1. Типы биотических взаимоотношений макро и микроорганизма

• Название: 1. Типы биотических взаимоотношений макро и микроорганизма
• Дата: 26.05.2020
• Размер: 232.49 Kb.
• Имя файла: mikra (1)4.docx
• Тип: Документы; #125526
• страница: 7 из 20

Грибы.
Грибы (Fungi, Mycetes) - эукариоты, низшие растения, лишенные хлорофилла, в связи с чем они не синтезируют органические соедине­ния углерода, то есть это гетеротрофы, имеют дифференцированное ядро, покрыты оболочкой, содержащей хитин. В отличие от бактерий, грибы не имеют в составе оболочки пептидогликана, поэтому нечув­ствительны к пенициллинам. Для цитоплазмы грибов характерно при­сутствие большого количества разнообразных включений и вакуолей.
Среди микроскопических грибов (микромицетов) имеются однок­леточные и многоклеточные микроорганизмы, различающиеся между собой по морфологии и способам размножения. Для грибов характер­но разнообразие способов размножения: деление, фрагментация, поч­кование, образование спор - бесполых и половых.
При микробиологических исследованиях наиболее часто прихо­диться сталкиваться с плесенями, дрожжами и представителями сбор­ной группы так называемых несовершенных грибов.
Плесени образуют типичный мицелий, стелющийся по питатель­ному субстрату. От мицелия вверх подымаются воздушные ветви, ко­торые оканчиваются плодоносящими телами различной формы, несущими споры.
Мукоровые или головчатые плесени (Mucor) - одноклеточные гри­бы с шаровидным плодоносящим телом, наполненным эндоспорами.
Плесени рода Aspergillus - многоклеточные грибы с плодоносящим телом, при микроскопии напоминающим наконечник лейки, разбрыз­гивающей струйки воды; отсюда название "леечная плесень". Некото­рые виды аспергилл используются в промышленности для производства лимонной кислоты и других веществ. Есть виды, вызывающие заболе­вания кожи и легких у человека - аспергиллезы.
Плесени рода Penicillum, или кистевики - многоклеточные грибы с плодоносящим телом в виде кисточки. Из некоторых видов зеленой плесени был получен первый антибиотик - пенициллин. Среди пенициллов есть патогенные для человека виды, вызывающие пенициллиоз. Различные виды плесеней могут быть причиной порчи пищевых про­дуктов, медикаментов, биологических препаратов.
Дрожжи - дрожжевые грибы (Saccharomycetes, Blastomycetes) име­ют форму круглых или овальных клеток, во много раз крупнее бакте­рий. Средний размер дрожжевых клеток приблизительно равен попе­речнику эритроцита (7-10 мкм). Отличительной морфологической осо­бенностью дрожжей является отсутствие нитевидного мицелия и обыч­ное размножение почкованием. На поверхности материнских клеток возникают отростки, которые, отделившись затем от материнской клет­ки, превращаются в самостоятельные новые особи. Кроме почкова­ния, истинные дрожжи могут размножаться половым способом, обра­зуя аски - половые споры.
Большинство видов дрожжей непатогенны. Их способность вызы­вать брожение широко используется в промышленности - в хлебопе­чении, виноделии, в получении спиртов и витаминов. Существуют па­тогенные дрожжевые грибы, вызывающие заболевания, например, Blastomyces dermatitidis - возбудитель бластомикоза, Pneumocystis carinii - возбудитель пневмоцистоза легких.
Несовершенные грибы не имеют специальных органов плодоноше­ния. К ним относятся дрожжеподобные грибы и дерматомицеты.
Дрожжеподобные грибы, подобно истинным дрожжам, представля­ют собой круглые или овальные клетки, размножающиеся почковани­ем. Но есть два существенных признака, по которым их отличают при проведении микробиологических исследований: дрожжеподобные гри­бы, в отличие от истинных дрожжей, образуют псевдомицелий и не образуют половых спор. Дрожжеподобные грибы рода Candida мо­гут быть обнаружены на слизистых оболочках здоровых людей. У новорожденных и грудных детей, у ослабленных больных они вызывают кандидоз - поражение слизистых оболочек, кожи, внутренних органов. Это заболевание может возникнуть вследствие экзогенного заражения. Но чаще кандидоз развивается как эндогенная инфекция при длитель­ном лечении антибиотиками широкого спектра действия, которые, бу­дучи направлены против бактерий - возбудителей заболевания, попутно подавляют рост бактерий - представителей нормальной микрофлоры организма, что ведет к дисбактериозу. Будучи эукариотамй, грибы Кандида нечувствительны к антибактериальным антибиотикам. Ос­вободившись от антагонистического влияния бактерий, они безудерж­но размножаются и вызывают кандидозы. Наиболее часто возбудите­лями кандидозов у человека являются виды Candida albicans, C.tropicalis и другие.
Дерматомицеты являются возбудителями заболеваний кожи (греч. derma - кожа), волос, ногтей. Это трихофитон - возбудитель трихофи-тии, эпидермофитон - возбудитель эпидермофитии, микроспорой - воз­будитель микроспории, ахорион - возбудитель парши. В волосах, че­шуйках кожи, соскобах ногтей отрезки мицелия дерматомицстов хо­рошо видны, так как сильно преломляют свет.
Простейшие
Простейшие - Protozoa (греч. proto - начало, zoa - животное) - эукариоты, микроскопические одноклеточные животные организмы. По сравнению с бактериями характеризуются более сложным строением. У них имеются примитивные органы, такие, как ротовое и анальное отверстие, сократительные вакуоли, мионемы. Ядро диф­ференцированное. Оболочки, обособленной от протоплазмы, простей­шие не имеют, хотя некоторые из них образуют пелликулу за счет уп­лотнения наружного слоя протоплазмы. Движение простейших осу­ществляется при помощи разных механизмов: перемещением протоплаз­мы, образующей псевдоподии (амебы), наличием жгутиков (жгутико­вые) или ресничек (реснитчатые). При размножении проходят слож­ные циклы развития, с чередованием полового и бесполого цикла, в организме основного хозяина - переносчика инфекции и промежуточ­ного хозяина - человека или животного. При этом на разных стадиях развития разные формы одного и того же микроорганизма могут на­столько отличаться друг от друга, что против них применяются разные химиотерапевтические препараты. Например, на половые и бесполые формы плазмодиев малярии избирательно действуют разные препара­ты.
Среди амеб патогенной для человека является дизентерийная аме­ба (Entamoeba histolytica), первооткрыватель ее - Ф.А. Леш (1875 г.). К жгутиковым относятся: лямблии - Lamblia intestinalis (Д.Ф. Лямбль, 1859 г.), трихомонады - Trichomonas hominis, обитатель кишечного тракта, Trichomonas vaginalis - паразит урогенитального тракта, возбудитель распространенного заболевания человека; лейшмании - Leshmania tropica, L.donovani, L.braziliensis; трипаносомы - Trypanosoma gambiense. К классу споровиков, названных так по одной из стадий развития, относят четыре вида плазмодиев малярии и токсоплазмы -Toxoplasma gondii - возбудитель токсоплазмоза. К реснитчатым отно­сится кишечный балантидий - Balantidium coli.
Изучение морфологии простейших может производиться в живом состоянии, при этом можно наблюдать их движение. Для исследования в окрашенном виде простая окраска непригодна, так как она не по­зволяет выявить сложную структуру этих микроорганизмов. Приме­няется метод окраски по Романовскому-Гимза, дифференцирующий от­дельные элементы клетки.
26. Факторы патогенности и вирулентности микроорганизмов.

Патогенность - качественная характеристика вида, определяющаяся его генотипом. Факторы патогенности связаны со структурными элементами микробной клетки, ее метаболизмом. Они позволяют патогенному микроорганизму проникать, сохраняться, размножаться и распространяться в тканях и органах хозяина, активно изменять его функции. Каждый вид патогенных микробов характеризуется специфическим набором указанных факторов. Этот набор определяет специфичность патогенного действия, т.е. способность вызывать определенную инфекцию, определенный инфекционный процесс. Патогенность наследственно детерминирована. Факторы патогенности: 1. ферменты, деполимеризующие структуры, способствующие проникновению микробов внутрь тела животного (например, гиалуронидаза, сиаловые кислоты, коллагеназа);
2. органоиды и вещества, позволяющие микроорганизмам закрепляться в теле хозяина (белковые вещества, обеспечивающие адгезивность); 3. антифагоцитарные факторы (капсула, корд-фактор, агрессины);
4. токсины.
Вирулентность (лат. virulentus - ядовитый) - это степень патогенности. Она бывает высокой, умеренной, низкой, незначительной или может отсутствовать вовсе. Определяется биопробой. Возможна реверсия или восстановление вирулентности. Это свойство патогенности микроорганизмов используется для изготовления вакцин. Аттенуация (уменьшение) вирулентности при сохранении иммунизирующих свойств у конкретного вида микроба позволяет получать вакцину. Болезнетворные свойства микроба складываются из инвазивности, токсигенности, наличия специфических ферментов и агрессинов.
Инвазивность - это способность патогенных микробов проникать в ткани животного, преодолевать защитные барьеры, распространяться и размножаться в организме. Сохранение целостности кожных покровов животного, предупреждение воспалительных процессов слизистых оболочек предотвращает проявление инвазивных свойств возбудителя. Действие токсинов ведет к изменению обменных процессов в организме хозяина на самых различных уровнях и нарушению физиологических функций организмов и тканей.
Перечень и действие ферментов патогенности разнообразны. Агрессины - это вещества подавляющие фагоцитоз и бактериолиз. Утрата агрессинов приводит к переходу из S в R форму бактерий. Агрессины в чистом виде обладают иммуногенной активностью. При добавлении агрессинов к живым патогенным микробам повышается их вирулентность. Они обладают специфичностью.
Знание патогенеза болезни позволяет специалисту избрать правильный метод лечения больных животных. Степень патогенности, индивидуальная особенность каждого варианта и штамма микроорганизмов называется вирулентностью. Это качественная характеристика штамма микроорганизмов, характеристика его патогенности для животных определенного вида в определенных неменяющихся условиях. В процессе эволюции болезнетворные микроорганизмы приобрели разнообразные способности проникать в макроорганизм, преодолевая его защитные барьеры, противостоять защитным силам организма, подавлять их и вызывать изменения морфологии и функции клеток, тканей и органов. Вирулентность какого-либо штамма данного патогенного вида измеряют двумя факторами: токсигенностью (способность продуцировать токсины-вещества, повреждающие ткани) и инвазивностью (способность проникать в ткани организма, размножаться в них и распространяться). Инвазивность и токсигенность имеют собственный генетический контроль в клетке бактерии. Вирулентность измеряют минимальным количеством микроорганизмов или микрограммов токсина, вызывающих смертельный исход при заражении определенного животного или птицы. Обычно такую величину выражают в виде LD50, т.е. количеством микроорганизмов или микрограммов токсина, вызывающим гибель 50% подопытных особей.

27. Внехромосомные факторы наследственности микроорганизмов.

Внехромосомные факторы наследственности бактерий представлены плазмидами и эписомами. Эти генетические структуры представлены ДНК, которая способна самостоятельно реплицироваться. Они находятся в цитоплазме клетки. Одни из них располагаются автономно и не могут встраиваться в нуклеоид бактерии (собственно плазмиды), другие обладают такой способностью (эписомы).
Они были исследованы Д. Ледербергом, Ф. Жакобом и Э. Вольманом, которые подчеркнули, что ДНК плазмид осуществляет генетическую функцию независимо от ДНК нуклеоида.
Основные свойства плазмид:
1. ДНК в них имеет кольцевую структуру.
2. Наличие плазмид не обязательно в клетке, но если они есть, то они обеспечивают новые свойства клетке (способность к конъюгации, устойчивость к антибиотикам и т.д.)
3. В одной клетке может быть несколько плазмид. Если они сходны по структуре (F-фактор, Col-фактор), то одна из этих плазмид может элиминироваться. Неродственные плазмиды «совместимы», т.к. системы их репликации совершенно различны и не мешают друг другу.
По способности передаваться из одной клетки в другую плазмиды делятся на конъюгативные – трансмиссивные и неконъюгативные – нетрансмиссивные.
Конъюгативные плазмиды обеспечивают процесс конъюгации и придают клетке свойства генетического донора. В процессе конъюгации они могут превращать генетического реципиента в генетического донора. Конъюгативные плазмиды способствуют синтезу на поверхности клеток специфических ворсинок для контакта с реципиентной клеткой. Конъюгативные плазмиды содержат tra-оперон (англ. transfer – перенос) который детерминирует способность клетки передавать плазмиду от клетки донора к клетке реципиента.
Неконъюгативные плазмиды не придают клетке свойств генетического донора, не передаются в клетку реципиента самостоятельно, не имеют tra-оперона. Для их переноса в другую клетку необходимо наличие в клетке хозяина других факторов передачи, например умеренного бактериофага.
Виды плазмид:
1. F-фактор – фактор фертильности.
2. Col-фактор – колициногенный фактор – фактор бактериоциногении.
3. R-фактор – обеспечивает множественную устойчивость к антибиотикам.
4. Группа плазмид участвующих в формировании патогенных свойств бактерий – плазмиды Ent, Hly, K и т.д.
Col-факторы или факторы бактериоциногении – это группа плазмид, контролирующих синтез белковых веществ (бактериоцинов) подавляющих рост филогенетически родственных бактерий. Это
трансмиссивный фактор, имеет tra-оперон, но есть штаммы с высокой частотой переноса этого фактора и с низкой частотой.
В зависимости от вида микробов бактериоцины имеют различные названия: у кишечной палочки – колицины, у стафилококка – стафилоцины, у пневмококка – пневмоцины, вибриона – вибриоцины и т.д. Это явление изучено в 1925 г. Грациа, затем в 1937 г. Фредериком. Они установили, что колицины обладают следующими свойствами:
1. Представляют собой вещества белковой природы и функционируют как антибиотики с узким спектром действия;
2. Вызывают гибель клетки, не нарушая ее целостности;
3. Ингибируют синтез ДНК, РНК и белка;
4. Колицины обладают свойствами эндодезоксирибонуклеаз;
5. Обладают летальным признаком – после выделения колицина бактериальная клетка может погибнуть;
6. Клетка, выделяющая бактериоцины, устойчива к действию гомологичных бактерицинов извне.
Культуры, выделяющие колицины, называются колициногенными, а чувствительные к ним –колициночувствительными.
У большинства клеток этот фактор находится в репрессированном состоянии. Колицины не выделяются, если в среде нет индуктора, в том числе и неспецифического: ультразвука, перекиси водорода, облучения и т.д.
Фредерик разделил колицины по специфичности действия, антигенным свойствам, физико-химическим свойствам на типы, обозначаемые заглавными буквами алфавита А, В, С и т.д. В настоящее время их известно более 25. Установлено, что 1 штамм может вырабатывать несколько типов колицинов.
Практическое значение бактериоциногении заключается в следующем:
1. Колициногения обеспечивает один из видов антагонистических взаимоотношений. Причем бактериоциногения у нормальной микрофлоры – это фактор, обеспечивающий устойчивость организма к инфекции, у патогенных микроорганизмов – это фактор их патогенности.
2. Бактериоциногения – это эпидемиологическая метка микроба, т.к. является наследственным признаком, т.е. определенный штамм бактерий выделяет бактериоцины соответствующего типа (или типа А, или В и т.п.).
3. Из живых колициногенных штаммов E.coli М17 готовят лечебный препарат – колибактерин.
Краткая характеристика других внехромосомных факторов наследственности представлена ниже.
F-фактор. F-фактор или фактор фертильности – генетическая структура донора, ответственная за ее способность конъюгировать с реципиентной клеткой. F-фактор впервые был обнаружен Д.Ледербергом в 1952-53 г.г.
F-фактор может быть в автономном и интегрированном состоянии. Он представлен кольцевой структурой ДНК (длина 30-32 нм). В ней выделяют несколько функциональных областей. Одна из них – это tra-область или tra-оперон. Она контролирует перенос генетического материала из клетки донора в реципиентную, синтез половых ворсинок, синтез ферментов. участвующих в метаболизме ДНК в
процессе конъюгации. Другие области фактора контролируют его способность к автономной репликации в цитоплазме клетки.
R-фактор. R-фактор или фактор множественной устойчивости к антибиотикам детерминирует устойчивость к одному или нескольким лекарственным препаратам за счет соответствующих оперонов; часто является конъюгативным, но не во всех случаях, так как R-плазмида, попадая в реципиентную клетку, может диссоциировать с образованием чистого фактора переноса – RTF-фактора и неконъюгативной плазмиды, несущей гены лекарственной устойчивости (r-гены). Значительное число r-генов представляет собой транспозоны (см. ниже), которые могут перемещаться от плазмиды-носителя в другие репликоны. В одном r-гене может содержаться несколько транспозонов, кодирующих устойчивость к разным антибиотикам. Множественная устойчивость к антибиотикам может быть передана от клетки к клетке в результате трансдукции (перенос r-генов трансдуцирующим бактериофагом), поскольку, например, у кокков R-плазмида нетрансмиссивна, или в результате конъюгации, т.к. плазмида может иметь tra-оперон. Передача r-генов осуществляется непостоянно, поскольку бактериальные клетки могут синтезировать репрессоры, блокирующие передачу r-генов.
Плазмиды, участвующие в формировании патогенных свойств бактерий – Ent, Hly, K и др. Ent-плазмиды, а также некоторые бактериофаги в состоянии лизогении содержат в своем составе tox-гены, кодирующие образование энтеротоксинов у энтеробактерий. Плазмида К88 кодирует выработку вещества капсулы бактерий, ее антигенов. Плазмида Hly контролирует синтез гемолизинов у энтеропатогенных микробов и стрептококков, особенно если она связана с плазмидой К88. Sal-плазмида (трансмиссивная) выявлена у псевдомонад, детерминирует использование бактериями салицилатов благодаря выработке особого фермента.
Плазмиды биодеградации. Эти плазмиды несут информацию, необходимую для использования некоторых органических соединений бактериями в качестве источников углерода и энергии. Например, плазмиды биодеградации кодируют ферменты, отвечающие за утилизацию ряда сахаров (лактозы, сахарозы и др.) и образование протеолитических ферментов.
Умеренные фаги. Факторами, несущими дополнительную, важную для бактериальной клетки, информацию и часто определяющими ее патогенность, являются умеренные фаги. По свойствам они во многом схожи с плазмидами бактерий. Встраиваясь в нуклеоид, такие фаги вызывают лизогенизацию бактерий, приобретающих новые признаки. Это связано либо с приобретением генов, переносимых данными фагами от их предыдущих хозяев (бактерий-доноров), либо с началом экспрессии «молчащих» генов бактерий-реципиентов. В этом случае фаговая ДНК выступает в роли промотора. Такие микроорганизмы, например, приобретают способность к токсинообразованию (дифтерийные бактерии, некоторые клостридии и др.)