой стенки 6. Гидрофильность коллоидов 7. Снижение противодавления тканей Гидродинамический фактор Нарушение лимфообращения |