1 вопрос. Артериальная гиперемия
 Скачать 1.72 Mb.
|
|
3 вопрос Гипертермия, механизмы развития и последствия. Гипертермия, или перегревание организма, — типовая форма расстройства теплового обмена, возникающая в результате действия высокой температуры окружающей среды или нарушения процессов теплоотдачи организма. Она характеризуется срывом механизмов теплорегуляции и проявляется повышением температуры тела выше нормы. Механизмы развития гипертермии. Различают две стадии гипертермии — компенсации (адаптации) и декомпенсации (деадаптации) механизмов терморегуляции организма. Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных механизмов адаптации организма к перегреванию. Эти механизмы направлены на увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции. В результате температура тела хотя и повышается, однако остается в пределах верхней границы нормального диапазона. Стадия декомпенсации характеризуется срывом и неэффективностью как центральных, так и местных механизмов терморегуляции. Это обусловливает нарушение температурного гемостаза организма, что является главным звеном патогенеза стадии. Интенсивность и степень декомпенсации механизмов теплорегуляции определяются многими факторами. Ведущее значение среди них имеют два: • скорость и величина повышения температуры окружающей среды — чем они выше, тем быстрее и сильнее нарастают расстройства жизнедеятельности организма; • тренированность организма повторяющимися эпизодами высокой внешней температуры. При повторном воздействии на организм умеренно повышенной температуры резистентность к ней возрастает. Это обеспечивается формированием состояния адаптации к перегреванию. Такое состояние характеризуется активацией системных и местных механизмов "терморезистентности". Критической температурой тела, обусловливающей гибель организма, является 42—44 "С. Смерть может наступить и при более низкой температуре. Это определяется тем, что при гипертермии организм подвергается действию не только чрезмерной температуры, но и других факторов, вторично формирующихся в организме: некомпенсированных сдвигов pH, изменений содержания ионов и жидкости; накопления избытка токсичных продуктов обмена веществ; последствий недостаточной функции органов и физиологических систем https://psv4.userapi.com/c834700/u132885334/docs/d10/03…OGO95Y3rUdafT_I8PmBq8o3vdT-nd1iczc-ZAn10sP54n1mP5Od 10.11.2018, 22N20 Стр. 35 из 81 — сердечно-сосудистой, внешнего дыхания, крови, почек, печени и др. ТЕПЛОВОЙ УДАР Тепловой удар — форма гипертермии, характеризующаяся быстрым развитием жизненно опасного уровня температуры тела, который составляет 42—43 °С. Он является следствием быстрого истощения и срыва приспособительных процессов, характерных для стадии компенсации гипертермии. Причинам1 дезадаптации могут быть: • действие теплового фактора высокой интенсивности; • низкая эффективность механизмов адаптации организма к повышенной температуре внешней среды. В связи с этим перегревание после кратковременной стадии компенсации быстро приводит к срыву механизмов терморегуляции организма и интенсивному нарастанию температуры тела. Следовательно, тепловой удар — это гипертермия с непродолжительной стадией компенсации, быстро переходящая в стадию декомпенсации. Смерть человека при тепловом ударе обычно является результатом: • сердечной недостаточности; • остановки дыхания; СОЛНЕЧНЫЙ УДАР Причина: прямое воздействие энергии солнечного излучения на организм, преимущественно на голову. Наибольшее патогенное действие наряду с другими оказывает радиационное тепло, которое прогревает одновременно и поверхностные, и глубокие ткани организма. Кроме того, инфракрасное излучениеинтенсивно прогревает и ткань головного мозга, в котором располагаются нейроны центра терморегуляции. В связи с этим солнечный удар развивается быстротечно и чреват смертельным исходом. Патогенез солнечного удара представляет собой комбинацию механизмов гипертермии и собственно солнечного удара, который включает: • нарастающую артериальную и венозную гиперемию головного мозга; • увеличение образования цереброспинальной жидкости и избыточное наполнение ею мягкой мозговой оболочки, что вызывает набухание и сдавление вещества головного мозга. В свою очередь венозная гиперемия приводит к плазморрагии, отеку, гипоксии и множественным диапедезным кровоизлияниям в ткани мозга, в том числе в регионе ядер центра терморегуляции. Это обусловливает нарушение его функции по регуляции теплоотдачи и в целом по поддержанию температурного гомеостаза. 4 вопрос Этиология, патогенез и основные показатели при гистотоксической гипоксии. Возникает в результате нарушения процессов биологического окисления в клетках при нормальном функционировании всех звеньев системы транспорта кислорода к месту его утилизации. Утилизация кислорода тканями может затрудняться в следующих случаях. 1. Действие различных ингибиторов ферментов биологического окисления: а) 1-й тип ингибирования - цианиды (соединение с Fe3+, что препятствует восстановлению железа дыхательных ферментов и переноса кислорода на цитохром); б) 2-й тип ингибирования - обратимое или необратимое связывание с функциональными группами белковой части фермента, играющими важную роль в каталитической активности фермента (тяжелые металлы, алкилирующие агенты и др.); в) 3-й тип ингибирования - конкурентное торможение: взаимодействие ферментов с веществами, имеющими структурное сходство с естественными субстратами окисления (многие дикарбоновые кислоты). 2. Изменение физико-химических условий среды, существенно сказывающееся на активности ферментов (рН, температура, концентрация некоторых электролитов и др.). https://psv4.userapi.com/c834700/u132885334/docs/d10/03…OGO95Y3rUdafT_I8PmBq8o3vdT-nd1iczc-ZAn10sP54n1mP5Od 10.11.2018, 22N20 Стр. 36 из 81 3. Нарушение синтеза ферментов. 4. Дезорганизация мембранных структур клетки: а) перекисное окисление липидов (ПОЛ); б) активация фосфолипаз; в) осмотическое растяжение мембран; г) связывание белков поверхностью мембран и изменения конформации белков; д) действие избытка ионов кальция. Газовый состав крови в типичных случаях тканевой гипоксии характеризуется нормальными параметрами клслорода в артериальной крови значительным их повышением в венозной крови и соответственно уменьшением артериовенозной разницы по кислороду и pH понизится (ацидоз) (при гипоксии разобщения могут складываться другие соотношения). БИЛЕТ 15 1.Патогенез воздушной эмболии. 2.Общие признаки воспаления и их патогенез. 3.Эндогенные пирогены, их происхождение и характеристика. 4.Причины и механизмы развития внесосудистых форм нарушения микроциркуляции. 1вопрос .ПАТОГЕНЕЗ ВОЗДУШНОЙ ЭМБОЛИИ. Эмболией называется закупорка кровеносных и лимфатических сосудов частицами, занесенными током крови или лимфы и обычно не встречающимися в крови. Переносимые частицы называются эмболами. Эмболы бывают эндо- и экзогенного происхождения. Чаще встречаются эндогенные эмболы. Воздушная эмболия-экзогенного происхождения. Воздушная эмболия возникает в случае попадания воздуха в сосуды, особенно при ранении крупных вен, ближайших к сердцу, где давление крови близко к нулю или становится отрицательным на высоте вдоха; именно в этот момент воздух поступает в сосуды. Среди этих вен прежде всего следует назвать вены шеи — яремные вены, но это могут быть также подключичные вены и вены внутренней поверхности матки сразу после родов. Сравнительно редко воздушная эмболия возникает при неправильном проведении внутривенных инъекций. Во всех этих случаях воздух с венозной кровью доставляется в правый отдел сердца и в дальнейшем переходит в малый круг кровообращения. Попадание воздуха в сосуды малого круга кровообращения может наблюдаться также при травме легких, распаде легочной ткани, при наложении пневмоторакса, особенно если сосуды легких склерозированы и не спадаются. В этих состояниях при разрыве альвеол воздух попадает в сосуды и происходит их закупорка в микроциркуляторном отделе. Воздушная эмболия в сосудах легких иногда возникает во время быстрой (взрывной) декомпрессии (баротравма). Закупорка воздухом капилляров больших регионов сосудов легких приводит к резкому нарушению в них кровообращения и легочной недостаточности. Газовая эмболия возникает при появлении в крови пузырьков газа (обычно азота, но иногда инертных газов, например гелия, при дыхании гелиево- кислородной смесью) и их переноса током крови. Газовая эмболия появляется в случае быстрого перехода человека из зоны высокого к нормальному (при кессонных и водолазных работах) или из зоны нормального к пониженному (при быстром подъеме на высоту, при разгерметизации кабины летательных аппаратов и т.д.) барометрическому давлению. При дыхании воздухом или газовыми смесями под высоким давлением, как это имеет место при кессонных работах, вследствие повышения растворимости в крови и межклеточной жидкости накапливаются соответствующие газы. В случае неправильно проводимой (быстрой) декомпрессии растворимость газов резко снижается, и они выделяются в межклеточных пространствах и крови в виде пузырьков, не успевая удаляться из организма через легкие в окружающую среду. Эмболы азота или других газов закупоривают капилляры разных тканей, а что особенно важно, — капилляры спинного и головного мозга. Помимо ишемии мозга, в этих зонах довольно часто возникают кровоизлияния вследствие разрыва микрососуцов и тромбозы. В результате развиваются расстройства чувствительности и движений. Газовая эмболия может возникать как осложнение анаэробной инфекции (газовая гангрена). Массивная воздушная эмболия грозит немедленной смертью от наполнения правой https://psv4.userapi.com/c834700/u132885334/docs/d10/03…OGO95Y3rUdafT_I8PmBq8o3vdT-nd1iczc-ZAn10sP54n1mP5Od 10.11.2018, 22N20 Стр. 37 из 81 половины сердца воздухом и вспененной кровью. Меньшие количества воздуха вызывают множественную эмболию мелких легочных сосудов с одышкой, цианозом, упадком сердечной деятельности. Часть пузырьков воздуха может пройти через сосуды легких в большой круг кровообращения и вызвать эмболию венечных артерий или сосудов головного мозга с судорогами, слепотой, параличами; иногда может наступить быстрая смерть. 2вопрос ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ И ИХ ПАТОГЕНЕЗ. Наряду с местными (или внешними) признаками воспаления: краснота, опухоль, боль, жар и нарушение функции органа, в организме возникают изменения, которые принято называть общими признаками воспаления. Они, как правило, носят защитно- приспособительный характер. Типичным общим признаком большинства воспалительных процессов является увеличение числа лейкоцитов в единице объема периферической крови — лейкоцитоз и изменение лейкоцитарной формулы. Лейкоциты фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы. Довольно часто воспаление сопровождается лихорадкой. Она развивается под влиянием пирогенов, которые образуются нейтро-фильными лейкоцитами. Повышение температуры во время лихорадки вызывает повышение активности лейкоцитов, усиливает выработку иммунных глобулинов, содержащих антитела. При воспалении изменяется соотношение белковых фракций крови: снижается уровень альбуминов и увеличивается уровень глобулинов. Вследствие изменения состава белковых фракций плазмы крови, а также уменьшения заряда эритроцитов увеличивается СОЭ (скорость оседания эритроцитов). Для характеристики метаболизма при воспалении издавна применяется термин "пожар обмена". Аналогия состоит в том, что вследствие резкого повышения обмена веществ "горение", как и при пожаре, идет не до конца: образуется много недоокисленных продуктов: полипептиды, жирные кислоты, кетоновые тела. Процессы катаболизма и анаболизма затрагивают все виды обмена: углеводный, жировой, белковый, электролитный. 3 вопрос Эндогенные пирогены, их происхождение и характеристика. В развитии лихорадочной реакции (повышенной температуры) основную роль играет эндогенный пироген, действующий на центр терморегуляции, который располагается в преоптической области переднего гипоталамуса. Эндогенный пироген - белок с небольшой молекулярной массой - образуется макрофагами, моноцитами, нейтрофилами, в меньшей степени эозинофилами и содержится в их цитоплазме. Вещества, стимулирующие продукцию эндогенного пирогена, образующиеся при различных патологических состояниях, называют экзогенными пирогенами. К ним относятся бактерии и их эндотоксины, токсины, вирусы, патогенные грибы, антигены, сенсибилизированные Т-лимфоциты, иммунные комплексы, гормональные субстанции, лекарственные средства и др. Эндогенные пирогены в продуцирующих их клетках находятся в неактивной форме, для их освобождения требуется синтез нового предвестника - рибонуклеиновой кислоты и белка. Опухолевые клетки синтезируют эндогенный пироген спонтанно, без активации их внешними факторами. Предполагают, что образованный эндогенный пироген действует на термочувствительные нейроны гипоталамуса или через интерлейкин I, или через моноамины (серотонин, адреналин), или через простогландин Е, или через циклический аденозинмонофосфат. В ответ на это повышается температура тела, стимулируются метаболические и иммунные процессы, возрастает потребление тканями кислорода, сокращаются сосуды кожи, мышечные волокна поперечно-полосатой мускулатуры. Концентрация эндогенного пирогена в сыворотке крови и экссудатах очень мала и может быть определена только с помощью радиоиммунологического метода. 4 вопрос Причины и механизмы развития внесосудистых форм нарушения микроциркуляции. Наиболее важными являются два типа внесосудистых нарушений. Одни из них влияют на состояние микроциркуляции. Прежде всего — это реакция тканевых базофилов окружающей сосуды соединительной ткани на повреждающие агенты. При некоторых патологических процессах (воспаление, аллергическое повреждение тканей и др.) из тканевых базофилов при их дегрануляции в окружающее микрососуды интерстициальное пространство выбрасываются биологически активные вещества и ферменты. Доказана существенная роль некоторых из них в повышении противосвертывающей активности крови и в изменении ее реологических свойств (гепарин), в явлениях вазоконстрикции (серотонин) и вазодилатации (гистамин), в изменениях скорости кровотока и сосудистой проницаемости (гистамин, серотонин). Как уже было сказано, при действии гистамина и https://psv4.userapi.com/c834700/u132885334/docs/d10/03…OGO95Y3rUdafT_I8PmBq8o3vdT-nd1iczc-ZAn10sP54n1mP5Od 10.11.2018, 22N20 Стр. 38 из 81 серотонина наблюдаются явления агрегации эритроцитов и тромбоцитов. Другой тип нарушений окружающей соединительной ткани включает в себя изменения периваскулярного транспорта интерстициальной жидкости вместе с растворенными в ней веществами, образования и транспорта лимфы. Усиление транссудации жидкости наблюдается при увеличении гидродинамического давления крови на стенки микрососудов (наиболее частой причиной этого является застой крови местного характера или вызванный общей недостаточностью кровообращения); при уменьшении онкотического давления крови (основными причинами являются снижение продукции плазменных белков, прежде всего альбуминов, например, при голодании, при воспалительных и дистрофических изменениях в паренхиме печени, при расстройствах пищеварения и кишечного всасывания; значительная потеря белков при обширных ожогах, энтероколите, геморрагии, лимфоррагии, а также при заболеваниях почек воспалительной и дистрофической природы). При задержке ионов натрия в организме в связи с первичным или вторичным гиперальдостеронизмом. Увеличение транссудации белков и межтканевой жидкости через стенку микрососудов бывает связано с резким повышением сосудистой проницаемости под действием воспалительных агентов (мембраногенный механизм). Особенностью последнего является более высокая концентрация белков в интерстициальной жидкости (1,5 — 2 %) по сравнению с нормой (0,3 — 1,5 %). В условиях патологии, вследствие недостаточности механизмов резорбции межтканевой жидкости в кровь или вследствие уменьшения ее притока в лимфатические капилляры, определенная часть жидкости задерживается в тканях, способствуя развитию отека. Наконец, регионарные особенности строения периваскулярной соединительной ткани, различные пространственные отношения между специализированными клетками и микрососудами могут существенным образом влиять на транспорт веществ, в том числе и белков, через интерстиции. Допускают, что коллагеновые волокна играют роль своеобразных "фибропроводов" в осуществлении преимущественного, или избирательного, транспорта веществ через интерстиции в направлении к специализированным клеткам и лимфатическим капиллярам, с одной стороны, и к посткапиллярным венулам, с другой. Описанные выше механизмы нарушения транссудации и резорбции межтканевой жидкости были положены в основу современных представлений о недостаточности лимфатической системы и ее классификации. Под недостаточностью лимфатической системы (лимфообращения) следует понимать состояние, при котором лимфатические сосуды не выполняют свою основную функцию — осуществление постоянного и эффективного дренажа интерстиция. 1. Механическая недостаточность. При данной форме течение лимфы затруднено в связи с наличием органических (сдавление опухолью, рубцом, экстирпация лимфатических узлов и сосудов, облитерация лимфатических сосудов при их воспалении, тромбозе и др.) или функциональных причин (повышение давления в магистральных венозных сосудах, спазм лимфатических сосудов, недостаточность клапанов лимфатических сосудов, прекращение мышечных сокращений — "акинетическая недостаточность").янного и эффективного дренажа интерстиция. 2. . Динамическая недостаточность (объем транссудации межтканевой жидкости превышает возможность лимфатической системы обеспечивать эффективный дренаж межуточной ткани). 3. Резорбционная недостаточность, обусловленная структурными изменениями межуточной ткани, накоплением белков и осаждением их патологических видов в интерстиции и др. Основными клиническими и патофизиологическими проявлениями недостаточности лимфообращения в острой стадии являются отек, накопление белков и продуктов их распада в межуточной ткани и развитие фиброза, склероза в хронической стадии. |