патфиз экз. 1 р. Pathos страдание, болезнь logos учение, наука physis природа
 Скачать 1.5 Mb.
|
|
Билет 17 1---- ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ I. Гипоксия II. Расстройства метаболизма Ш. Токсикоинфекция Гипоксия Недостаток кислорода в организме является универсальным поражающим фактором. Дефицит кислорода испытывают все ткани и органы, но особенно центральная нервная система. Головной мозг потребляет около 20% поступающего в организм кислорода - 50 мл/мин. Но различные отделы ЦНС по разному чувствительны к дефициту кислорода. Наиболее чувствительны к гипоксии корковые нейроны. Их жизнеспособность - 3-5 мин. В этом промежутке времени еще возможна социальная реабилитация. После 5 мин развиваются явления декортикации: наблюдаются расстройства высшей нервной деятельности, интеллекта, нарушается речь. Процессы декортикации сопровождаются гипертермией за счет нарушения контроля деятельности терморегуляторного центра со стороны коры головного мозга. После 5-минутной гипоксии возможно восстановление только биологических функций: восстанавливаются дыхание, кровообращение, рефлексы. Подкорковые образования (промежуточный мозг, таламус) более устойчивы к дефициту кислорода: их жизнеспособность сохраняется в течение 10-15 мин. Если гипоксия продолжается более 15 мин., наблюдаются явления децеребрации, децеребрационная ригидрость: повышение тонуса мышц-разгибателей. Ствол мозга - он включает средний мозг, варолиев мост и продолговатый мозг - способен пережить гипоксию в течение 20-30 мин. При выключении среднего мозга наблюдается исчезновение зрачкового рефлекса. При 30-минутной гипоксии выключается продолговатый мозг, где находятся дыхательный и сосудодвигательный центры. Нарушается функция дыхания и кровообращения. Спинной мозг устойчив к гипоксии до 45 мин., вегетативные ганглии - до 60 мин. Таким образом, различные структуры нервной системы обладают различной чувствительностью к недостатку кислорода. В ЦНС формируется кислородный градиент чувствительности. Понимание сущности кислородного градиента позволяет выявить закономерности умирания отдельных структур нервной системы и механизмы восстановления функции ЦНС, что имеет важное значение в процессе оживления. Гипоксические повреждения ЦНС отражают нарушение нервной регуляции всех систем организма, в первую очередь дыхания и системы кровообращения. Таким образом, нарушение функции ЦНС является пусковым, главным звеном в развитии терминальных состояний. Поэтому мозг называют "воротами смерти". Первичное поражение ЦНС в условиях гипоксии обусловлено высокой потребностью головного мозга в кислороде. В норме головной мозг на 100 г массы потребляет 3,3 мл/мин кислорода. Уровень 2,1 мл/мин на 100 г массы является критическим. Ниже этого уровня наступают необратимые изменения в нейронах. Корковые нейроны по сравнению с другими отделами ЦНС обладают наибольшей чувствительностью к гипоксии. Потребность корковых нейронов в кислороде составляет 8-10 мл/мин на 100 г массы. Таким образом, гипоксия является универсальным, пусковым механизмом развития терминальных состояний. РАССТРОЙСТВА МЕТАБОЛИЗМА Метаболические механизмы развития терминальных состояний тесно связаны с гипоксией. Расстройства метаболизма характеризуются : 1. Развитием биоэнергетической недостаточности (гипоэргозом) 2. Формированием ацидоза повреждения Дефицит энергии в первую очередь отражается на функции ЦНС. Образование и накопление энергии идет за счет образования АТФ. В норме при окислении питательных веществ образуется углекислый газ, вода и АТФ. Если уменьшается поступление в организм кислорода, снижается образование АТФ. Гипоэргоз развивается во всех системах, но особенно страдает головной мозг. Головной мозг активно потребляет глюкозу. При окислении 1 молекулы глюкозы образуется 38 молекул АТФ, в условиях гипоксии - только 2 молекулы. Это приводит к нарушению функции нейронов. 38 молекул АТФ 1 молекула глюкозы О2 2 молекулы АТФ Ацидоз повреждения характеризуется накоплением в клетке , в первую очередь в нейронах, кислых продуктов метаболизма. Развивается лактат-ацидоз. В дальнейшем могут накапливаться пировиноградная кислота, другие органическое кислоты. Формируется внутриклеточный ацидоз. СО2 + Н2 О + АТФ Глюкоза О2 Лактат Внутриклеточный ацидоз меняет функцию клетки, течение всех биологических процессов. Нарушается обмен электролитов. Ионы К+ выходят из клетки, в клетку поступают ионы Na+ , за натрием в клетку поступает вода, клетки разрушаются. В первую очередь это касается нейронов. ТОКСИКОИНФЕКЦИЯ Если причиной развития терминального состояния является интоксикация или инфекционное заболевание, то этот механизм может быть ведущим. Чаще всего он является следствием гипоксии и расстройства метаболизма и имеет эндогенное происхождение. 1. Аутоинтоксикация. В условиях гипоксии и нарушения метаболизма в желудочно-кишечном тракте образуются продукты брожения и гниения. Гипоксическая альтерация способствует повышению проницаемости кишечной стенки. Метаболические токсины желудочно-кишечного тракта (индол, скатол, аммиак, серосодержащие соединения и др.) поступают в кровь и вызывают явления токсемии, интоксикации. Развитию интоксикации способствует также накопление органических кислот. 2. Аутоинфекция. Токсины кишечника могут быть бактериального происхождения - бактерии выхода. В условиях гипоксии непатогенные микроорганизмы, например, кишечная палочка становится патогенной и поступает в кровь. Развивается бактериемия, сепсис. Большую роль в механизмах аутоинфекции играет нарушение иммунитета. В условиях гипоксии страдает лимфоидная система кишечника, где локализуется В-система, отвечающая за гуморальный иммунитет. При выраженной гипоксии нарушается защитная функция печени. Это усугубляет явления аутоинтоксикации и аутоинфекции. Таким образом, расстройства метаболизма, гипоксия и токсикоинфекция являются универсальными механизмами и характерны для развития терминальных состояний любой этиологии 2----- Гипоксия - типовой патологический процесс, характеризующийся снижением напряжения кислорода в тканях ниже 20 мм рт.ст. Патофизиологической основой гипоксии является абсолютная или относительная недостаточность биологического окисления. Классификация гипоксий 1. Гипоксическая гипоксия 2. Циркуляторная гипоксия 3. Гемическая гипоксия 4. Тканевая гипоксия 5. Смешанная гипоксия Гипоксическая гипоксия Выделяют 3 формы 1. Экзогенная (гипобарическая) гипоксия Она связана со снижением парциального давления кислорода в атмосфере (горная, высотная болезнь, при космических полетах). На уровне 4 км. рО2 во вдыхаемом воздухе снижается в 2 раза, на высоте 8 км - в 3 раза. Развивается гипоксемия и гипокапния, газовый алкалоз. Критический уровень рО2 = 30 мм рт.ст. Нарушается диффузия кислорода из крови в клетки. 2. Респираторная (легочная) форма Эта форма встречается при заболеваниях легких, бронхитах, легочной гипертензии, шунтировании крови между легочной артерией и легочной веной. Эта форма сопровождается гипоксемией и гиперпкапнией (увеличение рСО2 выше 50 мм рт.ст.). При респираторной форме гипоксии может развиваться дыхательная недостаточность, газовый ацидоз, отек мозга. 3. Дисрегуляторная форма гипоксии Она встречается при нарушении регуляции дыхания со стороны дыхательного центра (различные поражения ЦНС), нарушении иннервации диафрагмы, межреберных мышц. Циркуляторная гипоксия Различают 3 формы: 1. Ишемическая форма гипоксии - возникает при снижении объемного кровотока. Она может быть регионарной (при ишемии отдельных органов и тканей) или общей (при сердечной недостаточности левого желудочка, шоке, коллапсе). 2. Застойная форма гипоксии - возникает при венозном застое, замедлении кровотока. Она может быть местной (при тромбофлебитах вен нижних конечностей) или общей (при сердечной недостаточности правого желудочка сердца). При повышении внутригрудного давления уменьшается венозный возврат крови к сердцу и возникает застой крови в венах. 3. Перегрузочная форма гипоксии - возникает при полетах (при взлете, посадке), использовании скоростных лифтов. В этом случае происходит перераспределение кровотока: при быстром подъеме вверх (взлет, подъем на лифте) кровь перемещается в нижнюю часть тела, нижние конечности. Развивается ишемия головного мозга вплоть до потери сознания. При быстрой посадке самолета, у парашютистов, при спуске лифта кровь перемещается в верхнюю часть тела. В этом случае происходит переполнение сосудов верхней половины тела. Возможно кровоизлияние в мозг. Перегрузочная форма гипоксии является сочетанием застойной и ишемической форм 3----- Нарушения функции кишечника Эти нарушения проявляются в виде: 1. Нарушений моторной функции кишечника 2. Нарушений секреторной функции кишечника Нарушения моторной функции кишечника Основные проявления: Ускорение перистальтики кишечника проявляется в виде поноса - жидкого, частого стула. Наблюдается при невритах, холере, энтероколитах, дизентерии. Ускорение перистальтики может иметь защитное значение: поносы приводят к обезвоживанию, истощению, метаболическому ацидозу. Замедление перистальтики кишечника проявляется в виде запоров - задержки стула. По механизму развития различают спастические и атонические запоры. Спастические запоры могут быть: 1) центрального и 2) рефлекторного происхождения. Атонические запоры возникают: а) при употреблении пищи, бедной клетчаткой; б) дефиците витамина В1, в) у пожилых людей. Запоры сопровождаются задержкой пищи в кишечнике, ее гниением и образованием токсических веществ (индол, скатол, крезол), которые всасываются и нарушают функции различных систем организма (ЦНС, сердечно-сосудистой системы), приводят к коме. Нарушение пищеварения в кишечнике Нарушение пищеварения в кишечнике обусловлено расстройством секреторной функции поджелудочной железы. В поджелудочной железе образуются ферменты, участвующие в окончательном расщеплении белков, жиров и углеводов до простых веществ. Причинами расстройств пищеварения в кишечнике являются воспалительные процессы в поджелудочной железе, опухоли, камни в протоках поджелудочной железы, сдавлении протоков опухолью, их спазм. Большую роль в процессах нарушения пищеварения играет расстройство желчеобразовательной и желчевыделительной функции печени, что приводит к нарушению расщепления и усвоения жиров и потере жирорастворимых витаминов (А, D, К). Нарушение функции желудка и кишечника может проявляться в виде нарушения аппетита, осложняться язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. Расстройства аппетита Расстройства аппетита могут проявляться в виде следующих нарушений: 1 Анорексии - отсутствия аппетита 2. Гипорексии - снижения аппетита 3. Парарексии - извращения аппетита (поедание несъедобных предметов) 4. Гиперрексии - повышения аппетита. При сочетании гиперрексии с повышенным потреблением пищи развивается полифагия. Чрезмерное повышение аппетита носит название булимия (волчий аппетит). Расстройства аппетита могут быть связаны со снижением выделения желудочного сока, нарушением кишечного пищеварения, при острых и хронических гастритах, энтеритах. Расстройства аппетита могут возникать при невротических состояниях, поражениях гипоталамуса, особенно его ядер, центров голода и сытости. Усиление аппетита наблюдается как при заболеваниях желудка, так и при соматических заболеваниях (например, при сахарном диабете). Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки Язвенная болезнь характеризуется появлением дефекта на слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки и носит хронический характер. Причины: стресс, эмоции, физическое перенапряжение, курение, нерегулярное питание, употребление горячей пищи, алкоголя. Механизмы развития: В развитии язвенной болезни большую роль играет повреждающий пептический фактор. При повышении кислотности желудочного сока возрастает его переваривающая способность, в частности, соляной кислоты. Большую роль играет слизь, покрывающая слизистую оболочку желудка . Ряд лекарственных веществ, желчные кислоты нарушают слизистый барьер. Важную роль в развитии язвы играет нервно-трофический фактор. Нарушение функции высшей нервной деятельности ведет к расстройству вегетативной нервной системы, спазму сосудов, питающих слизистую желудка и двенадцатиперстной кишки, и нарушению питания этих отделов желудочно-кишечного тракта. Важную роль в механизмах развития язвы придают гуморальным факторам. У больных язвенной болезнью отмечено увеличение содержания гистамина в крови. Воздействуя на рецепторы, гистамин повышает продукцию соляной кислоты и нарушает микроциркуляцию, что ведет к нарушению питания слизистой оболочки и развитию язвы. Нарушение микроциркуляции Гистамин Рецепторы гистамина Язва Увеличение секреции соляной кислоты билет 18 1--------- МЕХАНИЗМЫ ОЖИВЛЕНИЯ ОРГАНИЗМА Существует 2 метода оживления организма: I. Комплексный метод II. Метод искусственного кровообращения Комплексный метод Он разработан в России благодаря исследованиям Ф.А.Андреева, В.А.Неговского, Г.А.Ионкина и включает: 1. Искусственную вентиляцию легких 2. Внутриартериальное нагнетание крови 3. Массаж сердца 4. Дефибрилляцию сердца 5. Электростимуляцию сердца Искусственная вентиляция легких Наиболее эффективным является неаппаратный метод (вдыхание "рот в рот" и "рот в нос"). Пострадавшему в легкие поступает воздух, богатый углекислым газом. Происходит растяжение легких, раздражение легочных рецепторов и рефлекторная стимуляция дыхательного центра. Восстановление деятельности дыхательного центра является решающим в восстановлении функции мозга и сосудодвигательного центра. Внутриартериальное нагнетание крови Этот метод используется при асистолии. Кровь вводят под давлением 200-220 мм рт.ст. Механизмы: 1. Кровь поступает в аорту, захлопываются аортальные клапаны, открываются устья коронарных артерий. Восстанавливается питание миокарда. 2. Происходит раздражение ангиорецепторов и рефлекторно восстанавливается функция дыхательного и сосудодвигательного центра. 3. Улучшается питание ЦНС. 4. Быстро восстанавливается объем крови, повышается артериальное давление. Массаж сердца Массаж сердца проводят при остановке сердца по типу асистолии. Существует открытый и закрытый метод массажа сердца. При открытом массаже врач рукой с частотой 60 в 1 минуту сжимает сердце. При этом воспроизводится искусственная систола, происходит рефлекторное раздражение сосудодвигательного центра. Непрямой массаж проводят при закрытой грудной клетке Дефибрилляция сердца Методы: 1) Химический и 2) Электрический. 1. Химическая дефибрилляция проводится с использованием растворов, содержащих ионы калия (хлорид калия). Введение этих растворов способствует накоплению внеклеточного калия. Сердце из состояния фибрилляции переводят в состояние асистолии. Затем используют внутриартериальное нагнетание и массаж сердца. 2. Электрическая дефибрилляция: используют дефибриллятор. Подают разряд импульсов постоянного тока: на открытом сердце напряжением до1500 вольт, при закрытой грудной клетке у взрослых - 5000-7000 вольт, у детей - 3000-4000 вольт. Длительность импульса 10 мс. Механизмы: разряд высокого напряжения подавляет все очаги гетеротопного возбуждения, возникает возбуждение всего сердца, а затем рефрактерная фаза. Это повышает чувствительность миокарда к импульсам, поступающим из синусового узла. Электростимуляция сердца. Электростимуляцию сердца используют при остановке сердца по типу асистолии. Проводят раздражение сердца электродами до восстановления его функции. При нарушении проводимости импульса после оживления, например, при атриовентрикулярной блокаде к миокарду желудочков подшивают электростимулятор, который генерирует импульсы в ритме синусового узла. Это нормализует внутрисердечную гемодинамику. МЕТОД ИСКУССТВЕННОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ. Метод искусственного кровообращения, предложенный С.С.Брюхоненко (1924), используют при остановке сердца по типу асистолии. Аппарат искусственного кровообращения подключают к пострадавшему. В артерию поступает оксигенированная кровь. Механизмы восстановления жизненных функций аналогичны применению внутриартериального нагнетания крови и кровезаменителей. Таким образом, анализ современных методов реанимации доказал их высокую эффективность не только экспериментальными исследованиями, но и клинической практикой. Однако восстановление гемодинамики и газообмена - далеко не самый сложный этап а процессе выведения пострадавшего из клинической смерти. Более важной задачей является возврат человека к полному физическому и психическому здоровью, его социальная реабилитация. Исследования последних 20 лет показали, что после проведения реанимационных мероприятий через некоторое время могут наблюдаться изменения в различных системах в виде постреанимационных осложнений. Это заставило клиницистов и экспериментаторов заняться проблемой постреанимационной болезни. Функциональное состояние организма после реанимации определяется двумя обстоятельствами: 1) нестабильностью всех жизненных функций в постреанимационном периоде и 2) очень медленным и недостаточно координированным их восстановлением после оживления. Это может приводить к развитию новых постреанимационных форм патологических изменений в организме. 2-------- Нарушение промежуточного обмена жиров Расстройства этого этапа проявляются в виде: 1. Гиперлипемии 2. Кетоза 3. Нарушения пероксидного окисления липидов Гиперлипемия Гиперлипемия - это повышение уровня липидов в крови свыше 7±4 г/л. Жирные кислоты в крови связаны с белками и представлены липопротеинами. Основные формы гиперлипемий 1. Алиментарная гиперлипемия 2. Транспортная гиперлипемия 3. Ретенционная гиперлипемия 4. Идиопатическая гиперлипемия Алиментарная гиперлипемия Она возникает при избыточном поступлении в организм жирной пищи. Количество нейтральных жиров в крови возрастает через 3 часа. Транспортная гиперлипемия Жир Депо --------------------------Кровь Липаза Стресс ----Адреналин Тироксин СТГ В основе этого вида гиперлипемии лежит рефлекторный механизм. Происходит мобилизация жира из депо в кровь. Транспортная гиперлипемия развивается при стрессе, неврозах, кровопотере. Одним из механизмов такой гиперлипемии является уменьшение содержания в печени гликогена при сахарном диабете. Распад гликогена способствует активации симпатической нервной системы, освобождению адреналина и стимуляции клеточной липазы, которая расщепляет жиры до жирных кислот. Жирные кислоты поступают в кровь. Гликоген ------СНС -------Адреналин ----------Липаза Ретенционная гиперлипемия Эта форма характеризуется задержкой липидов в циркулирующей крови. Липиды в крови связаны с белками и циркулируют в виде липопротеинов. В крови липопротеины представлены в виде липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Они содержат разное количество холестерола и фосфолипидов. ЛПЛНП и ЛПНП сожержат преимущественно холестерол, ЛПВП - фосфолипиды. В норме липопротеиновый комплекс, подходя к клетке, подвергается действию фермента - липопротеинлипазы. Комплекс расщепляется и жирные кислоты поступают в клетку. Липопротеины Кровь ----------------------------------Жирные кислоты -----Клетка липопротеинлипаза Инсулин Гепарин Желчные кислоты, избыток жирных кислот Липопротеинлипаза (ЛПЛ) синтезируется в эпителии капилляров. Она активируется гепарином. При снижении образования гепарина в тучных клетках легких активность липопротеинлипазы снижается, липопротеиновый комплекс не расщепляется и жирные жислоты в комплексе с белками остаются в крови. Активность ЛПЛ снижается также при инсулиновой недостаточности, при ингибировании фермента желчными кислотами, избытком жирных кислот. Липопротеиновый комплекс не образуется при дефиците белков - альбуминов. В этом случае свобоные жирные кислоты накапливаются в крови и не поступают в клетку. Идиопатическая гиперлипемия В основе этой формы лежит наследственная недостаточность липопротеинлипазы, генетический дефект синтеза белка. Гиперлипемия является одним из факторов риска ряда заболеваний: ишемической болезни сердца, атеросклероза, сахарного диабета, опухолевого роста. Кетоз В понятие "кетоз" входит накопление в крови кетоновых тел (гиперкетонемия), в моче (гиперкетонурия), жировая дистрофия печени, ацидоз. Избыточное образование кетоновых тел обусловлено нарушением окисления белков, жиров и углеводов в цикле Кребса и нарушением перехода ацетилкоэнзима А (АцКоА) в жиры. В результате этого АцКоА идет на образование кетоновых тел (-оксибутирата, ацето-ацетата, ацетона). Жиры Белки -оксибутират Жиры АцКоА ацето-ацетат Углеводы ацетон Цикл Кребса В норме количество кетоновых тел в крови составляет около 100 мкмоль/литр. Если их содержание становится выше, то это свидетельствует о развитии гиперкетонемии. В моче содержание кетоновых тел не превышает 1000 мкмоль/литр. Если их выводится больше, чем 1000 ммоль/литр, то это указывает на гиперкетонурию. Избыточное накопление кетоновых тел в организме возникает при гипоксии, стрессе, переутомлении, инфекции, инсулиновой недостаточности. При сахарном диабете жировая дистрофия печени возникает при активации клеточной липазы под влиянием адреналина и СТГ. Жирные кислоты поступают из депо в кровь, затем в печень. Развивается жировая дистрофия печени, миокарда. Нарушение пероксидного окисления липидов Пероксидное окисление липидов (ПОЛ) осуществляется с участием кислорода. При гипоксии нарушается окисление липидов, активируется образование свободных радикалов. Преимущественно нарушается окисление ненасыщенных жирных кислот. Оксигеназы Ненасыщенные жирные кислоты ------------------------ Гидроперекиси липидов Цх Р-450 Свободные радикалы (ROO, RO2- , О2- , Н2 О2) ----------------------- Накопление гидроперекисей липидов и свободных радикалов наблюдается при нарушении микросомального окисления, дефиците цитохрома Р-450 (Цх Р-450). Происходит повреждение различных компонентов клетки - нуклеиновых кислот, белков, мембран клеток. Это способствует развитию инфаркта миокарда, злокачественного роста, лучевой болезни. Антиоксидантные системы: токоферол, каротины; ферменты разрушающие пероксиды (каталаза, пероксидаза, супероксиддисмутаза), система глутатиона и механизмы, разрушающие белки и восстанавливающие дезоксирибонуклеиновые кислоты. 3----- Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки Язвенная болезнь характеризуется появлением дефекта на слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки и носит хронический характер. Причины: стресс, эмоции, физическое перенапряжение, курение, нерегулярное питание, употребление горячей пищи, алкоголя. Механизмы развития: В развитии язвенной болезни большую роль играет повреждающий пептический фактор. При повышении кислотности желудочного сока возрастает его переваривающая способность, в частности, соляной кислоты. Большую роль играет слизь, покрывающая слизистую оболочку желудка . Ряд лекарственных веществ, желчные кислоты нарушают слизистый барьер. Важную роль в развитии язвы играет нервно-трофический фактор. Нарушение функции высшей нервной деятельности ведет к расстройству вегетативной нервной системы, спазму сосудов, питающих слизистую желудка и двенадцатиперстной кишки, и нарушению питания этих отделов желудочно-кишечного тракта. Важную роль в механизмах развития язвы придают гуморальным факторам. У больных язвенной болезнью отмечено увеличение содержания гистамина в крови. Воздействуя на рецепторы, гистамин повышает продукцию соляной кислоты и нарушает микроциркуляцию, что ведет к нарушению питания слизистой оболочки и развитию язвы. Нарушение микроциркуляции Гистамин Рецепторы гистамина Язва Увеличение секреции соляной кислоты 19 билет 1---- МЕТОД ИСКУССТВЕННОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ. Метод искусственного кровообращения, предложенный С.С.Брюхоненко (1924), используют при остановке сердца по типу асистолии. Аппарат искусственного кровообращения подключают к пострадавшему. В артерию поступает оксигенированная кровь. Механизмы восстановления жизненных функций аналогичны применению внутриартериального нагнетания крови и кровезаменителей. Таким образом, анализ современных методов реанимации доказал их высокую эффективность не только экспериментальными исследованиями, но и клинической практикой. Однако восстановление гемодинамики и газообмена - далеко не самый сложный этап а процессе выведения пострадавшего из клинической смерти. Более важной задачей является возврат человека к полному физическому и психическому здоровью, его социальная реабилитация. Исследования последних 20 лет показали, что после проведения реанимационных мероприятий через некоторое время могут наблюдаться изменения в различных системах в виде постреанимационных осложнений. Это заставило клиницистов и экспериментаторов заняться проблемой постреанимационной болезни. Функциональное состояние организма после реанимации определяется двумя обстоятельствами: 1) нестабильностью всех жизненных функций в постреанимационном периоде и 2) очень медленным и недостаточно координированным их восстановлением после оживления. Это может приводить к развитию новых постреанимационных форм патологических изменений в организме. В постреанимационном периоде различают несколько стадий: I стадия - стадия развития гипердинамического синдрома. Она развивается в первые часы после оживления. На этой стадии преобладают гипербиотические процессы. Повышается возбудимость ЦНС, развивается тахикардия, увеличивается сердечный выброс, возрастает коронарный кровоток, повышается давление в аорте, полостях сердца, легочной артерии. Увеличивается газообмен и потребление кислорода. Активируются метаболические процессы, усиливается выработка энергии. II стадия - период относительной стабилизации. Она развивается в первые 10-12 часов после реанимации. На этой стадии снижается напряженность функции сердца, падает сократительная способность миокарда. Могут наблюдаться нарушения периферического кровообращения. Возможно развитие гиповолемии и гипоксии, явлений метаболического ацидоза. III стадия - стадия развития гиподинамического синдрома. Проявляется в первые сутки и характеризуется ухудшением функции сердечно-сосудистой системы, дыхания, нарушением реологических свойств крови, расстройством микроциркуляции IY стадия - стадия ухудшения состояния. Начинается с конца первых суток до начала вторых суток. На этой стадии развивается ряд тяжелых синдромов, из которых формируется постреанимационная болезнь. На этой стадии может наступить отсроченная смерть. Основные синдромы: 1. Кардиопульмональный синдром. Он обусловлен осложнениями при проведении реанимационных мероприятий и характеризуется развитием острой дыхательной и сердечной недостаточности. Это самая частая причина гибели оживленного организма. 2. Синдром почечной и печеночной недостаточности. Он связан с длительными тяжелым повреждением паренхиматозных органов и характеризуется развитием острой почечной и печеночной недостаточности. В ряде случаев наблюдается развитие комы. 3. Постгипоксическая энцефалопатия. Она связана с тяжелой гипоксией, длительной клинической смертью. Характеризуется функциональной и неврологической симптоматикой 4. Респираторная смерть мозга. Она может наступить при интенсивной неадекватной вентиляции легких с массивным выведением углекислого газа и значительной задержкой восстановления самостоятельного дыхания или его стабилизации. Это может привести к резкому повышению проницаемости сосудов головного мозга, его отеку и гибели организма. 5. Синдром расстройств метаболизма. Он характеризуется нарушением всех видов обмена веществ, эндогенной интоксикацией, расстройством кислотно-щелочного равновесия и водно-электролитного баланса. 6. Синдром нарушения гемостаза. Вследствие повышения сосудистой проницаемости и плазмопотери развивается гиповолемия, происходит сгущение крови, образование микротромбов с последующим формированием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. 7. Синдром постреанимационных иммунных нарушений. Он развивается в результате повреждения в условиях гипоксии. лимфоидной ткани. Страдают все звенья иммунитета. Это может привести к инфекционным, воспалительным, аллергическим осложнениям, ухудшающим прогноз. Если IY стадия продолжает прогрессировать, то исход неблагоприятный, летальный. Y стадия - стадия нормализации функций. Она означает начало выздоровления пациента. Процесс может быть долгим, и в зависимости от тяжести умирания, длительности клинической смерти, перенесенной гипоксии может растянуться на несколько лет. На этой стадии могут сохраняться расстройства сердечного ритма, развиваться нарушения микроциркуляции и обмена веществ 2----- Общий адаптационный синдром (стресс) При действии на организм чрезвычайных раздражителей в нём возникают две группы реакций: 1) специфические, связанные с качеством действующего раздражителя; 2) неспецифические, общие при действии разных раздражителей. Эти общие стереотипные реакции организма на действие раздражителей Г.Селье (канадский учёный) обозначил как стресс или общий адаптационный синдром. Эти реакции имеют прежде всего защитный характер и направлены на приспособление организма к новым условиям. вызванным чрезвычайным раздражителем. Г.Селье показал, что в основе стресса лежит нарушение функции гипофиз-надпочечниковой системы. В стрессе Г.Селье выделял три стадии, благодаря которым происходит или адаптация, или дезадаптация организма: I стадия — реакция тревоги; начальная стадия адаптации. Усиливается активность коры надпочечников, , уменьшается активность лимфоидной системы. II стадия — стадия резистентности. Развивается гипертрофия коры надпочечников с устойчивым образованием глюкокортикоидов. Увеличивается ОЦК, растёт АД, стимуляция глюконеогенеза. В этой стадии обычно повышается устойчивость организма к действию чрезвычайных раздражителей. Если действие чрезвычайного раздражителя чрезмерно или действует очень долго, развивается 3 стадия адаптационного синдрома — стадия истощения, которая может сопровождаться гибелью организма. В целом общий адаптационный синдром — защитная реакция организма. Но если эта реакция чрезмерная или недостаточная для адаптации, она может привести к развитию патологических реакций (болезням адаптации или дистрессу). Например, при чрезмерной реакции надпочечников избыток глюкокортикоидов подавляет механизмы воспаления и может возникнуть сепсис. 3----- жидкости в брюшной полости - асцитом. Желчно-каменная колика Желчно-каменная колика проявляется при развитии желчно-каменной болезни. Камни, образующиеся в желчевыводящих путях и желчном пузыре, в основном холестериновые. Образование камней связано с нарушением обмена холестерина, воспалительными процессами в желчевыводящих путях, снижением тонуса желчевыводящих путей. Механизмы образования камней Холестерин накапливается и подвергается кристаллизации. Этому способствуют инфекционные заболевания, застой желчи в желчевыводящих путях. Большую роль в осаждении холестерина играет уменьшение содержания в желчи желчных кислот. Воспаление желчных путей способствует образованию белковой матрицы. Могут образовываться пигментные камни, состоящие из билирубина и солей извести. Билет 20 1----- Повреждением клетки называется нарушение ее функционирования, которое сохраняется после удаления повреждающего агента. Повреждение клетки сопровождается специфическим и неспецифическим нарушением . Специфические нарушения. При механическом повреждении происходит нарушение структуры клетки, субклеточных и межклеточных структур, при термическом повреждении — денатурация и коагуляция белково-липоидных структур клеток, при радиационном образуются свободные радикалы, в поврежденной клетке нарушаются окислительно-восстановительные процессы. Химическое повреждение клеток вызывает торможение или подавление активности клеточных ферментов (ЦХО, СДГ). Неспецифические (общие) повреждения клеток проявляются денатурацией белков, внутриклеточным ацидозом, отеком, освобождением из клеток ионов калия. Повреждение и денатурация белков характеризуется изменением их свойств: растворимости, изменением размеров молекул, оптических свойств. Происходит повышение проницаемости мембран для белков, коллоидных красок, аминокислот, глюкозы, ионов. Из субклеточных структур (митохондрий, лизосом) освобождаются ферменты, накапливаются кислые метаболиты, способные повреждать соседние клетки («самоповреждение» клеток). Повреждение липидных компонентов клеточных и субклеточных мембран возникает при активации ПОЛ и мембранных фосфолипаз. Под влиянием повреждающих агентов (ионизирующая радиация, УФ-лучи, этиловый спирт) образуются свободные радикалы (ROO, HO и др.) с последующим образованием гидроперекисей (ROOH), которые повреждают ферментативные и мембранные белки. Окисление тиоловых групп мембранных белков приводит к появлению дефектов в мембранах клеток и митохондрий. Через такие дефекты в клетку входят ионы натрия, повышается осмотическое давление, происходит набухание клеток, развивается отек. Для повреждения клетки характерна активация внутриклеточных протеаз (катепсинов, триптаз). Происходит распад белково-липоидных компонентов протоплазмы, накапливаются кислые продукты протеолиза (полипептидов, некоторых аминокислот), снижается рН, развивается внутриклеточный ацидоз. При воздействии УФ-лучей, ионизирующей радиации происходит повреждение генетического аппарата клетки. Возникают мутации в геноме, происходит повреждение нуклеиновых кислот, нарушается синтез ДНК, синтез белков. |