1. Тааммен бірге тсетін кмірсулар. Кмірсуларды орытылуы. Кмірсулар орытылуыны бзылысы. Адам организмі тамапен бірге белгілі бір кмірсуды ажет етпейді, организмге тскен таамдарды беретін энергияны 50% кмірсу береді.
 Скачать 52.59 Kb.
|
|
1.Тағаммен бірге түсетін көмірсулар. Көмірсулардың қорытылуы. Көмірсулар қорытылуының бұзылысы. Адам организмі тамақпен бірге белгілі бір көмірсуды қажет етпейді, организмге түскен тағамдардың беретін энергияның 50% көмірсу береді. Организмге тәулігіне 400-500г көмірсу түседі. 80% крахмалдың, жануар тектес тағамда (бауырда) крахмал аналогы-гликоген болады. Өсімдік тектес тағамдарда көп бөлігін-сахароза құрайды. (жеміс,бал) Көмірсулардың қорытылуы. Көмірсу ауыз қуысында сілекей сөліндегі α-амилаза ферменті әсерінен декстриндерге мальтоза , мальтоза әсерінен , 2 глюкозаға дейін гликоген α-амилазаның әсәрінен ыдырау мүмкін. Бірақ бұл процесс жүрмейді, себебі ас ауыз қуысында ұзақ сақталынбайды. Тек механикалық өңдеу, яғни шайнау процесі жүреді. Тамақ түйірі асқазанға сілекейге шыланған асқазан сөлінен, тағам құрамындағы α-амилаза көмірсуды қорыта береді. Асқазан сөлінде көмірсуларды ыдырататын ферменттер болмайды, ал тағаммен түскен целлюлоза ас қорыту жолында сәйкес фермент болмағандықтан қорытылмайды, ол ішектің перистальтикасын күшейтеді. Ішек қуысында сілтімен орта болғандықтан тамақ түйіріндегі амилазаның активтілігі қайтадан осы кезде ұйқы безінің ішек сөлінің α-амилазасы түзіледі. Көмірсулардың қорытылуының бұзылуы. Эндокринді система бұзылу себеп болатын көмірсу алмасуының бұзылу ағзада глюкозаның концентрациясының қалыптыдан ауытқуынан болады. 3 түрі: 1.гипогликемия-қан құрамында глюкозаның төмендеуі 2. гипергликемия- жоғары болуы 3. глюкозурия-зәрмен көп мөлшерде глюкоза шығып кетуі Қантты диабет. Инсулин жетіспеушілігі. Қантты диабет кезінде организмде глюконеогенез, гликогенолиз процесстері басым болады. Гликогеногенез мүлдем тоқтайды. Сол себепті қанда глюкоза деңгейі жоғарылайды гипергликемия Глюкоза зәрге шығып глюкозурия болады. Гипогликемия анемияда болады. 2. Ішек қуысындағы моносахоридтердің түзілуі. Көмірсулардың сіңірілуі. Ішек қуысындағы моносахаридтердің түзілуі. Көмірсулардың сіңірілуі Аш ішектегі майда түтіктермен әр түрлі жылдамдықпен сіңірледі. Ең үлкен жылдамдықты галактоза, глюкоза, фруктоза, пентоза, сіңіріледі. Сіңірілу 2 жолмен жүреді
3. Липидтердің қорытылуы мен сіңірілуі, бұзылыстары және медокаментозды коррекция Майлар негізінен панкреатит сөлімен келіп түсетін панкреатиттік липазаның әсерімен 12 елі ішек пен ащы ішекте қорытылады. Липазаның жұмыс істеуіне қажет РН 7-8 тең. Майлар осы липазаның әсер етуімен диглицеридке-моноглицеридке-глицерин-май қышқылына ыдырайды. Майлардың ыдырауы 2 сатыда жүреді: Майлар гидролизінің нәтижесінде түзілген заттар ішек қабырғаларында сіңіріле бастайды. Глицерин суда жақсы ерігендіктен ішектің кілегей қабатына оңай сіңеді. Жоғары май қышқылдары: С15Н31СООН-пальмитин, С17Н35СООН-стеарин, С17Н35СООН-олеин тек өт қышқылы болғанда ғана жақсы сіңеді, себебі өт қышқылы май қышқылы мен холеин деп аталатын комплекстер түзеді. Ол комплекстердің суда еритін және ішек қабырғаларында оңай сіңетін қасиеті бар. Бұзылысы : Липидтердің -холестерин -5,2 -триглицеридтер -1,0 мкмоль\л -фосфолипидтер Дислипидемия – липид концентрациясының бұзылысы. гиперлипидемия-плазмада липидтердің жоғарылауы гипертриглицеридемия комбинирленген Коррекция Жалпы риск <5% болса өмір салтын өзгертуі, диета сақтау керек. 4. Липидтер алмасуындағы ішек қабырғасының ролі. Липидтер ауызда қорытылмайды олар ащы ішек және 12 елі ішекте қорытылады. Мицелий құрайды гидрофопты болады- суда ерімейтіндер ажырап ішектердің жасушасына енеді. Содан ішектің қабырғасында хиломикрондар түзіліп олар ірі молекулалардан одан лимфаға өтіп одан оң қарыншаға барып кіші қан айналымға түсіп өкпеге барады. 5. Ағзадағы хиломикрондардың тағдыры.Липидтер алмасуында өкпенің рөлі. Хиломикрондар размерім айтарлықтай үлкен, сондықтан майлы тамақ ішкен соң сүт тәрізді түр береді. Хиломикрондар қаннан бірнеше сағат ішінде жоғалады. 6. Липидтердің транспорттық түрлері. Липидтер сулы ортада ерімейді, сондықтан липидтердің қанмен тасымалдануы үшін липидтердің нәруыздармен комплексі липопротеидтер қажет. Ал организмде липопротеидтердің: - хиломикрондар -тығыздығы өте төмен ЛП - тығыздығы аралық ЛП - тығыздығы төмен ЛП - тығыздығы жоғары ЛП 7. Липидтердің энергетикалық маңызы.Май қышқылдарының бета тотығуы. Тәулігіне липидтер 80% өсімдіктерден жануар майлардан организмге түссе, тәуліктік қажеттілік 40% қамтамасыз етеді. Липидтер тағамның бағалы құрамдас бөлігі, адам организмі энергияның көп мөлшерін майлардан алады. Табиғи майлар құрамындабасқа пайдалы заттар соның ішінде А,Д,Е витаминдері қоспа түрінде кездеседі. Адам организмі үшін қажетті тәуліктік май мөлшері 60-70 г. Майлар адам организмінде энергетикалық маңызды болуына байланысты резервтік қоректік заттар болып табылады. Липаза ферментінің әсерінен майлар ішектерде глицеринмен органикалық қышқылдарға гидролизденеді. Гидролиз өнімдері ішек қабырғалары арқылы сіңіріледі де организмде жаңа майлар синтезделеді Май қышқылдарының В тотығуы. Май қышқылдарының В тотығуы май қышқылдары біртіндеп көміртек атомын бөліп шығару жолымен тотығады, сөйтіп бастапқы қышқыл тиесінше көміртегінің 2 атомына қысқарады. Кнооп бұл үдерісті В тотыгу деп атады. В тотығуына бос май қышқылдары емес, оның активтенген түрі-ацил КоА ұшырайды. 8. Белоктардың қорытылуы және сіңірілуі. Ауыз қуысында белоктар тек механикалық түрде өңделеді. Асқазанда асқазан сөлінің тұз қышқылының әсерінен тағам белоктары ісініп, ферменттермен әсерлесіп *кератин *протамин *гистондар *гликопротеидтерден басқа белоктар қорытыла бастайды. Асқазан-ішек жолдарында белоктардың қорытылуы ішектің, ұйқы безінің, асқазан сөлінің протеолитикалық ферменттерінің әсерімен жүреді. Протеолиз асқазанда басталып, жіңішке ішекте аяқталады. Асқазанда белоктар асқазанның шырышты қабатының басты клеткаларында пепсиноген түрінде түзілетін пепсиннің әсерімен қорытылады. Тағам асқазанда ұзақ болмайды. Сондықтан белоктардың қорытылуы негізінен ішек сөлі және ұйқы без ферменттерінің қатысуымен ішек қуысында өтеді. Белоктар Ферменттердің әсерінен әртүрлі аминқышқылына дейін ыдырап сіңіріледі. 9. Белоктардың ішекте шіруі метаболиттердің түзілу және усыздану процессі. Белоктардың ыдырамаған кейбір бөліктері тоқ ішектегі микрофлора ферменттерінің қатысуымен ары қарай ыдырайды. Бұл процесс белоктардың ішектегі шіруі деп аталады. Көбінесе шіру процесіне күкірті бар амин қышқылдары ұшырайды. Амин қышқылы декарбоксилденуі мысалы орнитиннен путрецин пайда болуы. CH2-CH2-CH2-CH-COOH CH2-CH2-CH2-CH2 │   │ │ +CO2NH2 NH2 NH2 NH2 Орнитин Путрецин Бұл аминдердің улылығы үлкен емес олар қанға сіңіп, зәр арқылы сыртқа шығарылады. 10. Ағзадағы амин қышқылдарының сіңірілуі. Анаболикалық процесстердегі бауырдың ролі. Асқазан-ішек жолдарында белоктардың қорытылуы ішектің, ұйқы безінің, асқазанның сөлінің протеолитикалық ферменттердің әсерімен жүреді. Протеолиз асқазанда басталып, жіңішке ішекте аяқталады. Асқазанда белоктар асқазанның шырышты қабатының басты клеткаларында пепсиноген түрінде түзілетін пепсиннің әсерімен қорытылады. Аминқышқылдары ішектен порталды венаға, содан соң бауырға түседі де, қан ағынымен басқа мүшелер мен тіндерге жеткізіледі. Әсіресе бауыр мен бүйрек аминқышқылдары көп пайдаланады, ал ми азырақ пайдаланады. Бауырда: 1.Ішекте түзілген улы өнімдері күкірт эфирі, глюкурон эфирі түрінде усыздандырады. 2.Қан плазмасының белоктары синтезделеді 3.Глютамин және аспарагин қышқылының дезаминденуі 4.Мочевина синтезі 5.Ферменттер синтезі, апопротеин, трансферрин, ферритин синтезі 6.Зәр қышқылы синтезі 7.Дезаминдену 8.Декарбоксилдену 9.Қайта аминдену процестері өтеді 10.Соңғы өнімдері түзіледі 11.Аралық алмасу жүреді 12.Кератин синтезі 11. Белок алмасуындағы бауыр және бүйректің ролі. Белок құрамында 20 амин қышқылы бар, олардың 12-сі адам (жануар) денесінде тузіледі, ал 8-і сырттан келіп түседі. Адамның күнделікті тамағында белоктың жалпы мөлшері жеткілікті болуға тиіс, мұнымен бірге сондағы құнарлы белок мөлшері 30%-тен кем болмағаны жөн. Ет, сүт, жұмыртқа, балық уылдырығы қүрамындағы белок қүнарлы бола-ды. Аспен бірге асқазанға келіп түскен белоктар ас қорыту жолында протеаза ферменттерінің әсерімен амин қышқылдары мен пептидтер сатысына дейін ыдырайды. Амин қышқылдары, ащы ішектен қанға сіңіп қақпа венасы арқылы бауырға жетеді. Бауыр клеткаларында амин қышқылдарынан, қан белоктары (глобу-лин, альбумин, фибриноген) және өз клеткаларына қажет белоктар түзіледі. Мұнымен катар аздап белок қоры сақталуы мүмкін. Амин қышқылдарының артығы бауырдан қанға өтеді. Әр клетка қаннан езіне керекті амин қышқылдарын таңдап алады да, олардың өзіне ғана тән арнайы белоктар түзеді. Қан плазмасының белоктары синтезделеді Глютамин және аспарагин қышқылының дезаминденуі Мочевина синтезі Ферменттер синтезі, апопротеин, трансферрин, ферритин синтезі Зәр қышқылы синтезі Дезаминдену Декарбоксилдену Қайта аминдену процестері өтеді Соңғы өнімдері түзіледі Аралық алмасу жүреді Кератин синтделіп қан арқылы бүйрекке барып фильтация процесінен өтіп зәр арылы сыртқа шығырыады. 12. Миокард инфарктының биохимиялық диагностикасы. -Кератинфосфокиназа КФК-алғашқы сағатарында( 2-4 сағ) максималды 12 сағаттан 24 сағата дейін,бақылау әр 6 сағат сайын 3 рет жасалғанда реакция теріс ( –) болса МИ жоққа шығарылады. -Лактатдегидрогеназа ЛДГ-10-14 күндерінде жоғары болады максимальды 48 сағатқа жетеді.және 7-12 күн сақталады. -Трапанин тесті –қалыпты жағдайда кардиомиоциттердің ішінде пайда болмайды,ол МИ басталғаннан кейін 3-4 сағаттан кейін анықтаады және 5-7 күнге дейін сақталады. 13. Сарғаюлар. Гемолитикалық, механикалық және паринхиматозды сарғаюлардың дамуының патобиохимиялық механизмдері. Сарғаю-өт түзілуі мен өт бөлінуінің бұзылуының көрінісі болып табылады.Оның негізінде билирубин алмасуының бұзылуы. -Гемолитикалық сарғаю бауыр үстілік –эритроциттердің гемолизінің күшеюи,билирубин мөлшерінің көбеюі нәтижесінде пайда болады.Бұл кезде зәрге өтпейтін тікелей емес билирубин мөлшері көбейеді.Уробилиноген және стеркобилиноген көп болады. -Паринхималық сарғаю бауыр ішілік- гепатоциттердің зақымдануынан дамиды,олар билирубинді ұстап,глюкурон қышқылымен байланыстырып,өтпен бірге шығара алмайды.Қан сарысуында бос және байланысқан билирубин көбейеді.Зәрде билирубин және стеркобилиноген азаяды. -Механикалық сарғаю бауыр астылық –Мұндай сарғаю бауырдан өттің өтуінің қиындауынан яғни ісіктермен,тастармен бітеліп қалған кезде дамиды.Өт жолдарындағы қысым жоғарлауына байланысты ,өт капилярлары жарылады,өт лимфа қуыстарына өтіп,одан қанға құйылады.Қан арқылы бүйрекке барып зәр арқылы шығады.Зәрдің түсі пива түсті болады нәжисі ақ түсті болады. 14. Бауыр ауруларындағы биохимиялық диагностика. Бауыр аурулары кезінде Цитоплазмада,митохондрияда,мембраналара бұзылыстар жүреді. Бұл кезде бауырдан бөлінетін ферменттер жоғарлап бауырдың клеткалық құрылымын зақымдайды. Ферменттер Жедел гепатит Церроз Холангит Обурациялық сарғаю АСТ ↑↑ ↑ ↑ ↑ АЛТ ↑↑↑ ↑ ↑ ↑ ЛДГ ↑↑ /-↑ - - ЩФ - ↑ ↑ ↑↑↑ СДГ ↑↑↑ ↑ - - ФМФА ↑↑ - - - 15. Нуклеопротеидтердің алмасуының ерекшеліктері. Подагра және несеп тас ауруының биохимиялық негіздері. Нуклеопртеидтер қорытылуы: тұз қышқылы және пепсине айланысты асқазада белокқа және нуклеин қықшылдарына ыдыраудан басталады. Нуклеопротеидтер ↓ Нуклеин қышқылдары ↓ 1.Нуклеозид: 2 .Фосфор қышқылы: 1. азотық негіздері 2.пентоза ↓ 1.Пуриндік 2.Примидиндік болып бөліеді. Нуклеопротеидтер ыдырауы нәтижесінде несеп қышқылы түзіліп, ол несеп жолдарымен сыртқа шығарылады. —Нуклеопротеидтер алмасуы бұзылғанда несеп қышқылы көп мөлшерде түзіліп, оның тұздары ағзаларға шөгіп қалады.Нуклеопротеидтер бұзылғанда дамитын сырқаттар қатарына: подагра, несеп қышқылына байланысты инфаркт кіреді. Нуклеопротеидтер алмасуының бұзылуы: -Организмдегі сыртқы ортадан келіп түсуші көбейгенде —-Олардың организмнің өзінде көп түзілуі нәтижесінде —-Пуриндердің ыдырау өнімдерінің несеппен бөлініп шығуы қиындағанда, бүйрек ауруларында -Нуклеопротеидтер қалдықтарының бүйректен басқа ағзалардан (тері арқылы, ішектен) бөлініп шығуы бұзылғанда байқалады. Қан құрамында зәр қышқылының көбеюінен оның натрийлік тұзының тіндерінде жиналуынан дамитын созылмалы ауру. “Подагра” грек тілінің “аяқ”және “қақпан” деген екі сөзінен құралған термин. Дерт дамуының басты механизмі зәр қышқылы метаболизмінің бұзылысынан болатын гиперурикемия. Бүйректегі тастардың пайда болуы зат алмасу бұзылысы белгілі бір рөл атқарада: фосфорлы-кальцилы, қымыздық қышқылдың, зәр қышқылының бұзылысы. Зәрде тастың түзілуінде маңызды факторлардың бірі болып, бүйректе және зәр жолдарында зәрдің екінші рет түзілу функциясынан пайда болады. 2- деңгей 1. Тіндердегі глюкозаның ауысуы. Ағзаға түскен глюкоза Гликоген 5% 65% тотығу липогенез 30% Гликолиз гликолиз Аэробты анаэробты пентоза фосфаты 2/3 1/3 Аэробты гликолиз глюкоза оттегінің қатысуымен ыдырауы. Бұл процесс 2 саты: Цитоплазмада жүреді Митохондрияда жүреді Клеткада оттегі жеткілікті, сол себепті цитоплазмада түзілген. ПЖҚ мембрана арқылы митохондрияда тасымалданады. Нәтижеде пируватдегидрогенозды комплексінің арқасында активті сірке қышқылы түзіледі. Тотығу активті сірке қышқылы (түзіледі) ЦТК- ға барып тотығады жанады, декорбоксилденеді. ЦТК адам организімі үшін метоболиттік қазан, ошақ, пеш болы табылады. Бұнда 3НАДН2 және ФАДН2 түзіледі. Түзілген 3НАДН2 және ФАДН2 (тотықсызданған дегидрогеназа) биологиялық тотығу тізбегіне барып тотығады. 2. Қандағы глюкоза құрамының реттелуі. Глюкозаның 5% -і гликогенге айналады, бауырда ол қор ретінде сақталады. Гликогеногенез-глюкозадан гликоген түзіледі. Организмде гликогеннің 2/5 немесе 150 г бауыр паренхимасында қор ретінде жиналады. 2/5 немесе 150г бұлшық етте 1/5 басқа органдарға жиналады. Қандағы глюкозаның мөлшері азайса, гликоген қоры ыдырап қандағы мөлшерін нормаға айналдырады. Бұл процесс- гликогенолиз деп аталады. гликогенолиз Гликоген глюкоза Глюконеогенез-қандағы глюкозаның мөлшері табиғаты көмірсу емес аралық заттардан (ПЖҚ, лактат), глюкозаны синтездеп алу процесі. Бауыр глюкозаның қандағы мөлшерін тұрақты болуын реттеп отырады, яғни глюкостатикалық функция атқарады. Осы функцияны қамтамасыз етеді. Глюконеогенез, гликогеногенез, гликогенолиз. Қандағы глюкозаны әр түрлі организмдер, тканьдер өзіне керек мөлшерде алып қалады да сол жерде глюкоза әрі қарай өзгеріске ұшырайды. Глюкозаны көп өолданатын ми ткані. Сол тканьде: 1. Глюкоза мида энергия көзі. 2. Ацетилхолин синтездеуге пайдалана. Бұлшық еттер глюкозаны өзін жиырылу үшін Е пайдаланады. Ішектің сіңіруі үшін қажет Е, Бүйрек зат алмасуы, бүйрек үсті безі глюкозаны кортикостереоид гормондарын синтездеу үшін пайдаланады. 3. Қант диабетінің және инсулин тәуелді синдромының дамуының биохимиялық аспектілері. Клиникалық белгілері қатты шөлдеу, асқа тәбетінің жоғары болуы, полиурия, тез шаршағыштық. 2 түрі бар Инсулинге тәуелді инсулинге тәуелсіз 1тип жас кезінде басталады және тез ауыр түріне көшуі мүмкін. Инсулинді тұрақты егу арқылы емдейді. Адам өмірінің барлық кезеңінде глюкозаның қолданылуы мен егілетін инсулиннің мөлшерін қадағалап отыру керек. Ауыр кезеңде ауру салмағын жоғалтады, глюкозаның артық мөлшері май синтезіне жұмсалып немесе несеппен сыртқа шығарылады. Гипергликемия және глюкозурия. Инсулиннің жетіспеуі нәтижесінде глюкозаның ұлпаларда қолданылуы нашарлайды, ішектен қанға сіңірілген глюкоза онда ұзақ уақыт қолданылмай қалып қояды. Диабеттің ең жеңіл түрі тамақ ішкеннен кейінгі байқалатын гиперглюкоземия (бұл жасырын қантты диабет) Гиперглюкоземияны анықтау үшін қосымша қант беріп оның қандағы мөлшерін белгілі бір уақыт аралығында өлшеу арқылы анықталады. Асқынып кеткен ауыр жағдайда 100 ммоль/л дейін жетіп, қалыпты жағдайдағыдай 25 есе көп болады. Орташа жеңілдіктегі диабетте қандағы қант мөлшері қалыпты жағдайдағыдан шамалы ғана ауытқиды. Диагностикалық тест ретінде 100 г қантты ауруға ашқарынға ішкізу керек. Глюкоза мөлшерін глюкоза ерітіндісін қабылдағанда дейін және қабыдағаннан кейін 30 минут уақыт өткен соң анықтайды. Капиллярлы қанда аш қарынға калыптыда 3,3-5,6 Аш қарынға гипергликемия 5,6-6,1 7,8 жоғары болса толеранттылық бұзылады 6,1 жоғары болса, Глюкоза толеранттылық тест 2 сағаттан кейін 11,11 асса қантты диабет деп аталады. 4. Қант диабеті асқынуының негізінде болатын биохимиялық процестер. Қантты диабет кезінде тіндерде кетондық денелердің тотығуы және олардың несеппен шығарылуы шектеледі. Содан организмде ауыр кетоацидоз дамуына әкеледі. Ацетосірке және бето-оксимай қышқылы организмнен натрий, калий және аммоний катиондарымен байланыстырылып шығарылады. Натрий иондарының артық шығарылуынан организмнің сусыздануы, айналымдағы қан көлемінің азаюы,артериолалық қан кысыммен бүйрек шумақшаларында несеп сүзілуінің төмендеуі, метоболизмдік ацидоз т.с.с. жағдайлар байқалады. Осы өзгерістер нәтижесінде диабеттік кома дамиды. Бұл кезде жүрек айну, құсу, сирек және терең Куссмауль тынысы пайда болады, сана сезім бірде болып, бірде болмайды. Диабеттік команың бір түрі болып гипергликемиялық, гиперосмостық, кетогендік емес кома. 5. Бауырдағы холестериннің синтезі және оның метоболиттерінің ролі мен маңызы. Холестериннің синтезі 3 кезеңнен тұрады. Мочевина синтезі Скваленнің түзідуі Лоностерин---Холестерин Ағзаға холестерин түсуінің 2 жолы бар: Холестерин ағзаға тағаммен түседі. ОЛ қос қышқылдармен түзілген мицелланың қатысуымен ішектің шырышты қабығының жасушаларына сіңіріледі,содан кейін хиломикрондар құрамында лимфаға түседі Эндогенді холестерин бауырда ацетил Ко А-дан түзіледі және ТТАГ құрамымен мүшелер ұлпаларға тасымалданады. Ацетил Ко А – ның он негіз молекуласы бір қатар аралық өнімдер арқылы біріншілік циклдык құрылымын түзеді, ол холестеринге айналады. Холестерин жасуша мембранасының құрамына кіреді, бауырда өт қышқылдарын түзеді, бүйрек үсті безі стероидты гормондар, жыныс безінде жыныс гормондарын түзеді, теріде 7- дегидрохолинге дейін ыдырап, одан Д витаминін түзеді, эритроциттердің гемолизге төзімділігін жоғарлатады. Жүйке импульстерін өткізеді. Холестериннің артығы ЖТЛГ құрамындағы шеткері ұлпалардың жасушаларынан бауырға тасымалданады және онда метаболизденеді 6. Кетон денелерінің түзілуі және кетоацидоз дамуының себептері. Кетон денелеріне: Ацетил қышқылы В-оксимай Ацетон Кетон денелерінің түзілуімен бауыр клеткаларының митохондриясында өтеді. Кетон денелері ↓ Ацети л КоА-дан синтезделеді ↓ Ацетилтрансфераза ↓ 2 мол ацетил КоА конденсацияланып ↓ Ацетоацетил КоА ↓ ГМГ қатысуымен тағы бір малекула ацетил КоА ↓ Вгидрокси В-метил глутарил КоА түзіледі. ↓ Ацетил КоА бөлініп шығып қайтадан бірінші 1-сатысында жұмсалады. Сонымен циклға тұйықталып Ацетил сірке қышқылы түзіледі 7. Гиперлипидемия және атеросклероз. Липид алмасуының бұзылысының диагностикасы. Гиперлипидемия патогенездік фактор ретінде ол ишемиялыө аурудың морфологиялық негізі-жүрек артериаларының атеросклерозға шалдығуына әсер етіп, жүректің тәждік артериасына тромбоз пайда болуына ықпал етеді. Атеросклероз-артериалардың ірі және орта тармақтардың ішкі ортаңғы қабықтарында В апопротеині бар липопротеидтермен холестериннің жиналуынан, дәнекер тіндердің өсіп-өнуі, фиброздық тіндер қалыптасуымен оларға Са тұздарының тұнуы. Атеросклерозға қолқа, жүрек, ми және аяқ артериаларыжиі ұшырайды. Содан артериалық тамырлар өздерінің серпімділігін жоғалтады. Созылғыштық қасиетінің төмендеуінен олар, ағзалар мен тіндерді мұқтаждылығына сәйкес қанмен камтамасыз ете алмайды. Қатты дамыған атеросклероз артериаларының саңылауларын тарылтады және толып бітеп қалуы мүмкін. Осыдан тіннің қанмен қамтамасыз етілуі қатты бұзылады, жүректе инфаркт дамуы, ми қызметі бұзылуы байқалады. Липид алмасуының бұзылуының диагностикасы: Жалпы холестерин 5,2 ден жоғары – гиперхолестеринемия Жоғары тығыздықты липопротеидтер – 0,9-2,6 ден аз болса атеросклерозға қауіп бар Тығыздығы төмен липопротеидтер – 3,33 тен жоғары болса гиперлипидемия Ө.т.т липопротеидтер 1,33 ммоль/л-2 ммоль/л жоғары болса - гиперлипидемия Триглицеридтер- 1,7 ден жоғары болса - триглицеридтер жоғары. 8. Липид алмасуы бұзылысын коррекциялаудың биохимиялық аспектілері. Майлардың сіңірілуінің бұзылуы көптеген жағдайларға алып келеді, осыған қарамай тағамда май міндетті түрде болуы қажет. Өйткені майлармен бірге тіршілекке қажетті витаминдер А,Д,Е,А сіңіріледі. Сондықтан тамақпен организмге май туспесе көрсетілген витаминдердің жектіліксіздігі дамуы мүмкін. Сонымен қатар табиғи майлардың құрамына организмде алмастырылмайтын қанықпаған күрделі май қышқылдары кіреді. Олар басқа май қышқылдарынан организмде түзілмейді. Организмде олардың жеткіліксіздігінен терінің созылмалы аурулары дамиды. Майлардың ферменттік ыдырауының бұзылуы көмірсулармен белоктардың ыдырауынан теріс әсер етеді. Бұл жағдайларда белоктар майлармен қоршалып оларға протеиндік - протеиндік ферменттердің әсері әлсірейді. № 10 диета тағайындалады. Құрамында майсыз тағамдар болуы керек. Статиндер. 9. Креатин синтезі және ағзадағы оның рөлі. Жедел коронарлы өлім кезіндегі гипергомоцистекинемия предикторы ретінде ролі. Аргининнен және Бұл реакцияны аргинин- глициннен гликоциалин трансамидиназа ферменті пайда болуы (процесс бүйректе жүреді) белсендіреді. Креатин бауырдан қанға өтеді, содан соң негізі бұлшық еттерде жиналады. төмен концентрациясында (қозғалыстағы бұлшықет) және АДФ-тің жоғары концентрациясында креатинфосфат креатининге айналады және керісінше тыныштықтағы АТФ-те креатинин креатинфосфатқа айналады. Креатин ТИТТТТ Т Т И№ТИИИ Креатинин белок алмасуының соңғы өнімі және бүйрек арқылы шығарылады. 10. Миокардтың энергиямен қамтамасыз етілуінің ерекшелігі. -гидролиз процесінен 35% -май қышқылының бета-тотығуынан 60-65% -креатинин (2-5%) түзілуінен пайда болатын энергиямен қамтамасыз етіледі. Жүрек бұлшық еттері мәңгі жұмыс істейтіндіктен оларға АТФ үнемі қажет. Негізгі энергия көзі- көмірсу болып табылады, бірақ ұйықтаған кезде гликолиз процесі баяулайды. Сондықтан керекті АТФ жеткізіп бере алмайды. Сондықтан көбінесе амин қышқылының бета-тотығуынан энергия алады. 11. Амин қышқылдарының алмасуындағы негізгі катаболикалық процесстер. Аммиак усыздануының негізгі жолдары. АҚ-ыдырауы 2 жолмен өтеді. Декарбоксилдену –биогенді аминдер түзіледі. Дезаминдену—организмнің мұқтаждығына жұмсалмай амин қышқылдары негізі бүйректе соңғы өнімдерге дейін ыдырауға, яғни дезаминденуге ұшырайды Дезаминдену 4 жолмен өтеді 1 тотықсызданудан 2 гидролитикалық 3 молекула ішілік 4 тотығу дезаминдену жолдары арқылы өтеді А   мин қышқылы дезаминденуі кезінде Аммиак азотсыз -май қышқылы -кето қышқыл -Амиак адам организмінде улы болып табылады Ол бауырға барып мочевина түрінде зәр арқылы сыртқа шығып кетеді -Амиак пуриндік және пиримидиндік негізде синтезіне қатысады -Амиак біраз бөлігітотықсызданудан аминделу арқылы амин қышқылдардың түзілуіне қатысады -Амин қышқылдарының алмасуындағы негізгі катаболитикалық процесс 12. Бауырдағы мочевинаның түзілуі.Диагностикалық критерийлері. Уремия. Мочевина бұл-амин қышқылдардың соңы өнім.Мачевина синтезі бауыда Кербса циклы арқылы жүзеге асады. Аммиактардан мочвина синтеделеді яғни организмдегі тотығу-тотықсыздану ,амин қышқылдардың дезаминдену,аминдердің гидролізі ,пуриндік және примидіндік нуклеотиттердің ыдырауынан туындайды. Аммиак улы зат болғандықтан қан құрамында сәл жоғарлауы организімге теріс әсер тігізеді.Бірінші болып орталық жүйке жүйесіне әсер етеді . Мочевианың сыртқа шығарылуы бұл кезде –бауырда синтезделген мочевина ,қанға түсіп ,қан арқылы бүйрекке барады және зәр арқылы сыртқа шығарылады. Қан сары суында мочевина ересек адамдарда қалыпты жағдайларда 2,5-8,3 м/моль/л .60 жасан асқан адамарда қалыпты мөлшерден 1 м/моль/л ге жоғарлау болады,ал балаларда ересектернікінен төмен болады 1,1-4,3 м/моль/л .Бірақ та 1-3 күндік нәрестелернікі ерсектернікідей блуы мүмкін өйткені физиологялық азотемия болуы мүмкін ,сүйықтық оганизмге жеткіліксіз түсуіне байланысты. Өмірінің 1 ші атасының соңына қарай қалпына келе бастайды.Шала туылган нәрестелерде 1 ші аптасында 1,1-8,9 ммоль/л ге тең болады. Уремия-организмдегі азот қалдықтары,мочевина, кератинин,несеп қышқылы, жиналып олардың концентрациясының қанда көбеюі.Бұл кезде бүйрек поликистозы,некронефроздар туыдайды. 13. Хромопротеидтердің метоболизмдік ерекшеліктері. Гемоглобин ыдырау нәтежесінде пайда болатын өнімдер. Хромопротеидтер (хромо… және протеид — күрделі белок) — түсі күрделі белоктар. Хромопротеидтердің құрамында хромопротеидтердің спектрін және оның түсін анықтайтын простетиктік топтар болады. Простетиктік топтардың құрылымының байланысына қарай хромопротеидтер: гемопротеидтер, флавопротеидтер, ретинилиденпротеидтер, фикобилиндер, т.б. болып бөлінеді. Хромопротеидтер энергияның түрленуімен, тасымалдануымен байланысты процестерге (мысалы, тыныс алу, фотосинтез, көру, т.б.) қатысады. Хромопротеидтер — құрамында ақуызсыз боялған заттар болатын күрделі протеиндер. Бұларға организмдегі тыныс алу процесін іс жүзіне асыратын эритроциттер құрамындағы гемоглобин, бұлшық еттердің түсін анықтап, олардағы тыныс алуды қамтамасыз ететін миоглобин, мысалы, каталаза және т.б. ферменттер жатады. Hb –құрамында эритроциттер бар,95% құрайды ,олар 100-120 күн өмір сүреді.Күн сайын 250 млярд эритроциттер тұзіледі. Гемоглобин синтезі қан жасайтын оргондарда жүзеге асады.Гем және глобин 2 бөлек синтезделеді кейін қосылып гемоглобиннің үшіншілік,төртіншілік структурасын құрайды. Гемоглобиннің ыдырау мононуклеарлы фогоциттер де яғни көкбауыр мен бауырда жүреді. Бірінші болып байламларының үзілуі болады ,1 –ші және 2 –ші шеңберлердің кейін НАД-тәуелді оксигеназамен комплекс құрайды→жасыл түсті вердоглобин пайда болады→ құрамында темір және белок болады кейін вердоглобин →белокқа,темірге,және биливердін пигментіне ыдырайды. Темір –трансферитин белоги мен бірге комплекс түзеді де тіндерге барады. Темір қайтадан синтезге қатысу мүмкін немесе феритин бологимен комплекс түзіп депода сақталуғада болады. 14. Қабыну процесстері туралы заманауи көзқарас.Стероидті емес қабынуға қарсы және глюкокортикостероид препараттарын қолданудағы биохимиялық негіздеме. Қабыну—организмнің зақымдаушы факторларға көрсететін реакциясы. Қабыну 3 сатыдан өтеді 1.Альтернация 2.Экссудация 3.Пролиферация. Қабынудың 5 белгісі болады;қызару,домбығы,гиперимия,ауырсыну,қызметінің бұзылуы. Қабынуға қарсы дәрілер стероидты және стероидты емес б.п бөлінеді. Стероидтты дәрілер қабыну процесінде арахидон қышқылының түзілуін тежеу арқылы әсер етеді.Ал стероитты емес дәрілер лейкотрин,тромбаксан,простациклиндер түзілуін тежеу арқылы әсер етеді. 15. Қатерлі ісіктің процессінің биохимиясы Ең бірінші болып онкологиялық аурулар кезінде қанда; -лейкоциттер саны жоғарлайды -гемоглобин өмендейді -ЭТЖ жоарлайды. Бірақ басқа ауруларда да жоғарлайды ,анығын білу үшін онкомаркер тапсыру кк,онкомаркерде рак клеткалары болатын болса өздеріден олар белоктар мен антигендер боліп шығарады,және динамикалық бақылыу керек, бх анализин бірнеше рет тапсыру керек.Сол кезде ісік бар болаты болса : -ісіктің орналасу орнын -кезеңін -көлемін -организмің реакциясын . Онкомаркерлердің тұрлері: -ПСА-бұл фермент простата безінен бөлінеді,ісік болатын болса ПСА-30 единицаға дейін жоғарлайды. -СА125-белок концентрациясының жоғарлауы аналық жұмырытқа немесе жатыр эндометрийінде ісік бар екедігін білдіреді. -СА15-3—сүт безінің ісігі кезіде -СА19-9—сақазан –ішек жодарының ісігі кезінде. ЕСЕП 3 уровень 1. А) Больной М., 46 лет, находится в хирургическом отделении по поводу фурункулеза. Из анамнеза: последние 2 года отмечает склонность к гнойничковым заболеваниям, повышенную утомляемость. При обследовании выявлено: ОАК – б/о, ОАМ – б/о, общий холестерин – 6,0 ммоль/л, триглицериды – 2,4 ммоль/л, мочевина – 6,2 ммоль/л, креатинин крови – 57 мкмоль/л, глюкоза крови натощак – 7,0 ммоль/л. Какова будет ваша интерпретация полученных лабораторных данных? Требуются ли дополнительные методы исследования? Ответы: Гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, Сахарный диабет. Дополнительные исследование: гликолизированные гемоглабины. В) Больной Н. 27 лет. Глюкоза- 5,60 ммоль/л, Креатинин- 85,99 ммоль/л, Холестерин -5,01 ммоль/л, Триглицириды – 1,12 ммоль/л, АЛТ-22,75, АСТ-12,74. Интерпретация анализа. Ответы: Анализы в норме 2. А) Больная С., 53 года, находится в терапевтическом отделении с диагнозом: Артериальная гипертензия, 3 степени, высокого риска. Индекс массы тела 34,5 кг/м2. АГ страдает в течение 3 лет. Менопауза последние 5 лет. Биохимические анализы следующие: глюкоза крови натощак – 6,0 ммоль/л, общий холестерин – 7,2 ммоль/л, холестерин липопротеидов низкой плотности – 5,5 ммоль/л, холестерин липопротеиов высокой плотности – 1,0 ммоль/л, триглицериды – 1,54 ммоль/л. Какой тип дислипидемии можно диагностировать? Как интерпретировать результаты глюкозы крови натощак? Требуются ли дополнительные обследования? Ответы: Холестеринемия -Гиперхолестеринемия НП (В) у нее до 5,5 , а норма: 3,0 -Гипохолестеринемия ВП(L) 1,0 у нее 1,29 -Требуется дополнительно 5 раз измерить глюкозу, если хоть 1 раз выше 7,0 то Сахарный диабет Даем глюкозу 1раз натощак В) Больной Р. 52 лет. Глюкоза 5,5 ммоль/л, мочевина-4,34 ммоль/л, креатинин -65,98 ммоль/л, общий белок -70,16 г/л, АЛТ – 21,57, АСТ-15,01. Интерпретация анализа. Ответы: Все в норме 3. А) Больной Т., 65 лет, страдает сахарный диабетом в течение 10 лет. Предъявляет жалобы на боли в сердце, головные боли, нарушение чувствительности на нижних конечностях. При обследовании глюкоза крови натощак – 12,0 ммоль/л. При выяснении анамнеза утверждает, что диету соблюдает, принимает метформин + глибенкламид, его обычный уровень глюкозы при самостоятельном обследовании утром не превышает 6,5 ммоль/л. Какое дополнительное обследование следует назначить? Ответы: Смотрим гликозилированные гемоглабины В) Больная М. 21 лет. Глюкоза – 4,79 ммоль/л, Креатинин – 48,90 ммоль/л, холестерин -4,16 ммоль/л, ХС ЛПВП -0,8 ммоль/л. Интерпретация анализа. Ответы: Все в норме 4. А) Больной С, страдает ИБС в течение 4 лет, поступил с острым коронарным синдромом. На ЭКГ отмечается подъем сегмента ST в отведениях III, aVF. Какие биохимические исследования стоит сделать для подтверждения диагноза? Ответы: Сморим : -тропонин, миотропин, креатинфосфокиназа В) Больной М. 25 лет. Глюкоза 5,60 ммоль/л, Креатинин -49,73 ммоль/л, Холестерин 5,21 ммоль/л, триглицириды -3,07 ммоль/л, ХС ЛПВП – 1,41 ммоль/л, АЛТ – 80,31. СКФ -187,95, ХС ЛПОНП – 1,40 ммоль/л, ХС ЛПНП -2,40 ммоль/л. Интерпретация анализа. Ответы: Гипертриглицеридемия, гиперлипопротеидемия, Высокое: АЛТ, СКФ, норма 60, а у нее 187,95 5. А) Больной Б., 63 лет, обратился с покраснением и припухлостью 1 плюснефалангового сустава на правой стопе. Боли носят выраженный характер, подвижность в суставе ограничена. Травмы и возможную мацерацию поверхности кожи больной отрицает. Какой предположительный диагноз вы можете поставить? Каким критерием вы можете этот диагноз подтвердить или исключить? Ответы: Подагра. Смотрим на мочевую кислоту В) Больной Қ.50 лет. Глюкоза -6,20 ммоль/л, Креатинин 51,12 ммоль/л, Холестерин 8,40 ммоль/л. Интерпретация анализа. Ответы: Нарушение толерантности к глюкозе, Гиперхолестеринемия 6.А) Больная Ш., 16 лет, предъявляет жалобы на припухлость и боли в области локтевого сустава. Во время еды отмечает проблемы при держании столовых приборов. При осмотре отмечается некоторая отечность и покраснение сустава. Какой предварительный диагноз вы можете поставить, какие лабораторные исследования необходимы для постановки диагноза? Ответы: Предварительный диагноз: Ревматоидный артрит Смотрим: С-реактивный белок В) Больная Н.31 лет. Глюкоза 4,54 ммоль/л, Креатинин 60,17, Холестерин 4,49 ммоль/л, Триглицириды -1,24 ммоль/л, ХС ЛПОНП – 0,69 ммоль/л, ХС ЛПНП-2,59 ммоль/л. Интерпретация анализа. Ответы: Анализы в норме 7.А) Больная А., 70 лет, поступила в приемное отделение с болевым синдромом в правом и левом подреберье, диарею. Больна в течение последних 2 дней. Начало заболевания связывает с употреблением жирной пищи. При обследовании отмечается иктеричность склер, болезненность в эпигастрии, правом и левом подреберье. Какой диагноз можно предположить? Какие требуются методы обследования? Ответы: Панкреатит, холецистит Смотрим: L-амилазу, билирубин, печеночные ферменты В) Больной Б. 50 лет. Глюкоза 9,82 ммоль/л, Общий билирубин 20,86 ммоль/л, Холестерин -4,25 ммоль/л. Интерпретация анализа. Ответы: Гипергикемия. Сахарный диабет 8. А) Больной Н., 60 лет. 5 лет назад болел гепатитом В. Объективно: больной кахексичен, кожные покровы желтушны, имеются следы расчесов. Имеется асцит. Каков ваш предварительный диагноз и какими биохимическими анализами вы можете подтвердить свой диагноз.. Ответы: Цирроз печени Анализы: смотреть: альбумины, печеночные ферменты В) Больная А.60 лет. Глюкоза 5,19 ммоль/л, Холестерин 7,68 ммоль/л, общий белок-80 ммоль/л, Гемоглобин -112 ммоль/л. Интерпретация анализа. Ответы: Гиперхолестеринемия 9. А) Больной В., 37 лет, в течение 10 лет страдает хроническим гломерулонефритом. Поступил на плановое лечение. Какой объем лабораторных обследований необходимо провести? Ответы: Лабораторные исследование: Мочевина, креатинин, Клиренс креатинина В) Больная Б. 32 лет. Глюкоза – 6,16 ммоль/л, ХС ЛПВП – 0,9 ммоль/л, ХС ЛПНП -3,01 ммоль/л. Интерпретация анализа. Ответы: Нарушение толерантности к глюкозе 10. А) Больная П., 65 лет в течение 25 лет страдает артериальной гипертонией. При обследовании рост больной 160 см., вес 90 кг. Артериальное давление 180/110 мм рт.ст. В биохимическом анализе крови уровень креатинина 120 мкмоль/л. Какой предположительный диагноз и план дальнейшего обследования. Ответы: Заболевание почек Исследование: Клиренс креатинина В) Больной Н. 27 лет. Глюкоза- 5,60 ммоль/л, Креатинин- 85,99 ммоль/л, Холестерин -5,01 ммоль/л, Триглицириды – 1,12 ммоль/л, АЛТ-22,75, АСТ-12,74. Интерпретация анализа. Ответы: Анализы в норме 11 А) У больного С, 45 лет, уровень глюкозы натощак составляет 6 ммоль/л, после пищевой нагрузки (хлеб с маслом и сладкий чай) через 30 минут– 9,0 ммоль/л, через 60 мин. - 12 ммоль/л, через 120 мин. - 9,0 ммоль/л, через 150 мин. – 6,0 ммоль/л. Ваш предположительный диагноз? Рекомендации больному? Обоснуйте ваши предположения и рекомендации. Ответы: Сахарный диабет, так как у больного глюкоза 12↑. Рекомендуем соблюдать назначенную диету, прогулка и т.д В) Больной Р. 52 года. Глюкоза 5,60 ммоль/л, мочевина-4,34 ммоль/л, креатинин -65,98 ммоль/л, общий белок -70,16 г/л, АЛТ – 21,57, АСТ-15,01. Интерпретация анализа. Ответы: Анализы в норме 12. А) Больной М., 51 год,обратился к врачу с жалобамим на тошноту, слабость, недомогание, головные боли. Биохимические анализы: креатинин – 190 мкмоль/л, мочевина – 15 ммоль/л. Какой предположительный диагноз вы можете поставить? Какие дополнительные методы обследования вы назначите? Ответы: Диагноз: Почечная недостаточность-(уремия) Смотрим: Клиренс креатинина В) Больной М. 21 лет. Глюкоза – 7,79 ммоль/л, Креатинин – 48,90 ммоль/л, холестерин -6,16 ммоль/л, ХС ЛПВП -0,8 ммоль/л. Интерпретация анализа. Ответы: Сахарный диабет, гиперхолестеринемия, гипергликемия 13. А) У новорожденного в течение 4 недель сохраняется желтушность кожных покровов. Чем вы объясняете подобное состояние? Какие биохимические методы обследования необходимы? Ответы: Патологическая желтуха, Смотрим: билирубин В) Больной М. 25 лет. Глюкоза 5,60 ммоль/л, Креатинин -49,73 ммоль/л, Холестерин 6,21 ммоль/л, триглицириды -3,07 ммоль/л, ХС ЛПВП – 1,41 ммоль/л, АЛТ – 80,31. СКФ -187,95, ХС ЛПОНП – 1,40 ммоль/л, ХС ЛПНП -2,40 ммоль/л. Интерпретация анализа. Ответы: Гиперхолестеринемия, Гипертриглицеридемия, гиперлипопротеидемия, АЛТ↑, СКФ↑ 14. А) Больной, учащийся школы, предъявляет жалобы на боли в правом подребернье, тошноту, рвоту, общую слабость. Объективно: кожные покровы и склеры глаз желтушны, стул обесцвечен, моча цвета темного пива, пенится. Какой предположительный диагноз вы можете поставить, какие биохимические исследования необходимы? Ответы: Паренхиматозная желтуха, Гепатит А Смотрим: Билирубин, АЛТ, АСТ В) Больной М. 25 лет. Глюкоза 4,60 ммоль/л, Креатинин -49,73 ммоль/л, Холестерин 6,7 ммоль/л, триглицириды -3,07 ммоль/л, ХС ЛПВП – 1,41 ммоль/л, АЛТ – 22,31. СКФ -112,95, ХС ЛПНП – 4,40 ммоль/л. Интерпретация анализа. Ответы: Гиперхолестеринемия, Гипертриглицеридемия, гипер L и B-протеидемия, СКФ↑ 15.А) Больная А., 16 лет, предъвляет жалобы на головные боли, головокружение, длительные и обильные месячные. Также больная отмечает выпадение волос и ломкость ногтей. Объективно: кожные покровы и слизистые бледные, ногтевые пластинки также бледные. Ваш предположительный диагноз и лабораторные методы обследования? Ответы: Анемия Смотрим: ОАК В) Больной Қ.50 лет. Глюкоза -6,20 ммоль/л, Креатинин 51,12 ммоль/л, Холестерин 8,40 ммоль/л. Интерпретация анализа. Ответы: Нарушение толерантности к глюкозе гиперхолестеринемия |