патфиз экз. 1 р. Pathos страдание, болезнь logos учение, наука physis природа
 Скачать 1.5 Mb.
|
Нефротический синдром Этиология (причина) Первичный нефротический синдром Наследственные тубулопатии (почечный несахарный диабет, почечный псевдогипоальдостеронизм фанкони). Наследственные энзимопатии эпителия канальцев (почечный сахарный диабет, цистинурия, аминоацидурия, фосфатурия, бикарбонатурия). Вторичный нефротический синдром Острая форма острые инфекционно-токсические заболевания (тифы, малярия, грипп) отравление нефротоксическими ядами (сулема, тетрахлорметан) острый гемолиз массивные ожоги Хроническая форма хронический гломерулонефрит малярия туберкулез коллагенозы сахарный диабет амилоидоз хронические гнойные воспалительные процессы Патогенез острого нефротического синдрома (механизмы возникновения и развития) дистрофия эпителия проксимальных канальцев – легкая форма (лихорадочная альбуминурия) Некроз канальцевых клеток и клубочков – тяжелая форма ОПН(острый некронефроз) Патогенез хронического нефротического синдрома (механизмы возникновения и развития) Дистрофия эндотелиальных клеток и подоцитов – повышение проницаемости клубочковой мембраны (альбуминурия) Дистрофия эпителиальных клеток канальцев нарушение реабсорбции в проксимальных канальцах протеинурия от 3 г/сут до 30 г/сут(гиалиновые, зернистые, восковидные цилиндры) глюкозурия липидурия (кристаллы холестерина) аминоацидурия бикарбонатурия нарушение реабсорбции в дистальных канальцах натриурия калиурия магниурия кальциурия (гипокальциемия остеомаляция, остеопороз) полиурия нарушение секреции и экскреции – недостаточность ацидо-и аммониогенеза (метаболический ацидоз) Гипопротеинемия, гипоальбуминемия, диспротеинемия массивные стойкие отеки на лице, пояснице, животе гиповолемия гиперальдостеронизм повышенная секреция АДГ гиперлипидемия Энзимопатии представляют собой нарушения обменных процесов в организме или функций почечных канальцев в результате недостаточности или какого-либо энзима, что приводит к блокаде какого-либо обменного процесса. Генетически обусловленные тубулопатии называют ошибками метаболизма. Наиболее распространены следующие тубулопатии, способствующие камнеоразованию - оксалурия, цистинурия, аминоацидурия, галактоземия, фруктоземия, реже встречаются лактоземия и рахитоподобные заболевания. Часто встречается уратурия, механизм которой изучен недостаточно. При тубулопатиях в почке скапливаются вещества, идущие на построение камня - оксалат кальция, фосфат кальция, мочевая кислота, магний-аммоний-фосфат, цистин. Почти все тубулопатии могут быть не только врожденными, но и могут возникать после перенесенных заболеваний почек и печени (холецистит, гепатит, пиелонефрит, др.), чаще всего встречается сочетание врожденных и приобретенных факторов развития тубулопатий, что может привести к образованию разных камней в одной почке в разное время или в разных почках в одно и тоже время у одного больного. Оксалурия составляет примерно 50% всех случаев нефролитиаза, как правило, сопровождается пиелонефритом. В пользу наследственного характера заолевания свидетельствует факт, то оно часто встречается у родственников больных. Камни поки при оксалурии состоят из оксалата кальция лишь на 1/4, остальную часть составляет фосфат кальция. Известно, что в оразовании фосфатных камней играет роль гиперфункция паращитовидной железы. pH мочи при оксалурии колеблется в диапозоне 5,1-5,9. Степень оксалурии пропорциональна активности воспалительного процесса. Билет 29 1------ Существует несколько видов экссудатов, различающихся по своим физико-химическим свойствам. Наличие умеренного количества альбуминов (3-5%), электролитов, клеток характерно для серозного экссудата. В транссудате количество протеинов меньше 2%. Наличие в экссудате форменных элементов (разрушенных лейкоцитов, остатков тканевых элементов), наличие метаболитов, бактерий характерно для гнойного экссудата. Если в экссудат поступают эритроциты, то он становится геморрагическим. Фибринозный экссудат характеризуется большим содержанием фибриногена, что является результатом значительного повышения проницаемости сосудистой стенки. Гнилостный экссудат характеризуется наличием продуктов гниения при попадании в экссудат патогенных анаэробов. Существуют и смешанные формы экссудата. Одновременно с экссудацией начинается эмиграция лейкоцитов - выход лейкоцитов из сосудов в ткань. В основе эмиграции лейкоцитов лежит явление хемотаксиса под влиянием хематтрактантов. К ним относятся фрагменты комплемента, калликреин, фрагменты коллагена, лимфокины, цитокины, продукты распада гранулоцитов, катионные белки. В результате хемотаксиса в ткани выходят сначала нейтрофилы, а затем макрофаги (моноциты).Эти клетки образуют воспалительный инфильтрат, который ограничивает очаг воспаления от здоровых тканей и играет положительную роль: при инфекционном воспалении не происходит распространения инфекции и область воспаления очищается от микроорганизмов. В механизмах эмиграции лейкоцитов различают 3 стадии: 1. Краевое стояние лейкоцитов 2. Прохождение лейкоцита через сосудистую стенку 3. Движение лейкоцита в очаг воспаления 2------ АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ ЭРИТРОПОЭЗА В развитии этих анемий играют следующие механизмы: 1. Нарушение нейрогормональной регуляции эритропоэза 2. Дефицит специфических факторов эритропоэза 3. Нарушение синтеза гема. Нарушение нейрогормональной регуляции Развитие анемий с участием этого механизма происходит при черепно-мозговой травме, неврозах, эндокринопатиях (гипосекреции АКТГ, СТГ, глюкокортикоидов, тироксина, андрогенов и гиперсекреции эстрогенов). Длительное воздействие нейрогенных факторов вызывает торможение заднего отдела гипоталамуса, снижение активности эритропоэтина, иРНК. нарушение репликации ДНК, угнетение функции эритрона и снижение активности эритропоэза. ЧМТ, неврозы Торможение зад- Снижение актив- эндокринопатии него отдела гипо- ности эритропоэ- иРНК таламуса тина Репликация ДНК Гипосекреция АКТГ, Гиперсекреция СТГ, глюкокортикои- эстрогенов тироксина, андрогенов Угнетение функции Снижение активности эритрона эритропоэза Дефицит специфических факторов эритропоэза Среди специфических факторов в развитии анемий играют роль эритропоэтин, витамин В12 , фолиевая кислота, железо. При заболеваниях почек нарушается выработка эритропоэтина, что вызывает нарушение эритропоэза и развитие анемии. Большую роль в развитии дизэритропоэтических анемий играет комплекс "В12 - фолиевая кислота". Нарушение активности этого комплекса приводит к развитию витамин-В12 -фолиеводефицитной анемии, пернициозной, злокачественной анемии, анемии Адиссона-Бирмера. Заболевание характеризуется поражением трех систем: пищеварительной (воспаление и атрофия сосочков языка, ахилия), нервной (дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга, нарушение чувствительности, рефлексов), системы крови. причиной развития этой анемии чаще всего является эндогенный дефицит витамина В12 (цианкобаламина). В норме потребность в витамина В 12 - 2-3 мкг. Дефицит может возникать при нарушении его усвоения (воспалительные процессы в желудочно-кишечном тракте), нарушении выработки внутреннего фактора Касла, резекции желудка, избыточной потребности в витамине В12, отстутствии переносчика витамина В12 в костный мозг и печень - транскобаламина. Имеются данные о роли блокирующих антител (Ig G), тормозящих образование комплекса "витамин В12 -фолиевая кислота". Снижение активности этого комплекса тормозит образование тетрагидрофолиевой кислоты (фолиновой кислоты), нарушается образование тимидинмонофосфата, пуриновых и пиримидиновых оснований, репликация ДНК на уровне IY класса клеток (эритробластов). Нарушаются процессы пролиферации эритроцитов Это вызывает торможение нормобластического типа эритропоэза, Возрастает неэффективный эритропоэз в связи с увеличением процента разрушающихся в костном мозге неполноценных эритробластов. Активируется мегалобластический тип эритропоэза. В периферической крови появляются клетки патологической регенерации - мегалобласты и мегалоциты. Это эмбриональные клетки, образование которых идет без участия витамина В12 . Возникающая анемия гиперхромная, гиперрегенераторная. Эти клетки быстро разрушаются и не обеспечивают кислородтранспортную функцию крови. Витамин В12 - Тетрагидро- Тимидиномо- Пуриновые и фолиевая кислота фолиевая нофосфат пиримидиновые кислота основания Мегалобласты, Торможение Нарушение мегалоциты пролиферации репликации эритроцитов ДНК Железодефицитные анемии Это - наиболее часто встречающиеся анемии. По данным ВОЗ до 20% населения Земли страдает железодефицитными анемиями, однако наиболее остро эта проблема стоит в акушерстве и педиатрии. Эти анемии чаще всего связаны с эндогенными факторами: нарушением всасывания железа в желудочно-кишечном тракте (воспалительные процессы, гипосекрецией соляной кислоты, авитаминозом С, заболеваниями печени, избыточным использованием железа организмом, отсутствии переносчика железа - трансферрина, а также с потерей железа при острой кровопотере. Эти причины приводят к уменьшению содержания железа в сыворотке крови (в норме 12,5-30 мкМ/л). Снижение уровня железа приводит к развитию сидеропенической анемии: в крови появляются аномальные эритроцитарные клетки - сидеробласты. В периферической крови при железодефицитной анемии преобладают дегенеративные изменения эритроцитов. Эта анемия гипохромная, гипорегенераторная, характеризуется явлениями анизоцитоза (микроцитоза) и пойкилоцитоза (изменение формы). Нарушение синтеза гема Синтез гема обусловлен наличием железа и протопорфирина, фермента гем-синтетазы. Одной из причин нарушения синтеза гема является дефицит железа в организме. Другой причиной может быть приобретенный или наследственный дефект протопорфирина. Нарушение синтеза гема может быть также обусловлено снижением активности гем-синтетазы. Активность фермента снижается при гиповитаминозе В6, при свинцовой интоксикации Железо + Протопорфирин Гем Гем-синтетаза Свинцовая Гиповитаминоз В6 интоксикация Эти анемии, как и железодефицитные анемии, гипорегенеративные, гипохромные, характеризуются дегенеративными изменениями эритроцитов (анизоцитоз, пойкилоцитоз). Гемолитические анемии Различают анемии с внутрисосудистым гемолизом (приобретенные формы) и с внутриклеточным гемолизом (наследственные формы). Приобретенные гемолитические анемии При приобретенных формах анемии разрушение эритроцитов активируется при воздействии гемолитических ядов (фенилгидразина), бактериальных токсинов, желчных кислот, змеиного яда, переливании несовместимой крови. Доминирующим процессом, вызывающим гемолиз эритроцитов, является иммунный механизм (лекарственная аллергия). Поступивший в организм лекарственный препарат связывается с белками мембраны эритроцитов, становится полным антигеном. Антигены через физиологическую систему иммунного ответа вызывает образование противоэритроцитарных антител, и с участием патоиммунного комплекса и комплемента происходит гемолиз интактных эритроцитов. Разрушенные эритроциты вызывают раздражение костного мозга, что ведет к активации нормобластического типа кроветворения. В периферической крови появляются нормобласты, полихроматофилы и ретикулоциты. По аутоиммунному механизму развивается гемолитическая болезнь новорожденных, связанная с резус-конфликтом. Если мать Rh-отрицательная, а плод Rh-положительный, то в организм матери поступает Rh-фактор (антиген), который вызывает образование анти-Rh-антител. Эти антитела поступают в кровь плода, образуется патоиммунный комплекс, который вызывает гемолиз эритроцитов. К гемолитической анемии присоединяется гемолитическая желтуха новорожденных. В периферической крови при этой анемии могут появляться эритробласты. 3-------- Постренальная форма ОПН При этой форме патологический процесс локализуется в мочевыводящих путях. Нарушается выведение мочи. Причины: камни в мочевыводящих путях и мочевом пузыре, воспалительные процессы, спазм мочеточников, сдавление их опухолью. Эти причины могут приводить к почечному рефлюксу - обратному току мочи вследствие изменения перистальтики мочевыводящих путей. Нарушение выведения мочи вызывает повышение внутриканальцевого давления и снижение фильтрационного давления: ФД = 80 - (30 + 30) = 20 мм рт.ст. Билет 30 1---- Инфекционный процесс — это комплекс взаимных приспособительных реакций в ответ на внедрение и размножение патогенного микроорганизма в макроорганизме, направленный на восстановление нарушенного гомеостаза и биологического равновесия с окружающей средой. Стадии инфекционного процесса I. Инфицирование. Играют роль свойства микроорганизма: 1) Патогенность. Факторы патогенности: а) наличие специфических ферментов (гиалуронидазы) б) наличие жгутиков в) особое устройство мембраны (ундулирующее-волнообразное) г) капсула д) ферменты, угнетающие фагоцитоз. Каталаза разрушает H2O2, что ведёт к снижению фагоцитоза 2) Токсины: а) мерой патогенности является вирулентность — определяет качество заболевания б) минимальная летальная доза — доза, способная вызвать заболевание в) инфицирующая доза — наименьшее количество микроорганизмов, способное вызвать заболевание г) антигенность — способность микроорганизма вызывать нарушение иммунной системы II. Инкубационный (латентный) период III. Продромальный период: неспецифические проявления IV. Разгар инфекционного процесса: специфические клинические проявления (сыпь) V. Исход болезни: а) полное выздоровление б) неполное выздоровление в) осложнения: скарлатина гломерулонефрит г) бациллоносительство д) хроническое течение Терапия носит этиологический характер (воздействие на причину заболевания). Факторы реактивности организма Особенности видовой реактивности. Невосприимчивость человека к возбудителям куриной холеры, свиной чумы. Особенности возрастной и индивидуальной реактивности. Врождённый (трансплацентарный) иммунитет, обусловленный наличием в организме матери антител к перенесённым ранее инфекциям и передачей их плоду через плаценту. Первая ревматическая атака приходится на возраст до 25 лет. «Детские инфекции» (корь, дифтерия, ветряная оспа) тяжелее протекают у больных, находящихся в зрелом возрасте. Факторы естественной резистентности организма при инфекциях. а) защитные свойства кожи и слизистых б) воспалительная реакция в) фагоцитоз г) нормальные антитела д) система естественных (нормальных) Т-киллеров (их роль при вирусных инфекциях, активация их интерфероном, роль эозинофилов при глистных инвазиях) е) цитокины (интерлейкины, интерфероны и факторы некроза опухолей) — «белки острой фазы»: С-реактивный белок, лизоцим, фибронектин, простагландины Факторы приобретённого естественного иммунитета. Система гуморальной регуляции функций организма (адреналин активирует фагоцитоз, кортикостероиды — противовоспалительные гормоны). Нервно-регуляторные механизмы резистентности. Экологические, социальные и эпидемиологические факторы Механизмы развития Местные: воспаления, гипоксия, дистрофии в тканях и органах. Общие: Р     ец. ЦНС СНС ЭффекторС   ТГ, Мк, ТирЗащитно-приспособительные реакции Неспецифические: а) фагоцитоз, б) гуморальные (интерферон, лизоцим, комплемент, ИЛ), в) органно-тканевые (кожа, слизистые), г) секреторные (секреция HCl и глобулинов). Системные: Лихорадка Рефлекторные реакции (кашель, рвота, антитоксическая функция печени). 2-------- Гемолитические анемии Различают анемии с внутрисосудистым гемолизом (приобретенные формы) и с внутриклеточным гемолизом (наследственные формы). Приобретенные гемолитические анемии При приобретенных формах анемии разрушение эритроцитов активируется при воздействии гемолитических ядов (фенилгидразина), бактериальных токсинов, желчных кислот, змеиного яда, переливании несовместимой крови. Доминирующим процессом, вызывающим гемолиз эритроцитов, является иммунный механизм (лекарственная аллергия). Поступивший в организм лекарственный препарат связывается с белками мембраны эритроцитов, становится полным антигеном. Антигены через физиологическую систему иммунного ответа вызывает образование противоэритроцитарных антител, и с участием патоиммунного комплекса и комплемента происходит гемолиз интактных эритроцитов. Разрушенные эритроциты вызывают раздражение костного мозга, что ведет к активации нормобластического типа кроветворения. В периферической крови появляются нормобласты, полихроматофилы и ретикулоциты. По аутоиммунному механизму развивается гемолитическая болезнь новорожденных, связанная с резус-конфликтом. Если мать Rh-отрицательная, а плод Rh-положительный, то в организм матери поступает Rh-фактор (антиген), который вызывает образование анти-Rh-антител. Эти антитела поступают в кровь плода, образуется патоиммунный комплекс, который вызывает гемолиз эритроцитов. К гемолитической анемии присоединяется гемолитическая желтуха новорожденных. В периферической крови при этой анемии могут появляться эритробласты. Наследственные гемолитические анемии К наследственным гемолитическим анемиям относятся: 1. Гемоглобинопатии 2. Мембранопатии 3. Эритроэнзимопатии Гемоглобинопатии - группа наследственных гемолитических анемий, происхождение которых связано с нарушением синтеза или структуры полипептидных цепей гемоглобина. Нормальный гемоглобин - Hb A1 - характеризуется наличием 4- цепей: (α1 ,α2, 1, 2 ). Качественные изменения гемоглобина характеризуются нарушением его структуры. Если в 2-цепи в положении 6 глутамат заменяется на валин, то развивается серповидноклеточная анемия с образованием HbS. При снижении напряжения кислорода в артериальной крови этот гемоглобин выпадает в кристаллы и вызывает деформацию эритроцитов. Тип наследования - рецессивный. Если в положении 6 глутамат заменяется на лизин, то образуется Hb C, развивается мишеневидноклеточная анемия. Тип наследования этой анемии - аутосомно-рецессивный. В ряде случаев структура гемоглобина может не нарушаться, но изменяется скорость синтеза цепей гемоглобина. Это - количественные гемоглобинопатии, талассемии. Если изменяется скорость синтеза α-цепи, то развивается α-талассемия. Если изменяется скорость синтеза -цепи - -талассемия. Чаще развивается - талассемия. Тип наследования - аутосомно-доминантный. Гомозиготы быстро погибают. Мембранопатии - группа наследственных гемолитических анемий, связанная с аномалией белковых или липидных компонентов мембран эритроцитов, что является причиной изменения их формы и преждевременного их разрушения. Эти анемии связаны с генетическим дефицитом в мембране эритроцитов Ca2+ -зависимой АТФазы, холестерина и фосфолипидов. Тип наследования - аутосомно-доминантный. При мембранопатиях повышается проницаемость мембраны эритроцитов под влиянием свободных радикалов, пероксидов. В результате в эритроцит поступает натрий, который связывает воду. Эритроцит набухает, становится сферическим и быстро разрушается. Осмотическая резистетнтность его снижена. К мембранопатиям относится сфероцитарная анемия Минковского -Шоффара. СР, пероксиды Na+ Na+ Гемолиз эритроцитов Н2О Эритроэнзимопатии - гемолитические анемии, возникающие в результате наследственной недостаточности ферментов в мембране эритроцитов. Примером эритроэнзимопатий служит наследственный дефицит фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Гл-6-ФДГ), наследуемый по доминантному типу, сцепленному с полом. Так, при недостатке фермента Гл-6-ФДГ блокируется реакция окисления глюкозо-6-фосфата в пентозофосфатном цикле, вследствие чего уменьшается образование восстановленной формы глутатиона, предохраняющего сульфгидрильные группы мембраны эритроцитов от действия различных окислителей (пероксидов липидов, фтивазида, свободных радикалов, сульфаниламидов). Гемолиз эритроцитов при дефиците Гл-6-ФДГ может возникнуть при употреблении в пищу бобов растительного происхождения, конских бобов (Vicia fava). Развивается заболевание фавизм. Болеют чаще дети в возрасте от 1 года до 14 лет., преимущественно мальчики-гемизиготы (одинарный набор хромосом), носители патологической X-хромосомы. Болеют также девочки-гомозиготы с аномальной X-хромосомой Восстановленный Гл-6-ФДГ ПФЦ - Гл-6-Фосфат глутатион Эритроцит СР, фтивазид, пероксиды 3--------- Острая почечная недостаточность Различают следующие формы острой почечной недостаточности: 1. Преренальную (предпочечную) форму 2. Ренальную. (почечную) форму 3. Постренальную (постпочечную) форму Преренальная форма Она возникает при уменьшении объема циркулирующей крови, снижении артериального давления, тромбозе приносящих почечных артерий, массивной кровопотере, шоке, обезвоживании. В основе механизмов ее развития лежит снижение фильтрационного давления (ФД): ФД = АД - (ОД +ВК) = 80 - (30 + 10) = 40 мм рт.ст. где: АД - артериальное давление в почечной артерии, ОД - онкотическое давление крови ВК - внутриканальцевое давление В результате снижения артериального давления (АД) уменьшается и фильтрационное давление. Например, если фильтрационное давление снижается на 20 мм рт.ст, то ФД будет равно: ФД = 60 - (30 + 10) = 20 мм рт.ст. В этом случае снижается диурез, развивается олигурия, нарушаются функции почек. Ренальная форма острой почечной недостаточности (ОПН) Эта форма связана с патологией самих почек и встречается при нефропатиях. По происхождению ренальная форма ОПН бывает гломерулярной (клубочковой) и тубулярной (канальцевой). Гломерулярная форма ОПН. Она бывает приобретенной и наследственной. Приобретенная форма встречается при поражении клубочков (гломерулонефрит, инфекционно-аллергические процессы). При воздействии стрептококка А происходит конформация белков мембраны клубочка. Они становятся аллергенами. Происходит образование антител и на базальной мембране клубочка фиксируется патоиммунный комплекс, который вызывает ее повреждение. Стрептококк А ----+ белки мембраны ----Антиген ----Физиологическая система иммунного ответа (ФСИО) ---Антитела ---АГ + АТ ----ПИК Поражение мембраны может возникать при заболеваниях легких. В этом случае протеины поврежденной легочной ткани становятся чужеродными для организма и способны вызывать образование аутоантител. Протеины легочной ткани и образовавшиеся аутоантитела в виде патоиммунного комплекса повреждают базальную мембрану нефрона. Эти патологические процессы ограничивают площадь фильтрационной поверхности , процессы ультрафильтрации уменьшаются, повышается проницаемости мембран, развиваются протеинурия, гематурия, олигурия. Гломерулярная форма ОПН может быть наследственного происхождения. Тип наследования - доминантный сцепленный с полом. Проявляется гематурическим нефритом. Тубулярная форма ОПН. Выделяют приобретенные и наследственные формы. Приобретенные формы возникают при нефротическом синдроме, отравлении солями тяжелых металлов, синдроме длительного раздавливания, тромбозе внутрипочечных сосудов, при некротических повреждениях и дистрофических изменениях в канальцах, шоке ("шоковая" почка). Нарушаются процессы фильтрации, реабсорбции, снижается концентрационная способность почек. Повышается реактивность почечного эпителия к антидиуретическому гормону (АДГ), развивается олигурия. Наследственные формы: причиной их может быть врожденная дистрофия или атрофия канальцев, дефицит ферментов – энзимопатии. Нарушается реабсорбция различных веществ. Так, вследствие дефицита глюкозо-6-фосфатазы и гексокиназы нарушается реабсорбция глюкозы в кровь, развивается глюкозурия. Тип наследования - рецессивный, сцепленный с полом. Дефицит аминотранспортных систем почечного эпителия у новорожденных приводит к развитию гипераминоацидурии. Одним из вариантов первичных тубулопатий является витамин-D-резистентный рахит или гипофосфатемический семейный рахит. Тип наследования - доминантный, сцепленный с полом. Заболевание характеризуется нарушением реабсорбции фосфатов в почечных канальцах, гиперфосфотурией, снижением концентрации фосфатов в крови. Нарушается фосфорно-кальциевый обмен, происходит задержка роста, деформация костей. В основе заболевания лежит наследственный дефект синтеза метаболитов витамина D в почечных канальцах - 1,25-диоксикальциферола и 1,25-дигидролксикальциферола. Нарушение функции канальцев наследственного характера проявляется в виде синдрома Фанкони. Тип наследования - аутосомно-рецессивный. Заболевание проявляется аминоацидурией, почечным канальцевым ацидозом, почечной глюкозурией, фосфатурией, гипофосфатемией, гипофосфатемическим рахитом, протеинурией тубулярного происхождения. Постренальная форма ОПН При этой форме патологический процесс локализуется в мочевыводящих путях. Нарушается выведение мочи. Причины: камни в мочевыводящих путях и мочевом пузыре, воспалительные процессы, спазм мочеточников, сдавление их опухолью. Эти причины могут приводить к почечному рефлюксу - обратному току мочи вследствие изменения перистальтики мочевыводящих путей. Нарушение выведения мочи вызывает повышение внутриканальцевого давления и снижение фильтрационного давления: ФД = 80 - (30 + 30) = 20 мм рт.ст. Хроническая почечная недостаточность Чаще всего ХПН является следствием хронического гломерулонефрита. Возникает ХПН при выключении из функции большого количества клубочков (до 60%). Сохранившиеся нефроны увеличивают свою функцию, гипертрофируются. В этих нефронах усиливается кровоток, возрастает фильтрационное давление. В канальцы через клубочек больше фильтруется воды, белков, солей, глюкозы и других веществ. Развивается осмотический диурез. При ХПН уменьшаются процессы реабсорбции в проксимальных канальцах, вода и составные части мочи большем количестве, чем в норме выводятся из организма. Развивается водный диурез, полиурия. Полиурия связана с ареактивностью канальцев почки к антидиуретическому гормону (АДГ). Особенности почечной недостаточности у детей У новорожденных при острой почечной недостаточности обнаруживается низкая устойчивость вследствие несовершенства адаптационных механизмов. Развивается олигурия, гиперкалиемия, в крови повышается содержание креатинина, развивается ацидоз. Нарушается фосфорно-кальциевый обмен, происходит деминерализация костей. В более старшем возрасте у детей нарушается формирование зубо-челюстной области: рано выпадают молочные зубы, развивается кариес. При ХПН возникает афтозный стоматит, усиливаются явления деминерализации скелета, развивается остеопороз. Синдромы почечной недостаточности 1. Уремия 2. Отеки 3 Нарушение диуреза Уремия - мочекровие, тяжелая форма почечной недостаточности, характеризуется развитием гиперазотемии (увеличением содержания азотистых продуктов в крови), ацидоза (накоплением кислых продуктов в организме), остеопатии (потерей кальция костной тканью), гиперкалиемии. Гиперазотемия при уремии характеризуется накоплением в крови продуктов остаточного азота (мочевины, креатинина, мочевой кислоты). В норме содержание остаточного азота в крови не превышает 0,2-0,4 грамм/литр. При почечной недостаточности развивается ретенционная гиперазотемия вследствие нарушения азотовыделительной функции. Могут накапливаться уремические токсины, в частности, карбаминовокислый аммоний, который образуется в кишечнике из мочевины. Продукты остаточного азота и уремические токсины оказывают токсическое влияние на ЦНС, сердечно-сосудистую систему, систему дыхания. При потере ионов хлора развивается гипохлоремическая гиперазотемия. |