1. Синдром обструкции дыхательных путей при доброкачественных и злокачественных опухолях легких.
Доброкачественные опухоли
1 из эпителия бронхов (аденомы, карциноид, папилломы, цилиндромы, полипы);
2 из мезодермальной ткани (фибромы, лейомиомы, хондромы, геман-гиомы, лимфангиомы);
3 из нейроэктодермальной ткани (нейриномы, нейрофибромы);
4 из эмбриональных зачатков (врожденные опухоли — гамартома, тератома).
Наиболее часто встречаются аденомы бронхов и гамартомы По локализации опухоли могут быть центральными и периферическими. Центральные опухоли исходят из крупных бронхов (главных, долевых, сегментарных). Они могут расти эн-добронхиально (в просвет бронха) или перибронхиально. Иногда наблюдается смешанный характер роста.
Периферические опухоли развиваются из стенок более мелких бронхов и окружающих их тканей. Различают субплевральные и глубокие внутрилегочные опухоли.
Клиническая картина и диагностика. Симптомы заболевания зависят от локализации и размеров опухоли, их гормональной активности.
В клиническом течении доброкачественных опухолей, как и при ряде других заболеваний, можно выделить: а) доклинический, бессимптомный период; б) период начальных клинических симптомов; в) период выраженных клинических симптомов, обусловленных осложнениями (абсцедирую-щая пневмония, ателектаз, бронхоэктазы, пневмофиброз, малигнизация и метастазирование).
Центральные эндобронхиальные опухоли (обычно аденомы) развиваются медленно. Вначале появляется преходящий частичный бронхостеноз, протекающий бессимптомно или сопровождающийся кашлем с выделением небольшого количества мокроты.
Когда опухоль, увеличиваясь в размерах, перекрывает большую часть просвета бронха, возникает вентильный стеноз, при котором просвет бронха частично открывается на вдохе и закрывается опухолью при выдохе. В результате возникает экспираторная эмфизема . При полной обтурации бронха развиваются ателектаз, застой отделямого слизистой оболочки бронха дистальнее сужения и воспалительный процесс в стенке бронха и легком.
При развитии инфекции в бронхиальном дереве периодически повышается температура тела, появляется кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты, одышка, что обычно расценивается как бронхопневмония. Такие клинические проявления характерны для второго периода болезни.
При физикальном исследовании выявляют укорочение перкуторного звука над областью ателектаза (пневмонии, абсцесса), ослабление или отсутствие дыхательных шумов, голосового дрожания. Обычно прослушиваются сухие и влажные хрипы. Температура тела в периоды обострения воспалительного процесса повышена. Больные жалуются на слабость, похудание, иногда кровохарканье. Работоспособность понижена или утрачена. Все указанные изменения, характерные для третьего периода болезни, резко снижают качество жизни пациентов.
При бронхоскопии обнаруживают опухоль с гладкой поверхностью, обтурирующую просвет бронха. Биопсия опухоли позволяет уточнить диагноз.
Центральные перибронхиальные опухоли растут медленно, полная обтурация бронха наступает редко. Симптомы заболевания развиваются также медленно. Характер опухоли оценивают только во время операции, которая чаще завершается резекцией доли или всего легкого.
Периферические опухоли часто развиваются бессимптомно и могут быть выявлены случайно при рентгенологическом исследовании. Опухоль больших размеров, достигая грудной стенки или диафрагмы, может вызывать боль в груди, затруднение дыхания. При локализации опухоли в медиальных отделах легкого возникает боль в области сердца. При сдавле-нии крупного бронха отмечается так называемая централизация периферической опухоли. Клиническая картина в этих случаях сходна с клинической картиной центральной опухоли.
При рентгенологическом исследовании выявляются характерные признаки периферической опухоли: округлая форма, ровные контуры тени. Наличие в опухоли известковых включений не является патогномоничным, так как они могут быть при туберкулезе, периферической карциноме, эхинококкозе. Ангиопульмонография, тонкоигольная биопсия позволяют дифференцировать доброкачественную опухоль от злокачественной.
При доброкачественной опухоли сосуды огибают опухоль в легком; при злокачественной опухоли видна "ампутация" сосудов, подходящих к ней. При бронхоскопии можно выявить косвенные признаки периферической опухоли: смещение бронхиальных ветвей, изменение угла их отхождения, иногда сужение просвета бронха за счет сдавления снаружи.
Окончательный диагноз может быть поставлен при пункционной биопсии, которую проводят под контролем компьютерной томографии или ультразвукового исследования.
Аденома развивается из эпителия желез слизистой оболочки бронха. Как правило (80—90%), она локализуется в крупных бронхах, т. е. является центральной опухолью. По микроскопическому строению различают несколько разновидностей аденом: карциноидного (карциноид), цилиндроматозного (цилиндрома), мукоэпидермоидного и смешанного типа, в которых наблюдается сочетание клеток цилиндромы и карциноида.
Клиническая картина карциноидного синдрома непостоянна, проявляется периодическими приступами жара в голове, шее и верхних конечностях, дерматозом, бронхоспазмом, поносом, психическими расстройствами. Резко, внезапно повышается в крови содержание серотонина и его метаболита в моче — 5-оксииндолилуксусной кислоты. Частота и тяжесть приступов возрастают при малигнизации (в 5—10%) метастазы практически во все отдаленные органы и ткани. В отличие от рака карциноид характеризуется замедленным ростом и более поздним метастазированием.
Гамартома — врожденная опухоль, плотную, не имеющую капсулы округлую опухоль с гладкой или слегка шероховатой поверхностью. Несмотря на отсутствие капсулы, она четко отграничена от окружающей ткани. Наиболее часто опухоли располагаются в передних сегментах в толще легочной ткани или субплеврально. Большие опухоли могут сдавливать не только окружающую легочную ткань, но и бронхи, сосуды, что проявляется соответствующими клиническими симптомами. Малигнизация гамартом практически не наблюдается.
Лечение.
Центральные - экономной резекции бронха (без легочной ткани). Если основание опухоли узкое, то ее можно удалить методом бронхотомии или экономной окончатой резекции части стенки бронха у основания опухоли. Образовавшееся отверстие в стенке бронха ушивают. При обширных опухолях, имеющих широкое основание, производят циркулярную резекцию бронха с наложением межбронхиального анастомоза. Если диагноз установлен поздно, когда в легком дистальнее обтурации бронха произошли необратимые изменения (постстенотические абсцессы, бронхоэктазы, фиброз легочной ткани), производят циркулярную резекцию бронха вместе с пораженными одной-двумя долями легкого и наложением межбронхиального анастомоза с бронхом остающейся здоровой доли (долей) легкого. При необратимых изменениях во всем легком единственно возможной операцией остается В ранней стадии развития центральной, заведомо доброкачественной опухоли, расположенной на очень тонкой ножке, ее можно удалить через бронхоскоп. Однако такая операция сопряжена с опасностью кровотечения и недостаточной радикальностью удаления опухоли.
Периферические энуклеации, краевой или сегментарной резекции легкого, а при значительных лобэктомию.
Злокачественные опухолицентральные (прикорневые) эндобронхиальные (экзофитный и эндофитный) и перибронхиаль-ные (узловой, разветвленный).
Периферический рак имеет 4 формы: 1) внутридолевой узел; 2) субплевральный узел (в том числе рак верхушки легкого, или рак Панкоста); 3) полостная форма; 4) милиарная и диффузная формы. медиастинальный рак, характеризующийся быстрым мета-стазированием опухоли в лимфатические узлы средостения при наличии маленькой опухоли в легком.
В зависимости от гистологической структуры.1. Плоскоклеточный (эпидермоидный) рак:а)высокодифференцированный,б)умереннодифференцированныйв)низкодифференцированный. 2Мелкоклеточный рак 3Аденокарцинома:а) высокодифференцированная (бронхиолоальвеолярная)б)железисто-солидная,в)низкодифференцированная.4.Крупноклеточный рак:а) светлоклеточный.
Диморфные (имеющие два вида опухолевых клеток) и триморфные пухоли.
|
2. Синдром обструкции дыхательных путей при хронических нагноительных заболеваниях легких и плевры.
Воспалительные заболевания легких
В процесс включаются прежде всего бронхиолы, альвеолярные ходы и сами альвеолы. "пневмония" острой инфекции, при которой деструкция легочной ткани наблюдается сравнительно редко, как осложнение основного процесса.
Воспалительные процессы сдеструкция всех элементов легочной ткани — либо отграниченная (единичные или множественные абсцессы), либо не имеющая четких границ (гангрена легких). Деструкции: 1) пиогенные бактерии (золотистый стафилококк, клебсиеллы, стрептококки группы А, бактероиды, фузобактерии, анаэробные стрептококки и др.); 2) микобактерии (туберкулез и др.); 3) грибы (аспергиллус, Histoplasma, Coccidioides); 4) паразиты (амебы, легочные двуустки).
Наиболее частыми формами инфекционной деструкции легких являются абсцессы (единичные и множественные), гангрена, туберкулезные каверны, грибковые и паразитарные абсцессы.
Развитию некроза способствуют: 1) нарушение бронхиальной проходимости (сужение просвета мелких бронхов из-за отека слизистой оболочки); 2) тромбоз мелких сосудов с последующим нарушением микроциркуляции; 3) некротизируюшая смешанная анаэробная и аэробная инфекция.
Абсцесс легкого с пиогенной капсулой. Изоляция абсцесса свидетельствует о выраженной защитной реакции организма, в то время как отсутствие отграничения при распространенной гангрене легкого является результатом прогрессирующего некроза под влиянием неконтролируемой иммунной системой продукции интерлейкинов и других медиаторов воспаления.
Этиология и патогенез. путями: 1) аспирационным (бронхолегочный); 2) гемато-генно-эмболическим; 3) лимфогенным; 4) травматическим.
А с п и р а ц и о н н ы й ( б р о н х о л е г о ч н ы й ) путь. бессознательном состоянии больных, алкогольном опьянении, после наркоза. Инфицированный материал вызыв воспаление и отек слизистой оболочки, сужение или обтурацию просвета бронха. Развивается ателектаз и воспаление участка легкого, расположенного дистальнее места обтурации. Как правило, абсцессы в этих случаях локализуются в задних сегментах (II, VI), чаще в правом легком.
Г е м а т ог е н н о - э м б о л и ч е с к и й путь. инфекции в легкие с током крови. Мелкие сосуды легкого при этом тромбируются, в результате чего развивается инфаркт легкого. Пораженный участок подвергается некрозу и гнойному расплавлению. чаще локализуются в нижних долях легкого.
Л и м ф о г е н н ы й путь. при ангине, медиастините, поддиафрагмальном абсцессе.
Т р а в м а т и ч е с к и й путь. при проникающих ранениях и закрытой травме грудной клетки.
Клиническая картина и диагностика. При типично протекающем одиночном абсцессе в клинической картине можно выделить два периода: до прорыва и после прорыва абсцесса в бронх. До - симптомы характерны для тяжелого синдрома системной реакции на воспаление.
При физикальном исследовании выявляются отставание пораженной части грудной клетки при дыхании; болезненность при пальпации; укорочение перкуторного звука, хрипы. На рентгенограмме и компьютерной томограмме в этот период в пораженном легком выявляется более или менее гомогенное затемнение (воспалительный инфильтрат).
Второй период начинается с прорыва гнойника в бронхиальное дерево. Опорожнение полости абсцесса через крупный бронх сопровождается отхождением большого количества неприятно пахнущего гноя и мокроты, иногда с примесью крови. Обильное выделение гноя сопровождается снижением температуры тела, улучшением общего состояния. При рентгенологическом исследовании после неполного опорожнения абсцесса выявляется полость с уровнем жидкости. Внешняя часть капсулы абсцесса имеет нечеткие контуры вследствие перифокального воспаления. По мере дальнейшего опорожнения абсцесса и стихания границы пиогенной капсулы становятся более четкими.
Гангрена легкогоКлиническая. При гангрене легкого рано начинает отделяться большое количество зловонной, пенистой, трехслойной мокроты, имеющей гнойно-кровянистый характер, свидетельствующий об анаэробном или смешанном виде инфекции. У больных появляется часто повторяющийся мучительный кашель. В гнойный процесс, как правило, вовлекается плевра, что приводит к развитию гнилостной эмпиемы или пиопневмоторакса.
При исследовании больного отмечают выраженную ДН — одышку, бледность кожных покровов, цианоз.
Рентгенологически в начале обширное затемнение, которое увеличивается с каждым днем. Осложнения в виде кровохарканья, кровотечения, пиопневмоторакса или эмпиемы плевры являются частыми спутниками, сопровождающими гангрену легкого. Инстр методы: РН и томография, КТ, бронхоскопия. Дифференциальный диагноз надо проводить с полостной формой рака легкого, каверной при открытом туберкулезе, нагноившейся эхинококковой кистой, которая по сути дела является абсцессом паразитарного происхождения, а также с различными видами ограниченных эмпием плевры.
Лечение. антибиотиками (цефалоспорины III поколения, макролиды, карбопенемы, фторхинолоны, метронидазол и др.) непосредственно в бронхиальное дерево в виде аэрозоля или через бронхоскоп в бронх,улучшение условий дренирования абсцесса, устранение белковых, водно-электролитных и метаболических нарушений, поддержание функций сердечно-сосудистой и дыхательной системы, печени, почек, повышение сопротивляемости организма. Преп расширяющих бронхи и разжижающих слизистую мокроту. Постуральный дренаж, чтобы предотвратить затекание гноя в здоровое легкое.
Хирургическое лечение показано при гангрене легкого (пневмон- или лобэктомия). Дренировать абсцесс можно, пунктируя его через грудную стенку, а также введя в полость абсцесса дренаж с помощью троакара. Воспалительные заболевания плевры Острая эмпиема плевры
Почти у 90% больных эмпиема плевры возникает в связи с воспалительными процессами в легких (на фоне острой пневмонии 5%, абсцесса легкого 9— 11%, при гангрене легкого 80—95%), чреватую развитием сепсиса.
Классификация эмпиемА. Острые (до 8 нед).Б. Хронические (более 8 нед) I.По характеру экссудата: а) гнойные; б) гнилостные.II.По характеру микрофлоры: а) специфические (туберкулезные, грибковые, т. е. микотические); б) неспецифические (стафилококковые, диплококковые, анаэробные и др.); в) вызванные смешанной микрофлорой.III.По распространенности процесса: а) свободные эмпиемы: тотальные (при рентгенологическом исследовании легочной ткани не видно), субтотальные (определяется только верхушка легкого); б) ограниченные (осумкованные вследствие образования шварт).IV.По локализации ограниченные эмпиемы разделяют на: а) пристеночные, б) базальные (между диафрагмой и поверхностью легкого), в) интерлобарные (в междолевой борозде), г) апикальные (над верхушкой легкого), д) парамедиастинальные (прилежащие к средостению), е) многокамерные, когда гнойные скопления в плевральной полости расположены на разных уровнях и разделены между собой спайками V.По характеру патологического процесса, причиной: а) парапневмонические (сочетание эмпиемы с пневмонией); б) сочетанные с деструктивным процессом в легком (абсцесс, гангрена легкого); в) метапневмонические (нагноение абактериального парапневмонического плеврита или гидроторакса).VI.По характеру сообщения с внешней средой: а) закрытые, не сообщающиеся с внешней средой; б) открытые эмпиемы с плевроорганным, бронхоплевральным или плеврокожным свищом.
Клиническая. кашель с выделением мокроты, одышка, боли в груди, повышение температуры тела, признаки интоксикации организма. (развитию сепсиса и полиорганной недостаточности).
Диагностика эмпиемы плевры основывается на данных анамнеза, физи-кального и инструментального исследования. При полипозиционном РН выявляют гомогенную тень, обусловленную экссудатом. О наличии воздуха свидетельствует горизонтальный уровень жидкости и скопление воздуха над ним.
Лечение. Независимо от этиологии и формы острой эмпиемы плевры при лечении необходимо обеспечить: 1) пункции или дренированием ее; 2) скорейшее расправление легкого применением постоянной аспирации, лечебной гимнастики; 3) рациональную антибактериальную терапию (местную и общую); цефалоспорины последнего поколения (фортум-цефтазидим и др.), карбапенемы (тиенам, имипенем и др.), метронидазол или антисептики (диоксидин до 100 мг в 100—150 мл физиологического раствора и др.). 4) поддерживающую терапию — усиленное питание, переливание комп крови.
|
| 3. Синдром обструкции дыхательных путей при заболеваниях трахеи, а также при сочетайной травме.
Врожденный стеноз трахеи. При первичных стенозах хрящевые кольца деформированы. Различают 3 вида стеноза:распространенный; сегментарный; воронкообразный, постепенно суживающийся до максимума вблизи карины.
Трахеомаляция обычно является вторичным проявлением компрессии трахеи сосудистым кольцом (при пороках развития аорты и ее ветвей) или сдавления опухолями. Этот порок часто сочетается с атрезией пищевода.
Клиническая картина. Для данного порока развития характерны затруднение дыхания, резко нарастающее при заболеваниях, сопровождающихся отеком слизистой оболочки трахеи. При этом наблюдаются осиплость голоса, кашель, цианоз. Диагноз ставят на основании данных бронхоскопии, КТ, РН в прямой и боковой проекциях. МРТ,ангиографии аорты и ее ветвей.
Лечение. При первичном сегментарном стенозе, обусловленном врожденной внутритрахеальной перепонкой, ее удаляют через бронхоскоп. При циркулярном сужении - бужирование. Радикальным методом лечения является резекция суженного участка трахеи. При распространенном стенозе, охватывающем более половины длины трахеи, рекомендуется рассечь суженный участок на всем протяжении, а в образовавшийся дефект вшить хрящ из IV ребра. При вторичных стенозах, обусловленных сдавлением трахеи, лечение заключается в удалении сдавливающего субстрата (киста или опухоль средостения) либо рассечении одной из дуг аорты.
Воспалительные заболевания
Воспалительные заболевания трахеи могут быть специфическими (туберкулез, актиномикоз, сифилис) и неспецифическими.
Клиническая картина зависит от фазы воспаления и характеризуется кашлем, одышкой, присоединением симптомов воспалительного процесса в легких. Основным методом диагностики является бронхоскопия.
Лечение. При остром и хроническом трахеите проводят противовоспалительную терапию (антибиотики). Местно применяют щелочные, масляные ингаляции. При под слизистых абсцессах наряду с антибактериальной терапией необходимо вскрыть абсцесс через бронхоскоп. При приобретенном дивертикуле трахеи иногда возможна его резекция.
Первичными, патологического процесса в трахее (туберкулез, рубцовая деформация после хондрита и т. д.), и вторичными (компрессионными), давлением извне.
По степени выраженности нарушений дыхания различают компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный стеноз трахеи. При компенсированном затруднение нерезко. При субкомпенсации больные беспокойны; при осмотре видны втяжение податливых мест шеи, межреберий, трепетание крыльев носа. При декомпенси-рованном до асфиксии.
Первичные стенозы. Наиболее часто наблюдаются рубцовые стенозы трахеи после трахеостомии, особенно в тех случаях, когда длительное время проводилась ИВЛ.
Анамнеза, наличие приступов затрудненного дыхания (стри-дорозное дыхание) позволяют установить диагноз. Для уточнения особенностей поражения выполняют ларингоскопию, трахеобронхоскопию, РН, включая томографию в прямой и боковой проекциях.
Лечение. Через суженный участок трахеи проводят и оставляют на срок до 1 года трахеостомическую трубку или расширяют стенозированный участок трахеальными бужами. Одновременно назначают противовоспалительную терапию, включая лечение кортикостероидами. Операция. При сужении трахеи в шейной части рекомендуется реконструктивная операция с использованием кожного лоскута, свободных хрящевых и костных трансплантатов. При локализации сужения в грудном отделе трахеи единственным радикальным методом лечения является циркулярная резекция суженного участка трахеи с последующим восстановлением ее анастомозом конец в конец.
Вторичные (компрессионные) стенозы. Подобные стенозы обусловлены пороками развития, а также патологическими процессами, развивающимися в прилежащих органах и тк (загрудинный зоб, опухоли шеи и средостения, лимфаденит, ретротрахеальный абсцесс).
Загрудинный зоб. Нарушением проходимости трахеи, острая асфиксия из-за быстрого увеличения размеров зоба в связи с воспалением (струмит) или кровоизлиянием в ткань железы. Аналогичная картина может развиться при так называемом ныряющем зобе вследствие его внедрения между трахеей и рукояткой грудины..
Экспираторный стеноз трахеи возникает вследствие ослабления ее широкой перепончатой части. Во время вдоха она пролабирует в просвет трахеи, резко суживая его. Это приводит к затруднению вдоха, значительному нарушению дыхания вплоть до асфиксии. Значительную роль в развитии заболевания играют пороки развития трахеи.
Больные жалуются на одышку, приступы удушья, кашель, чувство инородного тела в трахее. В положении лежа, а также при физической нагрузке, повышающей внутрибрюшное давление, эти явления уменьшаются.
Диагноз устанавливают на основании данных бронхоскопии, при которой во время вдоха можно отметить выпячивание перепончатой части в просвет трахеи.
Лечение. Проводят радикальное хирургическое лечение — укрепление перепончатой части трахеи костным трансплантатом.
Первичные опухоли (доброкачественные и злокачественные) исходят из стенки трахеи, развиваются чаще вблизи главных бронхов на перепончатой части. К доброк - папиллому, фиброму, гемангиому, аденому; к злокач — рак, цилиндрому и саркому.
Клиническая - кашель, усиливающийся при перемене положения тела и смещении трахеи при ее ощупывании (сухим или с мокротой), которая при распаде опухоли бывает гнилостной. Кровохарканье наблюдается обычно в виде прожилок крови в мокроте. Однако при гемангиомах кровохарканье (обычно появляется на поздних стадиях развития опухоли) и даже кровотечение могут быть интенсивными и являться основными симпт заболевания.
Позже, особенно при сужении просвета трахеи на 2/3, появляются другие симптомы: затрудненное, иногда стридорозное дыхание, одышка (чаще бывает инспираторной, что отличает ее от одышки при бронхиальной астме). Боль в груди бывает редко, чаще больные отмечают чувство сдавления в груди. В поздних: общая слабость, ухудшение аппетита, снижение массы тела.
Диагностики трахеобронхоскопия, (размеры и характер опухоли, взять материал для цитологического и гистологического). КТ целесообразно произвести для выявления экс-тратрахеального распространения опухоли. Эти методы исследования позволяют определить протяженность пищеводно-трахеального разобщения, соответствующего величине опухоли.
Лечение. При доброкачественных опухолях на тонкой ножке и когда открытая операция противопоказана, проводят эндоскопические хирургические вмешательства (откр способом)
При злокачественных опухолях в I—III стадиях процесса радикальной операцией является резекция трахеи в пределах здоровых тканей с удалением окружающей ее клетчатки и лимфатических узлов. При неоперабельных опухолях, нарушающих дыхание, показана трахеостомия каудальнее опухоли. При низком расположении опухоли через нее проводят удлиненную тра-хеостомическую трубку. В качестве дополнительного воздействия применяют лучевую терапию.
Вторичными опухолями являются новообразования, прорастающие в трахею из окружающих ее органов и тканей, а также редко наблюдаемые метастатические опухоли.
груди
| 4. Синдром обструкции дыхательных путей при заболеваниях средостения. Нисходящий некротизирующий острый медиастинит
Острое гнойное воспаление клетчатки средостения протекает в большинстве случаев в виде некротизирующей быстро прогрессирующей флегмоны.
Этиология и патогенез. Эта форма острого медиастинита, возникающая из острых гнойных очагов, расположенных на шее и голове - одонтогенная смешанная аэробно-анаэробная инфекция, ретрофарингеальных абсцессов, ятрогенных повреждений глотки, лимфаденита шейных лимфатических узлов и острого ти-реоидита. Инфекция быстро спускается по фасциальным пространствам шеи (преимущественно по висцеральному — позадипищеводному) в средостение. Сила гравитации и градиента давления, возникающего вследствие присасывающего действия дыхательных движений.Развитием воспалительного процесса и тяжелого сепсиса, который может закончиться летальным исходом в течение 24—48 ч.
Перфорация пищевода, несостоятельность швов после операций на пищеводе могут также стать источниками нисходящей инфекции средостения.
Клиническая высокая температура тела, озноб, боли, локализованные на шее и в ротоглотке, нарушение дыхания. Иногда наблюдаются покраснение и припухлость в подбородочной области или на шее. Крепитация в этой области может быть связана с анаэробной инфекцией или эмфиземой, обусловленной повреждением трахеи или пищевода. Затруднение дыхания является признаком угрозы отека гортани, обструкции дыхательных путей.
При РН исследовании отмечаются увеличение ретровисцерального (позадипищеводного) пространства, наличие жидкости или отека в этой области, смещение трахеи кпереди, эмфизема средостения, сглаживание лордоза в шейном отделе позвоночника. КТ! Обнаружение отека тканей, скопления жидкости в средостении и в плевральной полости, эмфиземы средостения и шеи позволяет.
Лечение. возможность развития сепсиса. Необходимо поддерживать нормальное дыхание, применять массивную ан-тибиотикотерапию, показано раннее хирургическое вмешательство. При отеке гортани и голосовых связок проходимость дыхательных путей обеспечивают интубацией трахеи или трахеотомией. Для АБ начать (бензилпенициллин) —внутривенно или внутримышечно в сочетани с клиндамицином метронидазолом. Хороший эффект наблюдается при сочетании цефалоспоринов, карбопенемов.
Хирургическое вмешательство. Разрез производят по переднему краю m. sternocleidomastoideus. Он позволяет вскрыть все три фасциальных пространства шеи. В процессе операции иссекают нежизнеспособные ткани и дренируют полости. .
Послеоперационный медиастинит
Возбудителями Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, реже Pseudomonas, Enterobacter, Escherichia coli, Serratia. Факторами риска развития медиастинита являются ожирение, перенесенные ранее операции на сердце, сердечная недостаточность, длительность искусственного кровообращения.
Клиническая картина и диагностика. Симптомами, которые позволяют заподозрить послеоперационный медиастинит, являются усиливающиеся болевые ощущения в области раны, смещение краев рассеченной грудины при кашле или при пальпации, повышение температуры тела, одышка, покраснение и отечность краев раны. Они появляются обычно на 5—10-е сутки после операции, но иногда и через несколько недель. Диагностика затрудняется тем, что повышение температуры тела, умеренный лейкоцитоз и легкая подвижность краев грудины могут наблюдаться при других заболеваниях. Обнаруженные при этом исследовании отек тканей средостения и небольшое количество жидкости являются основанием для предположительного диагноза медиастинита. Точность диагностики повышается до 95% при использовании сцинтиграфии с мечеными лейкоцитами, которые концентрируются в зоне воспаления.
Лечение. Показано возможно раннее оперативное лечение. Часто производят резекцию грудины и удаление измененных тканей с одномоментным закрытием раны лоскутами из больших грудных мышц, прямой мышцы живота или сальника.
Острый послеоперационный медиастинит может возникать вследствие несостоятельности швов после резекции или перфорации пищевода, операциях на бронхах и трахее. Диагностика его затруднена вследствие того, что начальные симптомы медиастинита совпадают с симптомами, свойственными послеоперационному периоду. Однако необъяснимое ухудшение состояния больного, повышение температуры тела и лейкоцитоза, боль в задней части спины вблизи позвоночника, одышка позволяют заподозрить развитие медиастинита. рн и кт.
При перфорации пищевода, трахеи и главных бронхов возникает медиастинальная, а позднее и подкожная эмфизема. Газ в средостении или в подкожной клетчатке может быть признаком несостоятельности швов на бронхах, пищеводе или следствием развития газообразующей анаэробной флоры.
рн выявляют расширение тени средостения, уровень жидкости, реже — его просветление в связи с эмфиземой или скоплением газа. При подозрении на наличие несостоятельности швов или перфорации пищевода проводят рентгенологическое исследование с пероральным приемом водорастворимого контрастного вещества, позволяющее выявить выхо-ждение контраста за пределы органа, а также бронхоскопию, при которой в большинстве случаев удается обнаружить дефект в стенке бронха. Наиболее информативной является кт грудной клетки, выявляющая изменения относительной рентгеновской плотности жировой клетчатки средостения, возникшие в связи с отеком, имбибицией гноем или скоплением газа; кроме того, обнаруживаются изменения в окружающих органах и тканях (эмпиема плевры, поддиафрагмальный абсцесс и т. д.).
Склерозирующий (хронический) медиастинит фиброзный.
О и Х воспалением и прогрессирующим разрастанием фиброзной ткани в средостении, что вызывает сдавление и уменьшение просвета верхней полой вены, мелких и крупных бронхов, легочной артерии и вены, пищевода.
Заболевание связано с грибковой инфекцией? (гистоплазмозом, аспергиллезом, туберкулезом, бластомикозом), аутоиммунную природу.
Фиброз образует ограниченные опухолевидные структуры в области корня легкого или разрастается диффузно в средостении. Диффузные формы фиброза поражают все средостение. При оперативных вмешательствах обнаруживаются плотные, словно бетон, фиброзные массы, сдавливающие анатомические элементы средостения. При биопсии обнаруживаются гиалинизированный склероз, скопление фибробластов, лимфоцитов и плазматических клеток, коллагеновые волокна и гранулемы с участками кальцификации.
Клиническая симптомы компрессии анатомических структур средостения. кашель, одышка, затруднение дыхания, синдром сдавления верхней полой вены. Значительно реже наблюдаются дисфагия, боль в груди, выделение крови с мокротой.
При рн, кт, позволяющее определить распространенность фиброза, выявить гранулему и отложения кальция в ней, сдавление анатомических структур средостения. Сосудистые изменения легче диагностируются при кт с контрастным усилением. В зависимости от симптомов заболевания для диагностики могут потребоваться бронхоскопия (сужение, смещение бронхов, бронхиты), рентгеноскопия пищевода и эзофагоскопия, узи сердца и другие методы, поскольку диагноз медиастинита нередко производится методом исключения. Полезную информацию дает определение титра фиксации комплемента к грибковым антигенам, помогающее в выборе лечения противогрибковыми препаратами. Для дифференциальной диагностики фиброзного медиастинита от опухолей средостения необходима биопсия.
Лечение. противогрибковыми препаратами - кетоконазолом по 400 мг в сутки в течение года. Хируческой помощи: шунтирование верхней полой вены, декомпрессия трахеи, бронхов, легочных сосудов, резекция легкого.
| 5. Синдром обструкции дыхательных путей при сочетайной травме груди.
К закрытым относятся повреждения костного каркаса грудной клетки и расположенных в нем органов без повреждения кожи. В мирное время они встречаются значительно чаще открытых. Основная причина этого вида травмы — дтп, а также природные и производственные катастрофы. По тяжести травмы: а) без повреждения внутренних органов; б) с повреждением внутренних органов (легкие, бронхи, крупные сосуды, сердце). С повреждением и без повреждения костей грудной клетки. И в том и в другом случае травма может быть изолированной, а также может сопровождаться повреждением внутренних органов.
Плевра, межреберные сосуды, легкие, бронхи и сосуды легких повреждаются преимущественно острыми концами сломанных ребер, а также резким сдавлением грудной клетки, вызывающим повышение давления в легких, бронхах, сосудах. В результате местами возникает разрыв легочной ткани, бронхов, сосудов, сердца, кровотечение в плевральную полость (гемоторакс), скопление воздуха в плевральной полости (пневмоторакс, клапанный пневмоторакс, пневмогемоторакс). Воздух из поврежденной легочной ткани и бронхов часто накапливается в клетчатке средостения (эмфизема средостения), распространяется на шею и подкожную клетчатку груди (подкожная эмфизема). Ее легко распознать по изменению контуров шеи, лица, передней грудной стенки и по характерной крепитации при надавливании пальцами или стетоскопом на кожу соответствующей области.
Скопление слизи и крови в бронхах вследствие подавления кашлевого рефлекса из-за болей приводит к частичной или полной обтурации их, развитию ателектаза долей легкого. Ателектаз, сдавление легочной ткани вследствие гемоторакса, пневмоторакса (особенно клапанного), способствует увеличению степени гипоксии и дыхательной недостаточности. В сочетании с кровопотерей эти изменения вызывают шок, на фоне которого развивается картина шокового легкого. Состояние больного становится критическим, требующим немедленных мероприятий для восстановления функций нарушенных органов.
Сдавление грудной клетки тяжелыми предметами приводит к резкому уменьшению объема ее, сдавлению легких и спазму голосовой щели. Это вызывает резкое повышение давления в легких и в сосудах верхней полой вены. В результате внезапного запредельного повышения давления в легких происходят многочисленные разрывы альвеол и мелкие кровоизлияния. Острое повышение давления в ветвях верхней полой вены, не имеющей клапанов, передается на периферические мелкие вены, что и приводит к разрыву мелких кожных венозных капилляров в верхней части туловища с образованием множественных петехиальных кровоизлияний. Кожа, склеры, язык, слизистые оболочки ротовой полости приобретают в результате этого фиолетовую окраску, за исключением участков кожи, к которым плотно прилегала одежда и оказывала в известной мере препятствие для кровоизлияний. На этих участках кожа сохраняет нормальную окраску. Закрытые повреждения груди этого типа называют т р а в м а т и ч е с к о й а с ф и к -сией.
Ушиб мягких тканей часто сочетается с переломом ребер. На месте ушиба груди возникает гематома. При обширной травме груди ребера ломаются в двух местах — в передней и задней части, возникают так называемые окон-чатые переломы. Часть грудной клетки в зоне расположения "окончатого перелома" западает на вдохе и выбухает при выдохе (парадоксальное дыхание).
Клиника и диагностика. Как при любой тяжелой механической травме, больные прежде всего жалуются на сильные боли на поврежденной стороне груди, усиливающиеся при движениях, кашле, глубоком дыхании. При повреждении легочной ткани наблюдаются одышка, частый кашель и кровохарканье. При массивной кровопотере в плевральную полость наблюдаются характерные симптомы: учащение пульса, снижение артериального давления, бледность кожных покровов, сосудистая и дыхательная недостаточность, шок.
В области повреждения мягких тканей груди и перелома ребер часто видна гематома. При пальпации этой области отмечается резкая болезненность, особенно выраженная при переломе ребер. Иногда ощущается крепитация костных отломков. При повреждении легочной ткани можно определить подкожную эмфизему по характерной крепитации воздуха, скопившегося в мягких ткнях грудной клетки.
Травматическую асфиксию легко распознать по характерной синюшной окраске верхней части туловища, петехиальным кровоизлияниям на коже, одышке. Иногда наблюдается временная потеря зрения и слуха в связи с кровоизлияниями в эти органы.
При небольших надрывах бронхов или трахеи состояние больных некоторое время может оставаться удовлетворительным, а первые симптомы появляются довольно поздно вследствие образования рубца, вызывающего стеноз поврежденного бронха. Диагноз ставят на основании данных бронхоскопии, при которой обнаруживают разрыв стенки трахеи.
Лечение. При любом повреждении грудной клетки первейшая задача врача — устранить боль и предоставлением покоя.
Средства реанимации и интенсивной терапии для борьбы с шоком, кровопотерей, сердечно-легочной недостаточностью. Аспирация крови и воздуха из плевральной полости, предпринимаемые для того, чтобы расправить коллабированное легкое, восстановить трахеобронхи-альную проходимость, предупредить инфицирование плевральной полости, для чего рекомендуется дренировать ее дренажной трубкой диаметром не менее 15 мм, а при небольшом скоплении крови или воздуха — ограничиться пункциями.
Одновременно с этим необходимо восполнить кровопотерю, восстановить кислотно-основное сосотояние и водно-электролитный баланс, провести необходимые противошоковые мероприятия. Торакотомия.
| |
Скачать 0.54 Mb.