1 вопрос. Артериальная гиперемия
 Скачать 1.72 Mb.
|
|
БИЛЕТ 16 Патогенез газовой эмболии. Механизмы развития боли при воспалении. Экзогенные пирогены, их происхождение и характеристика. Феномен внутрисосудистой агрегации форменных https://psv4.userapi.com/c834700/u132885334/docs/d10/03…OGO95Y3rUdafT_I8PmBq8o3vdT-nd1iczc-ZAn10sP54n1mP5Od 10.11.2018, 22N20 Стр. 39 из 81 элементов крови. 1. Патогенез газовой эмболии. Газовая эмболия, т.е. закупорка сосудов пузырьками газа, встречается у рабочих, занятых на кессонных работах, водолазов в случаях быстрого перехода от высокого атмосферного давления к нормальному, т.е. при быстрой декомпрессии. С повышением атмосферного давления в крови происходит накопление и растрорение большого количества азота, который переходит в ткани. При быстрой декомперсии высвобождающийся из тканей азот не успевает выделиться лёгкими и накапливается в виде пузырьков газа в крови. Газовые эмболы закупоривают капилляры ГМ, СМ, печени, почек, и др. органов, что сопровождается появлением в них очагов ишемии и некроза, развитием множественных кровоизлияний и тромбов. Эти изменения зарактерны для кессонной болезни. 2. Механизмы развития боли при воспалении. Наряду с действием брадикинина, гистамина, простагландинов, нейропептидов давление экссудата на окончания чувствительных нервов имеет некоторое значение в возникновении воспалительной боли. 3. Экзогенные пирогены, их происхождение и характеристика.Экзопирогены представлены в основном веществами микробной природы, их токсинами и метаболитами. Причем пирогенной активностью обладают все бактерии как патогенные, так и не патогенные. Химическими способами получены в очищенном виде из бактерий пиромен, пирексаль, пирогенал, применяющиеся в клинической практике. Экзопирогены — вещества преимущественно липополисахаридной природы, при повторном введении их в небольших количествах развивается толерантность, они более активны при внутривенном или интралюмбальном введении. Согласно современньм представлениям экзопирогены, независимо от их физико-химических свойств, инициируют лихорадку, побуждая клетки организма продуцировать эндогенные пирогены. 4. Феномен внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови. Сладж-феномен (от англ. sludge — тина, густая грязь) характеризуется адгезией и агрегацией форменных элементов крови, прежде всего эритроцитов, что вызывает значительные гемодинамические нарушения. Причишит сладжа являются нарушения центральной и регионарной гемодинамики, повышение вязкости крови и повреждение стенок микрососудов (см. выше). В основе сладж-феномена лежат следующие механизмы: • активация клеток крови и выделение ими веществ, способствующих агрегации эритроцитов. — АДФ. тромбоксана А2. кининов, гистамина, простагландинов и др.; • смена поверхностного заряда клеток крови с отрицательного на положительный в результате избытка катионов, поступающих из поврежденных клеток; • уменьшение величины поверхностного заряда мембран клеток крови при избытке макромолекул белка (гиперпротеинемии), особенно за счет увеличения концентрации иммуноглобулинов, фибриногена, аномальных белков. Последствия сладжа: — замедление кровотока в микроциркуляторном русле, вплоть до его остановки; БИЛЕТ 17 Механизмы развития артериальных гиперемий. Классификация флогогенных факторов, виды и роль условий. Роль перестройки системы терморегуляции в патогенезе лихорадки. Определение понятия «недостаточность лимфообращения», классификация, причины и механизмы развития. 1)Основное звено патогенеза артериальной гиперемии — расширение артериол, а также средних и мелких артерий Рефлекторная гиперемия— развивается в результате рефлекторного повышения тонуса вазодилататоров. https://psv4.userapi.com/c834700/u132885334/docs/d10/03…OGO95Y3rUdafT_I8PmBq8o3vdT-nd1iczc-ZAn10sP54n1mP5Od 10.11.2018, 22N20 Стр. 40 из 81 Нейротоническая гиперемия — возникает под действием различных агентов, действующих центрогенно (приводящих к возбуждению вазодилататорного отдела со- судодвигательного центра) либо на эфферентные вазодилататорные нервные волокна. Нейропаралитическая гиперемия — развивается в результате повреждения вазоконстрикторов (сосудосуживающих нервных волокон) Нейромиопаралитическая гиперемия — возникает в результате истощения запасов вазоконстрикторных медиаторов в нервно-мышечных синапсах и снижения количества и чувствительности постсинаптических вазопрессорных рецепторов. Основные причины развития этого вида АГ: - продолжительное действие на ткани различных физических (грелок, согревающих компрессов, диатермических токов) и химических (горчичников, лечебной грязи и др.) факторов; - прекращение длительного сдавливающего воздействия (тугого бинтования, сдавливающей одежды, асцитической жидкости) на ткани. Гуморально-метаболическая гиперемия — обычно развивается при воспалении, возникает в результате увеличения синтеза [гистамина, простациклина, простагландинов Е, I, А, немедиаторного ацетилхолина, брадикинина, увеличения рСО2, лактата, пирувата АТФ, АДФ, аденозина, N0, СО]. 2) Вызывающие воспаление факторы могут быть биологическими, физическими, химическими, механическими как экзогенного, так и эндогенного происхождения. К внешним факторам, которые могут вызвать воспаление, относятся: микроорганизмы (бактерии, вирусы, грибы), животные организмы (простейшие, гельминты, насекомые), токсические вещества (экзо- и эндо - токсины), факторы внешней среды, играющие роль аллергенов (пыльца растений, пыль, пища, лекарства и др.), химические вещества (кислоты, щелочи и др.), механические раздражители (инородные тела, давление, трение, травма), термические раздражители (холод, жар), ионизирующая радиация. К числу внутренних аутогенных раздражителей вызывающих воспаление, относятся продукты азотистого распада, приводящие к возникновению уремического гастрита, перикардита, продукты распада опухолей, эффекторные иммунные клетки, медиаторы и иммунные комплексы, преципитирующие в ткани. Итоговая патологическая воспалительная реакция зависит как от характера воспалительного агента так и от особенностей реагирования на него больного. 3)Роль перестройки системы терморегуляции. Лейкоцитарыне (вторичные) пирогенны воздействуя на гипоталамус вызывают перестройку функций, вследствие чего усиливается активность симпатики, гипофиз выделяет ТТГ, изменяется установочная точка, выделяется адреналин. Наступает стадия подъёма температуры. После прекращения действия пирогенов процессы в гипоталамусе нормализуются, установочная точка возвращается к норме, происходит снижение температуры. 4) Недостаточность лимфообращения — нарушение оттока лимфы. Проявляется переполнением лимфой лимфатических сосудов и превращением их в тонкостенные широкие полости. Механическая недостаточность, при которой течение лимфы затруднено в связи с наличием органических (сдавление опухолью, рубцом, экстирпация лимфатических узлов и сосудов, облитерация лимфатических сосудов при их воспалении и др.) или функциональных причин (повышение давления в магистральных венозных сосудах, спазм лимфатических сосудов и др.); динамическая недостаточность, при которой объем транссудации в межтканевой жидкости превышает возможности лимфатической системы обеспечивать эффективный дренаж межуточной ткани; резорбционная недостаточность, обусловленная морфофункциональными изменениями межуточной ткани, накоплением белков и осаждением их в интерстиции. Недостаточность лимфообращения может быть общей и местной, острой и хронической. Основными клинико-анатомическими проявлениями недостаточности лимфообращения в острой стадии являются лимфедема, накопление белков и продуктов их распада в межуточной ткани (слоновость, хилезный асцит, хилоторакс), а в хронической - развитие фиброза. БИЛЕТ 18 Последствия артериальной гиперемии. Основные виды медиаторов воспаления, механизмы образования и патогенетическое значение. Общие механизмы развития гипертермий. Механизмы метаболической компенсации гипоксий18 билет 1) Последствия артериальной гиперемии. Последствия артериальной гиперемии зависят от ее происхождения. Физиологическая артериальная гиперемия способствует активации https://psv4.userapi.com/c834700/u132885334/docs/d10/03…OGO95Y3rUdafT_I8PmBq8o3vdT-nd1iczc-ZAn10sP54n1mP5Od 10.11.2018, 22N20 Стр. 41 из 81 обменных процессов, усилению функциональной активности органа, неспецифических факторов защиты (фагоцитоз), гипертрофии и гиперплазии. Положительное значение артериальной гиперемии лежит в основе таких лечебных процедур, как применение горчичников, согревающих компрессов, всевозможных мазей, постановки банок.Артериальная гиперемия, развивающаяся в результате патологических процессов, сопровождается нежелательными последствиями для организма: перерастяжением и выходом в ткань эритроцитов путем диапедеза или в результате микроразрывов; увеличением объема органа за счет накопления межтканевой жидкости, которое негативно сказывается на функции окружающих тканей, особенно в головном мозге; возможностью перехода артериальной гиперемии в венозную. 2)Клеточные медиаторы воспаления Гистамин Тучные клетки, базофилы, тромбоциты Боль, жжение, зуд, повышение проницаемости сосудистой стенки, адгезивности эндотелия, секреции слизи, образования кининов, расширение артериол, стимуляция фагоцитоза, бронхоспазм (Н 1 ), бронходилатация (Н 2 ) Серотонин Тромбоциты, эозинофилы Повышение проницаемости сосудистой стенки, агрегации тромбоцитов, бронхоспазм, боль, спазм повреждённых сосудов (особенно венул), расширение неповреждённых артериол (усиление образования NO) Адреналин, норадреналин Нейроны симпатической нервной системы, надпочечники Спазм сосудов, активация гликолиза, липолиза, перекисного окисления липидов, увеличение транспорта Са 2+ в клетки, агрегация тромбоцитов Ацетилхолин Нейроны парасимпатической нервной системы Расширение микрососудов, стимуляция фагоцитоза, пролиферации и дифференцировки клеток Пептиды и белки Интерлейкины 1–4, 6, 8 Моноциты, макрофаги, лимфоциты, эндотелий Хемотаксис лейкоцитов, активация адгезивности эндотелия, пролиферации, лихорадка, лейкоцитоз, синтез белков острой фазы, пролиферация и дифференцировка лимфоцитов Интерфероны Моноциты, лимфоциты, макрофаги Активация макрофагов, NK-клеток, усиление экспрессии антигенов HLA, презентации антигенов, пролиферации, цитотоксичности, противовирусное действие, лихорадка Катионные белки Нейтрофилы, макрофаги Бактерицидный и цитоцидный эффект, увеличение проницаемости сосудов, миграции лейкоцитов Гидролитические ферменты лизосом Собственные повреждённые клетки, фагоциты, микроорганизмы Увеличение проницаемости клеточных мембран, стенок сосудов, бактерицидное действие, разрушение коллагена, эластина, межклеточного вещества Фактор некроза опухолей (ФНО) Макрофаги, лимфоциты, эндотелий Активация лейкоцитов, их адгезии, синтеза белков острой фазы, ангиогенеза, фиброгенеза, протеолиза, липолиза, лихорадка Производные арахидоновой кислоты Простагландины, фактор активации тромбоцитов Синтез в мембранах лейкоцитов, тромбоцитов, тучных клеток, базофилов, эндотелия Простагландин Е 2 — увеличение проницаемости сосудистой стенки, миграции лейкоцитов, расширение микрососудов, боль, лихорадка, https://psv4.userapi.com/c834700/u132885334/docs/d10/03…OGO95Y3rUdafT_I8PmBq8o3vdT-nd1iczc-ZAn10sP54n1mP5Od 10.11.2018, 22N20 Стр. 42 из 81 дегрануляция тучных клеток, бронходилатация. Простагландин I 2 (простациклин) — расширение микрососудов, стимуляция фибринолиза, снижение агрегации тромбоцитов. Простагландин F 2α — спазм сосудов, бронхов, кишечника, подавление миграции лейкоцитов. Простагландин D 2 — повышение проницаемости сосудистой стенки, расширение микрососудов. Тромбоксан А 2 — спазм сосудов, бронхов, усиление хемотаксиса, миграции лейкоцитов, проницаемости сосудистой стенки, адгезивности эндотелия, агрегации и адгезии тромбоцитов Лейкотриены Синтез под влиянием липоксигеназы В 4 — усиление краевого стояния лейкоцитов, хемотаксиса, адгезии тромбоцитов. С 4 , D 4 , Е 4 — повышение проницаемости сосудистой стенки, спазм сосудов, бронхов, кишечника Активные радикалы кислорода Прямое повреждающее действие на клетки, микроорганизмы, повышение проницаемости сосудистой стенки, изменение активности ферментов, модификация рецепторов Нуклеотиды, нуклеозиды АДФ Тромбообразование, сладж Аденозин Расширение артериол Плазменные медиаторы воспаления Вид медиатора Источник Эффекты Кинины (каллидин, брадикинин) Все ткани и жидкости организма Увеличение проницаемости стенок сосудов, расширение артериол, стимуляция хемотаксиса фагоцитов, боль, спазм бронхов, кишечника, усиление пролиферации, коллагеногенеза, активация циклооксигеназы Система комплемента Печень, моноциты, лейкоциты Активация хемотаксиса, бактерицидность, цитолиз, опсонизация, повышение проницаемости сосудистой стенки, стимуляция липоксигеназы, циклооксигеназы, лейкоцитарной адгезии, расширение капилляров Система гемостаза Печень Образование тромбов, расщепление сгустка фибрина, усиление адгезии лейкоцитов, пролиферации фибробластов 3)Лейкоцитарыне (вторичные) пирогенны (либо повышение температуры окр. среды) воздействуя на гипоталамус вызывают перестройку функций, вследствие чего усиливается активность симпатики, гипофиз выделяет ТТГ, изменяется установочная точка, выделяется адреналин. Наступает стадия подъёма температуры. 4) Метаболическая компенсация гипоксии (при длительном воздействии вызывающего гипоксию фактора) осуществляется на молекулярном уровне: увеличивается содержание дыхательных ферментов - переносчиков кислорода, электронов и водорода. Возрастает содержание миоглобина в скелетных мышцах и в сердце, и других дыхательных ферментов. Увеличивается количество, общая дыхательная поверхность и объем https://psv4.userapi.com/c834700/u132885334/docs/d10/03…OGO95Y3rUdafT_I8PmBq8o3vdT-nd1iczc-ZAn10sP54n1mP5Od 10.11.2018, 22N20 Стр. 43 из 81 митохондрий, растет их число. Компенсация на тканевом уровне позволяет тканям использовать кислород из крови при меньшем его напряжении, т. е. способствует снижению критического уровня Ра02. Особенно сильно это проявляется при мышечной деятельности. БИЛЕТ 19 Механизмы развития и последствия венозной гиперемии. Теории патогенеза воспаления Р.Вирхов, Г.Шаде, Ю.Конгейм, И.Мечников, А.Сперанский. Значение возрастного фактора в развитии лихорадки. Нарушения обмена веществ при острой и хронической гипоксии. 1) Вопрос Венозная гиперемия — увеличение кровенаполнения органа или его участка и снижение количества крови, протекающей через их сосуды, вследствие затруднения оттока крови по венам. Механизм развития венозной гиперемии заключается в создании механического препятствия оттоку венозной крови от тканей и нарушении ламинарности свойств крови. Изменения микроциркуляции: 1. Артерио-венозная разность давлений снижена за счет увеличения гидростатического давления в венозной части русла. 2. Сопротивление кровотоку в венозной части русла увеличено за счет препятствия кровотоку в отводящих сосудах. 3. Объемная скорость кровотока снижена за счет уменьшения артерио-венозной разности давлений и возросшего сопротивления кровотоку. 4. Линейная скорость кровотока уменьшена за счет уменьшения артерио-венозной разности давлений и возросшего сопротивления кровотоку. 5. Общая площадь поперечного сечения капиллярного русла увеличена за счет открытия части ранее не функционирующих капилляров. Макросимптомы венозной гиперемии: 1. Увеличение числа и диаметра видимых венозных сосудов в связи с увеличением их просвета. 2. Цианоз органов и тканей. Синюшный оттенок связан с: а) увеличением в них количества венозной крови; б) увеличением содержания в ней бескислородных форм гемоглобина (результат выраженного перехода кислорода в ткани в связи с медленным ее током по капиллярам). 3. Снижение температуры органов и тканей вследствие: а) увеличения в них объема венозной крови (в сравнении с более теплой артериальной); б) уменьшения интенсивности тканевого метаболизма. 4 Отек тканей и органов в результате увеличения кровяного давления в капиллярах, посткапиллярах и венулах. При длительной венозной гиперемии отек потенцируется за счет «включения» осмотического, онкотического и мембраногенного патогенетических факторов. 5. Кровоизлияния в ткань либо кровотечения (внутренние и наружные) в результате перерастяжения и микроразрывов стенок венозных сосудов. Микросимптомы венозной гиперемии: 1. Увеличение диаметра капилляров, посткапилляров и венул. 2. Возрастание числа функционирующих капилляров на начальном этапе ВГ и снижение - на более поздних, когда в них прекращается ток крови в связи с образованием микротромбов м агрегатов клеток крови. https://psv4.userapi.com/c834700/u132885334/docs/d10/03…OGO95Y3rUdafT_I8PmBq8o3vdT-nd1iczc-ZAn10sP54n1mP5Od 10.11.2018, 22N20 Стр. 44 из 81 3. Замедление тока венозной крови вплоть до полного прекращения оттока. 4. Значительное расширение осевого цилиндра клеток крови (до величины просвета венул) и исчезновение «полосы» плазматического тока в них. 5. «Толчкообразное» и «маятникообразное» движение крови в венулах. Перед препятствием в закупоренной вене возрастает гидростатическое давление. Если его величина достигает диастолического давления крови, то во время диастолы. Последствия и значение венозной гиперемии. ВГ оказывает повреждающее действие на ткани. Главный патогенетический фактор - гипоксия соответствующей ткани или органа. Венозная гиперемия сопровождается отеком тканей, нередко - кровоизлияниями или кровотечениями. Поэтому, на фоне ВГ: 1. Снижаются специфические функции органа или ткани. 2. Подавляются неспецифические функции и процессы. 3. Развивается гипотрофия и гипоплазия структурных элементов клеток и тканей. 4. Некроз паренхимы и разрастание соединительной ткани (склероз, рубцы). |