1 вопрос. Артериальная гиперемия
 Скачать 1.72 Mb.
|
|
БИЛЕТ 1 1.Артериальная гиперемия, причины и механизмы развития, основные проявления. 2.Патогенез вторичной альтерации при воспалении. 3.Лихорадка и гипертермия, определение понятий, сравнительная характеристика. 4.Понятие о физиологической гипоксии. 1 вопрос. Артериальная гиперемия - усиленный приток крови к органу по артериям. Причины артериальной гиперемии: действие факторов внешней среды (биологических, химических, физических); увеличение нагрузки на орган; психогенные воздействия. Классификация артериальной гиперемии: 1) физиологическая (физическая нагрузка, эмоции, прием пищи): а) рабочая - это увеличение кровотока в органе с усилением его функции (например, гиперемия поджелудочной железы во время пищеварения); б) реактивная - это увеличение кровотока после его кратковременного ограничения (развивается в почках, мозге, коже, кишечнике, мышцах). 2) патологическая (действие патологических раздражителей). Патологическая артериальная гиперемия (ПАГ). Бывает при действии патологического раздражителя (химические вещества, продукты нарушения обмена при воспалении, ожоге, лихорадке, при действии механических факторов. Бывает повышенная чувствительность сосудов к раздражителям при аллергии. Проявляется при заболеваниях (сыпь, покраснения при повреждении нервов и т.д.). В зависимости от фактора ПАГ бывает: 1. воспалительная; 2. Тепловая 3. ультрафиолетовая эритема и т.д. В мышечной стенке сосудов выделен простагландин I 2 (простациклин), расслабляющий артерии, обладающий мощным антиагрегационным действием на тромбоциты. По механизму действия раздражителей патологическая артериальная гиперемия делится на следующие типы: Нейротоническая: (повышение тонуса парасимпатических волокон или симпатических вазодилататорных => расширение сосудов, ток импульса обратный => образование простагландинов => расширение сосудов); Нейропаралитическая: (при блоке или перерезе нервов => расширение сосудов; вазодилятирующее действие оказывают брадикинин и др. вещества); Миогенная: (выработка определенных веществ и действие их на гладкие миоциты сосудов => расширение сосудов). Обусловлена затруднением тока кальция в клетку вследствие действия недостатка кислорода, гиперкапнии, накопления лактата, АДФ, аденозина, калия, брадикинина, серотонина, гистамина, ГАМК, простагландинов, повышения рН крови. Бывает при ожогах, травмах, действии ультрафиолетового и ионизирующего излучения и т.д. Микроскопические изменения: расширение капилляров, увеличение функционирующих сосудов;повышение АД в артериях и артериолах;ускорение тока крови по сосудам увеличивается снабжение тканей кислородом, усиливается метаболизм. Макроскопические признаки: увеличение объема органа за счет кровенаполнения, может быть небольшое повышение теплопродукции;метаболизм увеличивается, ускорение тока крови в коже (повышение температуры кожи);покраснение (т.к. много окисленного гемоглобина);артериовенозная разница по О 2 снижается. Значение патологической артериальной гиперемии: Хорошее: 1. Вывод токсинов, 2. Увеличение доставки кислорода к тканям, 3. Это механизм действия диатермии, кварца, солюкса, гальванизации, компрессов, грелок; https://psv4.userapi.com/c834700/u132885334/docs/d10/03…OGO95Y3rUdafT_I8PmBq8o3vdT-nd1iczc-ZAn10sP54n1mP5Od 10.11.2018, 22N20 Стр. 1 из 81 Плохое: может быть разрыв склерозированных сосудов с кровоизлияниями. 2 врпрос . Вторичная альтерация является следствием воздействия на соединительную ткань, микрососуды и кровь высвободившихся внеклеточно лизосомальных ферментов и активных метаболитов кислорода, источниками которых являются активированные иммигрировавшие и циркулирующие фагоциты. Вторичная альтерация является реакцией организма на уже вызванное вредным началом повреждение. Это неотъемлемая часть воспалительного процесса. Дополнительное встречное повреждение направлено на скорейшее отграничение флогогена и поврежденное под его воздействием ткани от всего организма. 3 вопрос Лихорадка - это патологический процесс, возникающий в организме в ответ на действие вредного, чаще инфекционного, агента и характеризующийся комплексом определенных изменений в обмене веществ и физиологических функций, важнейшим симптомом которого является изменение терморегуляции и повышение температуры тела. В узком смысле слова лихорадка - это типовая терморегуляторная реакция организма на воздействие пирогенных раздражителей, выражающаяся перестройкой регулирования температурного гомеостаза и направленная на поддержание более высокого уровня регулируемой температуры тела, функциональной активности клеток, органов, тканей, системы иммунитета. В процессе эволюции лихорадочная реакция сложилась прежде всего как ответная реакция организма на проникновение в него микроорганизмов и их токсинов. Однако лихорадка может возникнуть и при попадании в организм веществ, не имеющих отношения к инфекции (переливание несовместимой крови, введение чужеродных белков). Не каждое повышение температуры тела является лихорадкой. Оно может быть обусловлено также нормальной реактивностью организма или физиологическими процессами, дисбалансом между теплопродукцией и теплоотдачей. Такое повышение температуры тела называется гипертермией. -Гипертермия может быть проявлением теплового удара, гипертиреоза, отравлений некоторыми ядами (атропин) и др. -Она может возникать при повреждении различных отделов головного мозга (кровоизлияние, опухоли, травма, отек мозга). -Причиной развития психогенных гипертермии являются функциональные нарушения высшей нервной деятельности (неврозы, психические расстройства), значительное эмоционально-умственное напряжение. -Рефлексогенные гипертермии наблюдаются при почечнокаменной и желчнокаменной болезни, раздражении брюшины, катетеризации уретры и т. п. -Гипертермия может возникать при использовании некоторых лекарственных препаратов (кофеин, эфедрин, метиленовый синий, гиперосмолярные растворы). 4 вопрос Возникает при напряженной деятельности органа или ткани, когда функциональных резервов систем транспорта и утилизации кислорода при отсутствии в них патологических изменений оказывается недостаточно для удовлетворения резко возросшей потребности в кислороде (чрезмерная мышечная работа, перегрузка сердца). При перегрузочной гипоксии формируется «кислородный долг» наряду с увеличением скорости доставки и потребления кислорода, а также образования и выведения углекислоты. БИЛЕТ 2 1.Воспаление, определение понятия, значение для организма. 2.Гипоксическая гипоксия, причины и механизмы развития. 3.Пирогенны, их виды и значение в развитии лихорадочного процесса. 4.Причины и механизмы развития феномена внутрисосудистой агрегации эритроцитов. 1 вопрос ВОСПАЛЕНИЕ - это типовой патологический процесс, заключающийся в https://psv4.userapi.com/c834700/u132885334/docs/d10/03…OGO95Y3rUdafT_I8PmBq8o3vdT-nd1iczc-ZAn10sP54n1mP5Od 10.11.2018, 22N20 Стр. 2 из 81 преимущественно защитной реакции организма на различные болезнетворные воздействия, выражением которой является повреждение тканей (альтерация), нарушение микроциркуляции с повышением сосудистой проницаемости, экссудация и эмиграция лейкоцитов, а также образование новых тканевых элементов, т.е. пролиферация, приводящее к заживлению дефекта. -воспаление следует рассматривать в своей основе как реакцию, направленную на сохранение жизнедеятельности организма, восстановление структуры и функции поврежденных тканей. В ответ на «полом» организм стремится прежде всего локализовать поврежденную ткань, предупредить распространение, генерализацию патологического процесса. 2 вопрос Гипоксическая гипоксия развивается в результате снижения р02 во вдыхаемом воздухе. Это происходит в следующих случаях: - горная болезнь (при длительном подъёме в горы, пребывании в условиях высокогорья или барокамере при сниженном барометрическом давлении, т.е. при ги-побарии); - высотная болезнь (при быстром подъёме на различных летательных аппаратах на самые различные высоты); - дыхание газовыми смесями с недостаточным рО2, в том числе при неисправной дыхательной аппаратуре; - дыхание в замкнутых помещениях (подводных лодках, танках, бункерах, ангарах, хранилищах). При гипоксической гипоксии снижение рО2 во вдыхаемом воздухе приводит к уменьшению рО2 в альвеолах, артериальной крови и разных тканях. Это, как правило, сопровождается такими изменениями: - уменьшением содержания в крови связанного с гемоглобином и физически растворённого в плазме О2 (в норме составляет 0,3%); - раздражением чувствительных к недостатку О2 хеморецепторов (особенно си- нокаротидных образований); - увеличением возбудимости дыхательного центра, особенно к СО2; - развитием гипервентиляции, приводящей к следующим дополнительным изменениям в организме: - уменьшению рС02 в артериальной крови и тканях (т.е. гипо-капнии); - дыхательному алкалозу; - увеличению экскреции бикарбонатного аниона, затем катиона Na+ и, наконец, воды почками (приводящему к расстройству КОС и снижению ОЦК); - уменьшению диссоциации оксигемоглобина (НbО2); - падению тонуса сердечно-сосудистого и дыхательного центров; - ослаблению кровообращения в мозге, сердце и других органах. 3 вопрос Непосредственной причиной лихорадки являются пирогенные (жирнесущие) вещества или пирогены – вещества, которые попадая в организм извне или образуясь внутри него, вызывают Л. Пирогенные вещества – биологически активные вещества, экзо- и эндогенного происхождения, обладающие свойством вызывать перестройку уровня регуляции температурного гомеостаза, приводящую к повышению температуры тела и развитию лихорадки (П.в.). К пирогенам, факторам вызывающим лихорадочную реакцию, относят: - микробы и вирусы, продукты их распада и жизнедеятельности: эндотоксины, пептидоглюканы бактерий, экзотоксины стафилококков и стептококков, полисахариды дрожжей; - вещества, становящиеся в организме объектом фагоцитоза или пиноцитоза: аллоантигены, немикробные антигены и т.д.; - любые вещества и воздействия, повреждающие ткани и вызывающие воспаление. По происхождению П.в. подразделяют на экзогенные (инфекционной и неинфекционной природы) и эндогенные (клеточно-тканевые), по механизму действия на первичные и вторичные. Первичные пирогены – это факторы этиологические, а вторичные https://psv4.userapi.com/c834700/u132885334/docs/d10/03…OGO95Y3rUdafT_I8PmBq8o3vdT-nd1iczc-ZAn10sP54n1mP5Od 10.11.2018, 22N20 Стр. 3 из 81 – патогенетические. Первичные пирогены представляют собой: эндотоксины клеточных мембран (липополисахариды, белковые вещества и др.) различных грамположительных и грамотрицательных бактерий, различные АГ микробного и немикробного происхождения, различные экзотоксины, выделяемые м/о. Наиболее высокой пирогенной активностью обладают липополисахаридные комплексы, особенно Гр- бактерий. Первичные пирогены могут образовываться и в результате поражения собственных тканей организма: механическом повреждении тканей (ушибах, разрывах, раздавлении), некрозах (при инфаркте миокарда), асептическом воспалении, гемолизе. Роль: Первичные пирогены, проникая или образуясь в организме, лишь инициируют лихорадку, запускают ее. Они оказывают свое действие на центры терморегуляции опосредовано, через образование в организме вторичных пирогенных веществ. И уже вторичные пирогены, которые образуются в собственных клетках организма, действуя на центры терморегуляции вызывают лихорадку. 4 вопрос Способность эритроцитов к агрегации, т.е. к слипанию и образованию «монетных столбиков», которые затем склеиваются между собой, является их нормальным свойством. Однако агрегация может значительно усиливаться под влиянием разных факторов, меняющих как поверхностные свойства эритроцитов, так и среду, окружающую их. При усилении агрегации кровь превращается из взвеси эритроцитов с высокой текучестью в сетчатую суспензию, полностью лишенную этой способности. В общем агрегация эритроцитов всегда нарушает нормальное структурирование кровотока в микрососудах и является наиболее важным фактором, нарушающим нормальные реологические свойства крови. При усиленном слипании эритроцитов агрегаты закупоривают просветы, вызывая нарушение м них кровотока. Усиленная агрегация эритроцитов может возникать не только системно, но и местно, в микрососудах отдельных органов, и нарушать реологические свойства текущей в них крови до такой степени, что кровоток в капиллярах замедляется и останавливается полностью — возникает стаз, несмотря на то, что артерио- венозная разность кровяного давления на протяжении этих микрососудов сохранена. При этом в капиллярах, мелких артериях и венах кровоток останавливается и накапливаются эритроциты, которые заполняют весь сосудистый просвет Однако на ранней стадии при стазе не происходит ни гемолиза, ни свертывания крови. В течение некоторого времени стаз обратим: движение эритроцитов может возобновиться, а проходимость микрососудов — восстановиться. Билет 3 1.Причины и механизмы развития венозной гиперемии. 2.Физико-химические изменения в очаге воспаления и их патогенетическое значение. 3.Механизмы изменения центрального звена системы терморегуляции при лихорадке. 4.Определение понятия «гипоксия». Принцип классификации гипоксических состояний. 1 вопрос Венозная гиперемия - увеличение кровенаполнения участка ткани и уменьшение количества протекающей через него крови вследствие затрудненного оттока ее. В результате этого венозная сосудистая сеть данного участка становится видимой, продвижение крови замедляется. Причинами развития венозной гиперемии являются: 1) сдавление вен без повреждения артерии, которое бывает вследствие наложения лигатуры, давления опухоли, беременной матки, отечной жидкости или сужения просвета сосуда рубцующейся тканью; 2) тромбоз вен, т. е. закупорка сосудов, затрудняющая отток крови из соответствующего участка; 3) ослабление работы сердца при заболеваниях его, в особенности при недостаточности правого желудочка; в этих случаях замедляется ток крови по направлению к сердцу и наблюдается застой крови преимущественно в крупных и средних венах нижележащих частей тела; https://psv4.userapi.com/c834700/u132885334/docs/d10/03…OGO95Y3rUdafT_I8PmBq8o3vdT-nd1iczc-ZAn10sP54n1mP5Od 10.11.2018, 22N20 Стр. 4 из 81 4) нарушение функции легочного аппарата, сопровождающееся ослаблением эластичности легочной ткани, в результате чего изменяется внутригрудное давление, уменьшается присасывающее действие грудной клетки и как следствие - появляется венозная гиперемия в нижней части тела; 5) длительное пребывание больных в постели, что может вызвать развитие застойной гиперемии в нижележащих частях тела. Такая гиперемия наблюдается также в результате длительного свисания конечностей, продолжительного сидячего образа жизни (например, застой крови в геморроидальных венах) или долгого стояния; во всех указанных случаях создается препятствие для оттока крови по венозным сосудам. Венозная гиперемия не развивается в тех случаях, когда имеется достаточно выраженное коллатеральное кровообращение, обеспечивающее адекватный отток крови по анастомозам. Признаки венозной гиперемии обусловлены снижением кровотока, переполнением органа венозной кровью. Это приводит к гипоксии циркуляторного происхождения, накоплению продуктов метаболизма, повышению содержания в крови восстановленного гемоглобина. Появляется один из кардинальных признаков венозного застоя — цианоз, т. е. синюшный оттенок органов и тканей, особенно характерный для видимых слизистых оболочек. Замедление обменных процессов, скопление в ткани венозной крови, менее нагретой, чем артериальная, проявляются снижением температуры поверхностно расположенных органов. Увеличение давления в капиллярной сети, посткапиллярах и венулах приводит к выходу за их пределы транссудирующей жидкости. Она растягивает тканевые щели и накапливается там в значительных количествах. Переполнение сосудов кровью и скопление транссудирующей жидкости в ткани приводят к увеличению объема органа — отеку. Микроциркуляторные расстройства в области венозной гиперемии определяются механическим препятствием кровотоку в венах. Замедляется кровоток, снижается артерио-венозная разница давления, увеличивается диаметр капилляров, посткапилляров, венул, замедляется отток крови, образуются микротромбы. При полном прекращении тока крови по венам наблюдают маятникообразные движения крови. Во время систолы сердца кровь толчкообразно продвигается по сосудам, при диастоле кровь перемещается в обратном направлении, отталкиваясь от препятствия — эмбола, тромба, сдавленных стенок сосудов. Высокая проницаемость гистогематических барьеров сопровождается выходом жидкой части крови — транссудата, содержащего небольшое количество белка, в отличие от экссудата, образующегося при воспалении. Маятникообразные движения крови завершаются стазом — полной остановкой кровотока. Если устранить препятствие току крови, то стаз в самом начале его развития обратим: возобновляется проходимость микрососудов и движение эритроцитов. Он становится необратимым при дезорганизации структуры эритроцитов и повреждениях стенок микроциркуляторного русла. Остановка кровотока ингибирует тканевое дыхание, приводит к микронекрозам. Их последствия зависят от функциональной значимости органа. Наиболее чувствительна к капиллярному стазу ткань головного мозга, сердца, почек. 2 вопрос физико-химические изменения в очаге воспаления Основными физико-химическими изменениями в очаге воспаления являются гиперосмия, гиперонкия, ацидоз. | Гиперосмия — повышение осмотического давления. Причины: увеличение содержания ионов калия. Механизмы развития: а) выход калия из поврежденных клеток; б) освобождение калия из внутриклеточных белков. Гиперонкия — повышение онкотического или коллоидно-осмотического давления. П р и ч и н ы : образование низкомолекулярных белков и поступление белков в ткань https://psv4.userapi.com/c834700/u132885334/docs/d10/03…OGO95Y3rUdafT_I8PmBq8o3vdT-nd1iczc-ZAn10sP54n1mP5Od 10.11.2018, 22N20 Стр. 5 из 81 из плазмы крови при экссудации. | Ацидоз — изменение рН среды в сторону "закисления". 137 Причины: накопление молочной кислоты, увеличение содержания аминокислот, свободных жирных кислот и появление три-карбоновых кислот. Механизмы развития: активизация гликолиза, лизосо-мальных протеаз, лизосомальных липаз и фосфолипаз, нарушение цикла Кребса и тканевого дыхания. Таким образом, освобождающиеся из поврежденных лизосом ферменты гидролизируют находящиеся в очаге воспаления углеводы. Белки, нуклеиновые кислоты, жиры, продукты гидролиза в дальнейшем подвергаются действию ферментов гликолиза, активность которых также повышается. Это относится и к ферментам аэробного окисления. Дальнейшее повреждение клеток сочетается с повреждениями митохондрий, в которых содержатся ферменты цикла Кребса. В связи с этим нарушается окисление и в очаге увеличивается содержание промежуточных продуктов углеводного (пировиноградная кислота, ацетон и др.), белкового (пептозы, альбумозы, полипептиды, молочная кислота и др.), жирового (ацетоуксусная кислота, у-оксимасляная кислота) и других обменов. В целом катаболические процессы характеризуются деполимеризацией белково- мукополисахаридных комплексов, распадом белков, жиров и углеводов, появлением свободных аминокислот, полипептидов, аминосахаров, уроновых кислот, кининов, простагландинов и др. Последние проявляют провоспалительный эффект. Однако наряду с катаболическими очень рано в очаге воспаления проявляются анаболические процессы, нарастающие на стадии пролиферации (завершения воспаления). Увеличивается синтез ДНК и РНК, повышается активность окислительно- восстановительных ферментов, активизируются процессы дыхания и окислительного фосфо-рилирования, постепенно нормализуется обмен веществ. Именно глубокими физико-химическими нарушениями в очаге воспаления (тканевый ацидоз, осмотическая гипертензия, повышение онкотического давления) Шаде в 1923 году объяснил возникновение местных признаков воспаления, а Менкин, выделив в 1948 году специфические для развития воспаления вещества, такие, как лейкотаксин, экссудин, пирексин, нехрозин, фактор лейкоцитоза и др., стал таким образом, как и Шаде, основоположником современной теории воспаления, известной под названием физико- химической, или биохимической. |