патфиз экз. 1 р. Pathos страдание, болезнь logos учение, наука physis природа
 Скачать 1.5 Mb.
|
|
Билет 31 1---- Ответ острой фазы (ООФ) Всякое повреждение, вызванное грибковыми, бактериальными и вирусными инфекциями, хроническими и острыми неинфекционными заболеваниями (ожоги, трвмы и др.), наряду с местными воспалительными реакциями вызывает ряд сложных системных реакций, обозначаемых в настоящее время как ответ острой фазы. Проявления ОФФ: лихорадка сонливость потеря аппетита боли в мышцах и суставах увеличение СОЭ увеличение секреции АКТГ, инсулина, вазопрессина снижение содержания в сыворотке железа и цинка. Механизмы формирования ООФ обусловлены появлением в организме белков и медиаторов ООФ. Белки ООФ. К ним относят: С-реактивный белок, сывороточный амилоид А, фибриноген, гаптоглобин, антитрипсин, антихимотрипсин. При ООФ количество белков значительно растёт и белки ООФ способствуют развитию воспаления, фагоцитоза, связывают активные радикалы, разрушают опасные ферменты. С-реактивный белок связывает пневмококки. Амилоид А — вызывает адгезию и хемотаксис нейтрофилов и лимфоцитов и способствует воспалению. Фибриноген — способствует заживлению ран, обладает противовоспалительным действием, препятствует образованию отёков. Церулоплазмин — снижает активность супероксидных радикалов. Антитрипсин, антихимотрипсин — подавляет действие многих ферментов (трипсина, эластазы, тромбина, плазмина) и тем самым тормозит развитие воспаления. Медиаторы ООФ: Интерлейкин-1 (ИЛ-1) — образуется при воспалении различными клетками (моноцитами, макрофагами, нейтрофилами, фибробластами, нейронами и др.). Функции ИЛ-1 — важный медиатор воспаления, стимулирует иммунную систему (активирует Т- и В-клетки). Вызывает лихорадку, сонливость, снижение аппетита. Стимулирует гипоталамус-аденогипофиз и усиливает выработку гемопоэтина. Интерлейкин-6 (ИЛ-6) — образуется макрофагами, фибробластами, эпителиальными клетками, моноцитами, Т-клетками под влиянием вирусов, бактерий, эндотоксинов, грибов. ИЛ-6 стимулирует образование белков гепатоцитами, стимулирует гипофиз-надпочечниковую систему, способствует развитию лихорадки и образованию плазматических клеток, мощный гемопоэтический фактор. В итоге избыточная продукция ИЛ-6 способствует повреждению тканей. Фактор некроза опухолей (ФНО) — 3-й главный медиатор ООФ. Образуется макрофагами, Т-клетками, В-клетками, Т-киллерами, тучными клетками, нейтрофилами под влиянием бактериальных токсинов, вирусов, микобактерий, грибов, паразитов. ФНО усиливает пролиферацию Т-клеток, В-клеток, усиливает рост Т-киллеров; ФНО — важный фактор защиты от внутриклеточных патогенов, замедляет рост или вызывает некроз опухолей. Но избыточная концентрация ФНО приводит к токсическим эффектам — например, нарушается гемодинамика, сердечная недостаточность, облегчается возникновение ДВС-синдрома, развивается некроз ЖКТ, некроз почечного эпителия, респираторный дистресс-синдром взрослых. 2----- Нарушение системы эритроцитов В норме содержание эритроцитов в периферической крови взрослого человека равно 3,5-5,0 х 1012 /л, концентрация гемоглобина - 120-160 г/л. У новорожденных количество эритроцитов 5-7 х 1012 /л, концентрация гемоглобина 180-240 г/л. При этом 80% составляет Hb F. К концу первого месяца содержание эритроцитов составляет 4,7 х 1012 /л, содержание гемоглобина 156 г/л. К третьему месяцу развивается "физиологическая" анемия. Это связано с незрелостью эритрона и недостаточной выработкой эритропоэтина. Содержание эритроцитов - 3 х 1012 /л, концентрация гемоглобина 90 г/л. Во втором полугодии количество эритроцитов составляет 4-4,5 х 1012 /л, концентрация гемоглобина 110-120 г/л. После года содержание гемоглобина и эритроцитов приближается к уровню взрослого человека. Количество эритроцитов может увеличиваться или уменьшаться. Увеличение содержания эритроцитов в крови называют эритроцитозами. Различают первичные и вторичные эритроцитозы. Эритроцитозы первичные Вторичные Абсолютные Относительные Первичные эритроцитозы - это самостоятельное заболевание кроветворной системы опухолевой природы. Они носят название эритремия, истинная полицитемия, гемобластозы, болезнь Вакеза. В периферической крови определяется повышение концентрации гемоглобина до 180-200 г/л, увеличение количества эритроцитов до 6-8 х 1012 /л. Вторичные эритроцитозы - это приобретенные формы. Они являются реактивными и бывают абсолютные и относительные. Абсолютные эритроцитозы возникают при хронических гипоксических состояниях, эндокринопатиях, врожденных пороках сердца, при высотной болезни, у жителей высокогорья. Относительные эритроцитозы характеризуются увеличением содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови без увеличения их абсолютного количества. Встречаются они при сгущении крови вследствие обезвоживания организма. Содержание эритроцитов может уменьшаться. Уменьшение количества эритроцитов в периферической крови носит название эритропения. Эритропения является одним из признаков анемии. 3------ Отеки - это накопление жидкости в межклеточном пространстве. Различают нефритические и нефротические отеки. Нефритические отеки развиваются при гломерулонефрите. Воспалительные процессы в почках, нарушения кровообращения вызывают выработку в юкстагломурулярном аппарате ренина, который способствует образованию ангиотензина -1 (АТ-1) и ангиотензина - 2 (АТ-2). АТ-2 вызывает выработку альдостерона. Альдостерон задерживает в организме ионы натрия. Ионы натрия раздражают осморецепторы, импульсация поступает в гипоталамус, где вырабатывается АДГ. Этот гормон способствует реабсорбции воды в почечных канальцах. Вода поступает в ткани и обусловливает развитие отека. Юкстагломерулярный ---ренин ---АТ-1--- АТ-2 ---Альдостерон ---Na+ аппарат Осморецепторы Н20 АДГ Гипоталамус При нефротическом синдроме основная роль в развитии отеков принадлежит белкам, онкотическому фактору. При нефротическом синдроме с мочой теряется большое количество белка, развивается гипопротеинемия. Происходит увеличение градиента давления белков между кровью и тканями. Жидкость поступает в сторону высокого онкотического давления, в ткани. Развивается нефротический отек. Онкотическое давление (ОД) -------------------------------------------- Сосуд ОД Н2 0 -------------------------------------------- Расстройства диуреза. Расстройства диуреза чаще проявляются олигурией или анурией. Билет 32 1------ Лихорадка - типовой патологический процесс, в основе которого лежит накопление тепла в организме в результате перестройки терморегуляции под действием чрезвычайных раздражителей инфекционной и неинфекционной природы. Основными симптомами лихорадки являются: озноб, жар, испарина. Лихорадка может быть симптомом, неспецифическим проявлением или самостоятельным заболеванием. Сравнительно-патологическое значение лихорадки. Способность к развитию лихорадки сформировалась в процессе эволюции: она наблюдается только у гомойотермных животных и человека. Пойкилотермные животные отвечают на действие ряда патогенных раздражителей повышением теплопродукции, но задержки тепла не происходит: наряду с теплопродукцией активируются и процессы теплоотдачи. В онтогенезе способность развивать лихорадочную реакцию формируется по-разному в зависимости от степени развития ЦНС. У новорожденных и детей первого года жизни способность регулировать теплоотдачу развита недостаточно, поэтому лихорадка протекает у них атипично: она колеблется скачкообразно. В этом возрасте чаще наблюдаются явления перегревания и переохлаждения. О лихорадке знали давно, но научное понимание процесса развития лихорадки определилось в XX веке. Существует две теории развития лихорадки: 1) обменно-интоксикационная теория (Р.Вирхов) 2) терморегуляторная теория (С.П.Боткин, И.П.Павлов) Согласно обменно-интоксикационной теории лихорадка - это инфекционный процесс, процесс самоотровления. Возникновение ее связано с нарушением обмена веществ. С точки зрения терморегуляторной теории лихорадка рассматривается как рефлекс, в основе которого лежит нарушение равновесия процессов теплоотдачи и теплопродукции в связи с перестройкой функции терморегуляторного центра. В настоящее время принята терморегуляторная теория. Х Х Х Теплопродукция Терморецепторы ТВН Т Т Т Теплоотдача Как происходит терморегуляция в организме? Главный центр терморегуляции находится в заднем гипоталамусе и представлен тормозными вставочными нейронами (интернейронами). Их главной функцией является определение и поддержание нормального температурного гомеостаза. Информация о температуре организма к интегративному центру поступает с периферических терморецепторов (холодовых и тепловых, глубоких и поверхностных: с внутренних органов, сосудистой стенки), а также с центральных тепловых и холодовых терморецепторов, которые расположены в гипоталамусе и спинном мозге. Главный терморегуляторный центр анализирует эту информацию. Если температура снижается, то возбуждаются холодовые термонейроны, которые усиливают теплообразование, и тормозятся тепловые термонейроны, которые ограничивают теплорассеивание. В результате этих процессов температура остается в пределах нормы (36,60 ). При нарушении этого равновесия развивается лихорадка. По своему происхождению лихорадка бывает инфекционной и неинфекционной. Инфекционная лихорадка возникает при заболеваниях бактериальной и вирусной природы. Неинфекционная лихорадка встречается при стрессе, введении больших доз лекарственных препаратов (например, фенамина, фенацетина, кофеина), при патологических процессах и заболеваниях (кровоизлиянии в мозг, ожогах, инфаркте миокарда, аллергических реакциях). Лихорадка Инфекционная Неинфекционная Заболевания Эмоциональ- Лекарствен- При соматических бактериальной ная ная заболеваниях и вирусной природы большие дозы кровоизлияния в мозг, фенамина, фена- инфаркт миокарда, ожоги, цетина, кофеина аллергические реакции Этиология лихорадки Чрезвычайные раздражители, которые вызывают развитие лихорадки, носят название пирогенов. греч. pyros - огонь Все пирогены делятся на экзопирогены и эндопирогены, по механизму действия - на первичные и вторичные. Первичные (экзопирогены) являются этиологическими, пусковыми, вторичные (эндопирогены) - патогенетическими. Пирогены Экзопирогены Эндопирогены Лейкопирогены Продукты тканевого ПИК распада Экзопирогены чаще бывают бактериального происхождения и представляют собой липополисахариды. Это высокомолекулярные соединения. Действующим, активным началом экзопирогенов является липоид А. Из бактерий получен искуцсственный пироген - пирогенал. Эндопирогены представлены продуктами распада тканей и лейкопирогенами. Лейкопирогены - низкомолекулярные пептиды, образуются под влиянием экзопирогенов. К эндопирогенам относится патоиммунный комплекс (ПИК). Основную роль в развитии лихорадки играют лейкопирогены. Они способны перестраивать регуляцию теплового обмена на более высоком, установочном уровне. 2-------- ЛЕЙКОЦИТОЗЫ Лейкоцитоз - это патологическая реакция организма, проявляющаяся увеличением содержания лейкоцитов в периферической крови свыше 10 х109 /литр. Классификация лейкоцитозов Различают физиологические и патологические лейкоцитозы. Физиологические лейкоцитозы встречаются у новорожденных, при беременности, пищеварительный лейкоцитоз. Мы с Вами коснемся патологических лейкоцитозов, их форм и механизмов развития. Лейкоцитозы бывают видовые, абсолютные и относительные, общие и местные. Среди видовых лейкоцитозов выделяют нейтрофильный, эозинофильный, базофильный лейкоцитоз, лимфоцитоз и моноцитоз. Видовые лейкоцитозы Нейтрофилия встречается при острых инфекционных заболеваниях, воспалительных процессах, стрессах, острой кровопотере, инфаркте миокарда. Эозинофилия характерна для аллергических заболеваний, глистных инвазий, гипофункции коры надпочечников, хронического миелолейкоза. Лимфоцитоз отмечается при хронических заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, сифилис), коклюше, эндокринопатиях, хроническом лимфолейкозе. Моноцитоз встречается при дифтерии, свинке, вирусных заболеваниях (корь, краснуха), инфекционном мононуклеозе, малярии, коллагенозах, сыпном тифе, подостром септическом эндокардите. Базофилия наблюдается при гемофилии, хроническом миелолейкозе, микседеме. Механизмы развития лейкоцитозов Выделяют 3 механизма развития лейкоцитозов: 1. Регенеративный 2. Перераспределительный 3. Ангидремический 3------ Канальцевая реабсорбция Реабсобция осуществляется преимущественно в проксимальных канальцах. Реабсорбции подвергаются белки, глюкоза, вода, соли. Процесс реабсорбции отражает концентрационную способность почек. По характеру реабсорбции судят об осмоволюморегулирующей функции почек. В результате реабсорбции из 180 литров первичной мочи образуется 1,2-1,5 литра вторичной мочи в сутки. Это - суточный диурез. Канальцевую реабсорбцию можно оценить по диурезу и относительной плотности мочи. Изменения диуреза проявляются в виде полиурии - увеличения выведения мочи свыше 3 литров/сутки, олигурии - уменьшения суточного диуреза до 500 мл/сут, анурии - cнижение суточного диуреза до 50 мл/сут. Качественные изменения проявляются изменением концентрации осмолярных веществ в моче и относительной плотности мочи. В норме осмотическая плотность мочи - 600-800 мосм/литр, относительная плотность мочи в среднем равна 1,015-1,025. В зависимости от приема воды или при потреблении сухой пищи относительная плотность мочи колеблется в широких пределах – от 1,002 до 1,035. При патологии осмотические вещества не выделяются и моча становится гипоосмотической или изоосмотической. При снижении относительной плотности мочи до 1,005 говорят о гипостенурии. Осмотическая плотность мочи становится ниже 250 мосм/литр. Если относительная плотность мочи становится равной 1,010-1,012, то говорят об изостенурии. При изостенурии относительная плотность мочи становится равной относительной плотности безбелковой плазмы - 300 мосм/литр. Билет 33 1------ Механизмы развития лихорадки Различают 4 механизма развития лихорадки: 1. Клеточно-молекулярный механизм 2. Рефлекторный механизм 3. Центральный механизм 4. Гуморальный механизм Клеточно-молекулярный механизм При участии этого механизма происходит накопление тепла в организме за счет увеличения теплопродукции. Увеличение теплопродукции происходит при окислении белков, жиров и углеводов в присутствии кислорода. Примерно 50% энергии образуется при выработке АТФ, а 50% - при свободном окислении Пирогенал, Кишечная палочка Несократительный Химические АТФ термогенез реакции Вторичная теплота Сократительный Сокращение термогенез мышц Б, Ж, У + О2 Свободное окисление Первичная Дифтерийный токсин, теплота тироксин Выработка АТФ происходит при окислительном фосфорилировании. Часть АТФ расходуется на химические реакции (осмотические реакции и другие) - на несократительный термогенез. Другая часть энергии АТФ расходуется на сократительный термогенез, сокращение мышц. В результате этих реакций образуется вторичная теплота. Кроме вторичной теплоты, в повышении температуры участвует и первичная теплота. Она образуется в результате свободного окисления и интенсивно протекает в жировой ткани, в частности, при окислении бурого жира. Образование первичной и вторичной теплоты способствует повышению температуры, развитию лихорадки. Образование первичной теплоты повышает потребность тканей в кислороде, что менее благоприятно для организма. При преимущественном образовании первичной теплоты может возникнуть дефицит кислорода. В условиях гипоксии образуются кислые метаболиты, которые нарушают функцию тканей и органов. Развивается тепловая альтерация тканей. Поэтому лихорадка с преобладанием первичной теплоты сопровождается интоксикацией. Это часто наблюдается у детей, у которых преобладают процессы химической терморегуляции, но может возникать и у взрослых, если лихорадочный процесс протекает длительно и с высокой температурой. Существует ряд пирогенов, которые влияют на образование первичной или вторичной теплоты. Так, образование первичной теплоты активируется при воздействии дифтерийного токсина, тироксина. Тироксин вызывает разобщение окислительного фосфорилирования, при этом потребляется большое количество кислорода. На выработку вторичной теплоты большое влияние оказывает пирогенал, некоторые штаммы кишечной палочки. Рефлекторные механизмы В основе рефлекторного механизма лежит нарушение соотношения процессов теплопродукции и теплоотдачи. Разберем этот механизм с точки зрения стадий развития лихорадочного процесса. Во II стадии повышается активность тепловых рецепторов. Происходит расширение артериол с участием -адренорецепторов при воздействии адреналина, развивается гиперемия. II стадия характеризуется жаром. На этой стадии устанавливается новый уровень температуры по сравнению с исходным. В III стадии снижается активность холодовых рецепторов, а активность тепловых рецепторов остается на высоком уровне. Угнетаются процессы теплообразования, активируется теплоотдача. Эта стадия характеризуется снижением температуры, усиливается потоотделение. На этой стадии затормаживаются вазоконстрикторы и преобладают адренергические и холинергические реакции, которые способствуют расширению сосудов. Центральный механизм Гуморальные механизмы Это - эффекторное звено развития лихорадки. В патогенезе лихорадки играют роль гормоны, нейромедиаторы, биологические активные вещества, простагландины. Простагландин Е1 (ПГ Е1 ) является посредником между пирогенами и тормозными вставочными нейронами. Это приводит к накоплению цАМФ, что формирует новый уровень терморегуляции. Пироген ПГ Е1 цАМФ ТВН Лихорадка В развитии лихорадки играют роль катехоламины: норадреналин взаимодействует с -адренорецепторами, вызывая торможение сосудистых реакций теплоотдачи, стимулирует интегративный центр терморегуляции. Адреналин взаимодействует с - адренорецепторами бурого жира, способствуя образованию первичной теплоты, цАМФ, повышению активности несократительного термогенеза. Ацетилхолин активирует сократительный термогенез. Серотонин тормозит сосудистые реакции теплоотдачи. Большую роль в развитии лихорадки играют гормоны. Выделяют пролихорадочные и противолихорадочные гормоны. Пролихорадочные гормоны: СТГ, тироксин, ТТГ, прогестерон. Они стимулируют центральное звено в механизмах развития лихорадки, повышают чувствительность тканей к катехоламинам, повышают образование первичной и вторичной теплоты, увеличивают образование цАМФ. Тироксин Центрогенное звено ТТГ Чувствительность Прогестерон тканей к КА, цАМФ, СТГ образование первичной вторичной теплоты Противолихорадочные гормоны: АКТГ, глюкокортикоиды, инсулин, андрогены. Эти гормоны тормозят выработку ПГ Е1 , снижают активность цАМФ, активность тормозных вставочных нейронов, прогестерона и препятствуют развитию лихорадочного процесса. АКТГ Глюкокортикоиды ПР Е1 цАМФ ТВН Инсулин Андрогены Прогестерон Лихорадка Лихорадочный процесс оказывает влияние на обмен веществ и функцию органов и систем. 2-------- Лейкопения - это патологическая реакция организма, проявляющаяся уменьшением содержания лейкоцитов в крови ниже 4х109 /литр крови. Классификация лейкопений аналогична классификации лейкоцитозов. Среди видовых лейкопений различают нейтропении, лимфопении, эозинопении, моноцитопении. Наиболее часто встречаются нейтропении. Они возникают при действии ионизирующей радиации, цитостатиков, бензола, при аутоаллергических процессах. Лимфопения характерна для ряда заболеваний (сепсис, диссеминированная красная волчанка, лимфогрануломатоз). У детей лимфопения может быть связана с гипоплазией тимуса, особенно когда она сочетается с агаммаглобулинемией. Эозинопения наблюдается при злокачественных опухолях, гриппе с осложнениями, гиперпродукции глюкокортикоидов, болезни Иценко-Кушинга, ответе острой фазы. Моноцитопения встречается при злокачественной анемии, обострении туберкулезного процесса, ревмокардите, при тяжелых септических процессах. Механизмы развития лейкопений Выделяют 6 механизмов развития лейкопений: 1. Гипорегенеративные лейкопении, связанные с угнетением лейкопоэза 2. Лейкопении, обусловленные замедлением выхода лейкоцитов из костного мозга в кровь. 3. Цитолитические лейкопении вследствие повышенного разрушения лейкоцитов 4. Лейкопении вследствие избыточной потери лейкоцитов 5. Перераспределительные лейкопении 6. Наследственные лейкопении Гипорегенеративные лейкопении Этот механизм связан с понижением пролиферативных процессов в костном мозге. Наиболее частой причиной нарушения пролиферативных процессов является повреждение клеток-предшественников миелопоэза цитостатиками или при радиационном поражении. Уменьшение выработки лейкоцитов возникает при белковом голодании, В12 -фолиеводефицитной анемии. Одной из причин поражения миелоидного ростка может быть образование антител к поврежденным клеткам-предшественникам. Бензольная лейкопения. Бензол вызывает денервацию костного мозга, нарушает микроциркуляцию. Происходит угнетение функции костного мозга, что приводит к нарушению репликации ДНК и угнетению лейкопоэза. Лучевая лейкопения: при воздействии лучевой энергии происходит ионизания воды, образуются свободные радикалы, оказывающие угнетающее действие на тиоловые ферменты и синтез нуклеиновых кислот, нарушается репликация ДНК. Активация процессов пероксидного окисления липидов стимулирует образование пероксидов, вызывающих нарушение митоза и разрушение лейкоцитов. СР Тиоловые Синтез нуклеиновых Репликация ДНК ферменты кислот Угнетение лейкопоэза Алиментарно-токсическая лейкопения (алейкия) - пищевой микотоксикоз, возникающий при употреблении в пищу продуктов, приготовленных из зерен перезимовавших в поле хлебных злаков, зараженных грибками Fusarium sporotrichiella. Развитие лейкопении в этом случае обусловлено наличием в зернах токсических веществ типа кумарина, которые по действию аналогичны бензолу. Такая лейкопения сопровождается сепсисом, язвенно-некротической ангиной, развитием агранулоцитоза - резким снижением в крови количества лейкоцитов до 1-3х109/.литр крови и гранулоцитов до 0,75х109 /литр крови. Для агранулоцитоза характерен язвенно-некротический процесс слизистой полости рта и миндалин, геморрагии, стоматит, поражение костной ткани челюсти. Лейкопении, обусловленные замедлением выхода лейкоцитов из костного мозга в кровь Этот вид лейкопений касается нейтрофилов в связи со снижением их двигательной активности и задержкой в костном мозге (синдром "ленивыых" нейтрофилов). Причиной такой нейтропении могут быть дефекты мембраны клеток, уменьшение количества рецепторов на клетке, запасов в клетке гликогена, который является ее энергетическим субстратом, а также ингибирование подвижности нейтрофилов лекарственными препаратами (например, сульфаниламидами), продуктами жизнедеятельности вирулентных микроорганизмов, вирусов. Цитолитические лейкопении Эти лейкопении могут развиваться по механизму аутоагрессии при приеме лекарственных препаратов (амидопирина, сульфаниламидов, антибиотиков). Разрушение происходит под влиянием патоиммунного комплекса (ПИК), который фиксируется на лейкоцитах и с участием цитолизина вызывает разрушение лейкоцитов. Лекарственный Лейкоцит Антиген ФСИО АТ ПИК препарат Разрушение лейкоцитов Гиперспленическая форма. Эта форма лейкопении возникает при заболеваниях, сопровождающихся увеличением селезенки - спленомегалией. В этом случае активируется функция макрофагов селезенки, что приводит к лейкоцитолизу. Лейкопении при избыточной потери лейкоцитов Повышенная потеря лейкоцитов возникает при воспалении кишечника. Это - желудочно-кишечная форма лейкопении. При этом повышается проницаемость кишечного барьера и лейкоциты теряются с кишечным содержимым. Избыточная потеря лейкоцитов и развитие лейкопении возникает также при воспалительных процессах в верхних дыхательных путях. Это бронхолегочная форма. Потеря лейкоцитов в этом случае происходит при избыточной секреции бронхиальных желез, с мокротой. Перераспределительные лейкопении Перераспределительные лейкопении возникают за счет депонирования лейкоцитов в сосудах внутренних органов при анафилактическом шоку, при гипертермии. В основе развития этой лейкопении играет роль холинергический механизм, активация парасимпатической нервной системы (ПСНС). При возбуждении ПСНС лейкоциты из циркулирующей крови переходят в пристеночный пул или в депо, в ткани. Образуются лейкоцитарные инфильтраты (нейтрофильные инфильтраты в почках, эозинофильные инфильтраты в легких). Наследственные лейкопении Эта форма лейкопений представлена нейтропенией. Различают: 1) периодическую и 2) постоянную нейтропению. Периодическая нейтропения связана с наследственным дефектом дифференцировки нейтрофилов на уровне метамиелоцитов. Тип наследования 3------- ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ Наряду с нервной системой большую роль в регуляции функций органов и систем играет гормональная система. Вещества, которые выделяются железами внутренней секреции, называются гормонами. К железам внутренней секреции относятся гипоталамус, гипофиз, щитовидная и околощитовидные железы, кора и мозговое вещество надпочечников, половые железы. В гипоталамусе образуются вазопрессин (АДГ) и окситоцин. Там же образуются либерины, рилизинг-факторы, которые стимулируют выделение аденогипофизом тропных гормонов: АКТГ, СТГ, ТТГ, ГТГ, ФСГ. Эти гормоны влияют на периферические железы, в которых вырабатываются различные гормоны: тироксин в щитовидной железе, глюкокортикоиды и минералокортикоиды в надпочечниках, андрогены и эстрогены в половых железах. Гормоны с кровью, лимфой и по нервным проводникам поступают к тканям, где оказывают свое действие. По строению гормоны бывают белковые, стероидные, имеют аминокислотный состав. Гормоны обладают дистантным действием, то есть оказывают влияние на органы и системы, расположенные вдали от той железы, где они образуются. Выделяют 4 типа влияния гормонов на организм: 1) метаболическое (действие на обмен веществ); 2) морфогенетическое (стимуляция дифференцировки, роста); 3) кинетическое (влияние на определенную деятельность исполнительных органов); 4) коррегирующее (изменяющее интенсивность функций органов и тканей). Нарушения гормональной функции проявляются в виде эндокринопатий. Формы эндокринопатий 1. Гиперфункция - усиление секреторной деятельности желез. Проявляется в виде тиреотоксикоза, акромегалии. 2. Гипофункция - снижение секреторной функции желез. проявляется в виде микседемы, сахарного диабета. 3. Дисфункция - это выработка качественно отличных по строению гормонов. Проявляется в виде гиперфункции или гипофункции. 4. Тканевая форма - Она возникает в результате нарушения обмена гормона на периферии. Механизмы развития эндокринопатий Выделяют три основных механизма: 1. Центрогенные механизмы 2. Периферические механизмы 3. Первичные механизмы Центрогенные механизмы Различают: 1. Корково-гипоталамо-гипофизарный механизм 2. Корково-гипоталамо-гландулярный механизм 3. Нарушения связи между отдельными железами Корково-гипоталамо-гипофизарный механизм Нарушается взаимоотношение между корой головного мозга и гипоталамусом. Причины: неврозы, стрессы, черепно-мозговая травма, нейроинфекции. ЦНС Гипоталамус Рилизинг- Аденогипофиз ЖВС В гипоталамусе нарушается выработка рилизинг-факторов. Это вызывает нарушение функции аденогипофиза, страдают периферические железы внутренней секреции. По этому механизму развивается тиреотоксикоз. При стрессе у некоторых мужчин снижается выработка в аденогипофизе фолликулостимулирующего гормона. В этом случае нарушается сперматогенез, развивается бесплодие. 34 билет 1----- Нарушение обмена веществ при лихорадке При лихорадке усиливается основной обмен, повышается потребление кислорода. На каждый 10 С повышения температуры основной обмен увеличивается на 10-12%. Усиливается распад гликогена, развивается гипергликемия и глюкозурия. Активируется распад жиров, происходит мобилизация жира из депо; жиры становятся источником энергии лихорадящих больных. При высокой температуре нарушается окисление жирных кислот и повышается образование кетоновых тел. При лихорадке может возникнуть отрицательный азотистый баланс в результате усиленного распада белков. При лихорадке нарушается водно-солевой обмен. В I стадии диурез повышается за cчет увеличения почечного кровотока. Во II стадии происходит задержка в организме натрия и воды. В III стадии - стадии снижения температуры - повышается потеря натрия и воды, развивается дегидратация. Угнетается функция желудочно-кишечного тракта: снижается секреция пищеварительных соков, слюны, снижается аппетит. Тормозится моторика желудка. кишечника. Может наблюдаться тошнота, рвота, усиление процессов брожения и гниения в кишечнике. Значение лихорадки для организма Клиницисты XIX века считали лихорадку опасной для жизни и стремились снизить температуру с помощью жаропонижающих средств. Однако искусственное снижение температуры при лихорадке не устраняло патологических изменений, связанных с развитием основного заболевания. Было показано, что искусственное снижение температуры утяжеляет течение инфекционных заболеваний. Мечников И.И. оценивал лихорадку как защитную реакцию. Лихорадочная реакция сформировалась в процессе эволюции как приспособительная реакция, поэтому ее надо рассматривать как положительную реакцию. В чем заключается положительная роль лихорадки? В условиях умеренного повышения температуры (до 38,50 С) стимулируется выработка антител, интерферона, лизоцима, активируются процессы фагоцитоза. При лихорадке угнетается размножение некоторых бактерий и вирусов, стимулируется действие ряда лекарственных веществ, в частности, антибиотиков. Активируется антитоксическая и антимикробная функции печени, Активируется система "гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников", стимулируются обменные процессы в клетках, повышается их функциональная активность. Положительная роль лихорадочной реакции послужила основанием для использования пирогенной терапии для лечения ряда заболеваний, таких как сифилис, малярии. В ряде случаев длительный лихорадочный процесс, сопровождающийся высокой температурой, оказывает отрицательное влияние на состояние организма. Развивается тепловая альтерация тканей. Может наблюдаться нарушение ряда физиологических функций: развивается периодическое дыхание, сердечные аритмии. Высокая лихорадка способствует накоплению в организме метаболитов, что вызывает явления интоксикации с потерей сознания и судорогами. Особенно опасна такая лихорадка у детей, так как дети еще не обладают устойчивой терморегуляцией. Тяжело переносят лихорадку люди пожилого возраста и с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Критическое падение температуры в III стадию лихорадки сопровождается резким снижением сосудистого тонуса и может вызвать у больного развитие коллапса. 2-------- Особенности лейкозов у детей. Чаще острый лимфобластный лейкоз, характеризуется поражением лимфоузлов, селезёнки, вилочковой железы. Боли в костях, деструкция костной ткани, остеопороз. Симптомокомплекс Микулича: лейкозная инфильтрация ткани слюнных и слезных желёз, поражение вилочковой железы, сплено- и гепатомегалия. Некротические поражения слизистой оболочки полости рта. Анемия, кровотечения. Высокая частота лейкозов. Преобладание процессов прогрессии, hiatus leucaemicus. Изменения полости рта при лейкозах. Кровотечения из десен, некротические изменения слизистой полости рта, стоматит, некротическая ангина, набухание десен, увеличение миндалин. Лейкопения - это патологическая реакция организма, проявляющаяся уменьшением содержания лейкоцитов в крови ниже 4х109 /литр крови. Классификация лейкопений аналогична классификации лейкоцитозов. Среди видовых лейкопений различают нейтропении, лимфопении, эозинопении, моноцитопении. Наиболее часто встречаются нейтропении. Они возникают при действии ионизирующей радиации, цитостатиков, бензола, при аутоаллергических процессах. Лимфопения характерна для ряда заболеваний (сепсис, диссеминированная красная волчанка, лимфогрануломатоз). У детей лимфопения может быть связана с гипоплазией тимуса, особенно когда она сочетается с агаммаглобулинемией. Эозинопения наблюдается при злокачественных опухолях, гриппе с осложнениями, гиперпродукции глюкокортикоидов, болезни Иценко-Кушинга, ответе острой фазы. Моноцитопения встречается при злокачественной анемии, обострении туберкулезного процесса, ревмокардите, при тяжелых септических процессах. Механизмы развития лейкопений Выделяют 6 механизмов развития лейкопений: 1. Гипорегенеративные лейкопении, связанные с угнетением лейкопоэза 2. Лейкопении, обусловленные замедлением выхода лейкоцитов из костного мозга в кровь. 3. Цитолитические лейкопении вследствие повышенного разрушения лейкоцитов 4. Лейкопении вследствие избыточной потери лейкоцитов 5. Перераспределительные лейкопении 6. Наследственные лейкопении 3--------Синдромы эндокринопатий 1. Нарушение функции нервной системы (парезы, параличи) 2. Нарушение обмена веществ 3. Нарушение структуры железы Особенности эндокринных заболеваний у детей 1. Из трёх общих механизмов эндокринопатий — центральных, периферических и местных — у детей превалируют механизмы повреждения желёз (первичные механизмы) — травмы (в том числе и внутриутробные), инфекционные заболевания, местные расстройства кровообращения, опухоли, аллергия, неполноценное питание (особенно дефицит белков, йода) и, наконец, наследственные механизмы. 2. У детей чаще всего повреждается щитовидная железа и половые железы (особенно мужские половые — тестикулы). 3. Чаще у детей первых лет встречается гипофункция желёз внутренней секреции. 4. В препубертатном и пубертатном возрасте распространены такие заболевания, отличительной особенностью течения которых у детей является повышенная нервная возбудимость, эмоциональная и моторная неустойчивость. Нозологические особенности у детей: аденогипофиз — гигантизм щитовидная железа — кретинизм вилочковая железа — нарушение роста, нарушения иммунных реакций, лимфатико-гипопластический диатез Тканевые гормоны (БАВ): эпидермальный фактор роста, фактор роста фибробластов, фактор роста нервов, эритропоэтин. Соматомедины (в печени и почках) ростовое и инсулиноподобное действие эндогенный витамин В (УФ лучи). Билет 35 1---- Температурные (термические) повреждения. Патологическому воздействию тепла или холода может подвергаться либо весь организм, либо отдельные его участки. В первом случае речь идет о перегревании или охлаждении организма, во втором случае - об ожоге или отморожении. Тепловая травма может быть вызвана сухим теплом, твердыми и жидкими горячими предметами, паром, горячим воздухом, пламенем, лучами радия, рентгена, солнца, химическими веществами и др. Различают ожоги четырех степеней. Помимо местных изменений, ожоги вызывают более или менее значительные изменения во всем организме и могут привести к смерти при обширной площади ожога. Острое перегревание организма с быстрым повышением температуры тела и длительным воздействием высокой температуры окружающей среды может вызвать тепловой удар. Основные нарушения функций организма протекают в две стадии (табл. 2). Смерть при тепловом ударе возникает от паралича дыхательного центра Таблица 2 Динамика изменения функций организма при тепловом ударе
Местное действие холода вызывает ознобление или отморожение тканей. По тяжести различают четыре степени отморожения. Действие холода во многом зависит от состояния организма. Истощенные, переутомленные, ослабленные кровопотерей в большей степени подвержены действию холода, чем здоровые люди. В развитии обморожений имеет значение не столько непосредственное действие холода на ткани, сколько обескровливание конечности в силу рефлекторного сокращения (спазма) кровеносных сосудов под влиянием холода. Вслед за этим при длительном или сильном действии холода развиваются стойкие изменения в сосудах с закупоркой их просвета и прекращение кровоснабжения соответствующего участка. Большое значение для течения ожогов и обморожений и их исходов имеет опасность внедрения болезнетворных микроорганизмов, развития инфекционного осложнения (нагноения). |
озбуждение коры головного мозга