1 вопрос. Артериальная гиперемия
 Скачать 1.72 Mb.
|
|
2 вопрос ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ. Р.Вирхов, Г.Шаде, Ю.Конгейм, И.Мечников, А.Сперанский Поистине, история воспаления -- это история медицины вообще. Гиппократ считал воспаление результатом локального избытка одного из соков организма (IV век до н.э.). Феноменологически, основные признаки воспаления были впервые выделены древнеримским энциклопедистом как «rubor, tumor cum calore et dolore (Корнелий Цельс, 30 год до н. э. -- 38 год н. э.) et functio laesa» (последнюю характеристику добавил позже Р.Вирхов). Р.Вирхов (1859) создал первую гистологически обоснованную теорию воспаления -- «нутритивно-аттракционную теорию». Согласно нутритивной теории, воспаление вызывается раздражением клеток, которые вследствие этого начинают притягивать и накапливать питательные вещества, необходимые им для обеспечения последующей репарации повреждений, составляющей цель всего процесса. Питательные вещества формируют в клетках включения, вызывающие патоморфологическую картину клеточной дистрофии. В ходе развития воспаления они расходуются и исчезают. Клетки же набухают от усиленного питания, а затем делятся. Вирховская теория воспаления была первой, где повреждение стоит на месте пускового сигнала процесса, препарация выступает, как его цель. Не подлежит сомнению я наличие в клетках-участниках воспаления включений, так же как их исчезновение в ходе воспаления. Однако, по современным данным, эти включения не нутритивного, а сигнального назначения (медиаторы воспаления). Поэтому, не представляется возможным рассматривать воспаление, как частный вид дистрофии. Ю. Конгейм (1867) в классических экспериментах на прозрачных органах лягушки: брыжейке, плавательной перепонке и языке, методом прижизненной микроскопии проследил ход воспаления и подтвердил типичную сосудистую динамику этого процесса в виде сменяющих друг друга стадий микроциркуляторного расстройства (кратковременная ишемия. артериальная гиперемия, переходящая через смешанную гиперемию в венозную и, наконец, стаз). Все эти процессы сохранялась даже при разрушении у лягушки головного и спинного мозга, что указывало на наличие местных форм их регуляции. Русский биолог-эволюционист И.И.Мечников нашел ответ на вопрос: «Зачем эмигрируют лейкоциты?», открыв фагоцитоз и описав сравнительную патологию воспаления у различных животных, движение лейкоцитов он связал с явлением, известным уже у простейших как хемотаксис (1882, 1884). Его представления о смысле воспаления были дополнены данными Ж. Борде (1894) о роли антител и комплемента в бактериолизе и теорией П.Эрлиха (1904), согласно которой воспаление необходимо для переноса в поврежденные ткани из сосудов этих защитных гуморальных сывороточных агентов. https://psv4.userapi.com/c834700/u132885334/docs/d10/03…OGO95Y3rUdafT_I8PmBq8o3vdT-nd1iczc-ZAn10sP54n1mP5Od 10.11.2018, 22N20 Стр. 45 из 81 Новая ступень познания молекулярных механизмов воспаления связана с введением Г. Шаде методов физической химии в арсенал экспериментальной патофизиологии (1923). Шаде удалось охарактеризовать типичные физико-химические сдвиги в очагах воспаления: местный ацидоз, гиперосмолярность (что предполагал еще Э. Бухгейм в 1855г.), накопление ионов калия в интерстициальной жидкости, увеличение тканевого гидростатического давления. С позиций теории Шаде, узловую роль в воспалении играет «пожар обмена» -- резкая активация метаболизма в очаге повреждения. Гиперметаболизм приводит к повышению местной температуры и к гидролизу крупных молекул, а значит, к увеличению числа частиц, что влечет повышение местного осмотического давления, провоцирующее отек. Однако, даже после всех этих успехов учения о воспалении оставалось неясным, какие сигналы управляют поведением клеток в воспалительном очаге и непосредственно запускают сосудистые изменения, образование выпота, регулируют действие фагоцитов и клеток-участниц репарации. Позже попытки объяснить динамику воспаления действием центральной и местной нервной регуляции предприняли Г.Шписс (1857), Г.Риккер (1924), А.Д.Сперанский (1933), Д.Е.Альперн (1959). Выяснилось, что воспаление развивается при повреждении васкуляризованной ткани, даже если она блокирована новокаином или полностью денервирована, вместе с тем одна только денервация, произведенная на удалении от органа, без повреждения его тканей не позволяет запустить воспаление. 3) вопрос Значение возрастного фактора в развитии лихорадки Новорожденные способны регулировать температуру тела непосредственно после рождения. У них вполне развиты вазомоторные реакции и секреция пота, но отсутствует способность усиливать теплообразование за счет непроизвольного сокращения мышц. Повышенное теплообразование осуществляется у новорожденных за счет усиления окислительных процессов в бурой жировой ткани (несократительный термогенез). Однако нужно иметь в виду, что у новорожденных и детей раннего возраста усилен процесс теплоотдачи вследствие увеличения удельной поверхности тела и не- достаточно выраженной подкожной жировой клетчатки, поэтому дисбаланс между теплообразованием и теплоотдачей развивается у них чаще. Способность к развитию лихорадки выявляется на вторые сутки после рождения, но она выражена слабее, чем у детей старшего возраста. У грудных детей инфекционные болезни могут не сопровождаться лихорадкой, но если она возникает, то это свидетельствует о серьезности заболевания. Повышение теплообразования обусловлено усилением окислительных процессов в клетках организма, в первую очередь в мышцах, печени и др. (несократительный термогенез). Повышается мышечный тонус, иногда он переходит в дрожание (сократательный термогенез). У новорожденных и детей раннего возраста дрожание не наблюдается, но в значительной степени возрастает несократительный термогенез за счет стимуляции под действием катехоламинов окислительных процессов в буром жире. Кроме того, на развитие лихорадки оказывает влияние иммунологическая и возрастная реактивность. У старых и истощенных людей, детей раннего возраста инфекционные болезни могут протекать со слабым развитием лихорадки или при ее отсутствии; последнее может иметь плохое прогностическое значение. При лихорадке изменяется функция сердечно-сосудистой системы. Регистрируется учащение сердечных сокращений в среднем на 8-10 ударов на каждый градус повышения температуры тела. У детей раннего возраста тахикардия выражена в большей степени - пульс учащается на 10 ударов на каждые 0,5 °С повышения температуры тела. Увеличивается минутный объем сердца в среднем на 27%. Изменения сердечной деятельности при лихорадке обусловлены как возбуждением симпатической нервной системы, так и прямым действием высокой температуры на синусовый узел. У некоторых больных при резком повышении температуры тела развивается аритмия. Возможно развитие перегрузочной формы сердечной недостаточности. Отрицательное воздействие лихорадки на организм выявляется главным образом https://psv4.userapi.com/c834700/u132885334/docs/d10/03…OGO95Y3rUdafT_I8PmBq8o3vdT-nd1iczc-ZAn10sP54n1mP5Od 10.11.2018, 22N20 Стр. 46 из 81 при резко выраженном и длительном повышении температуры тела. Оно связано со стимуляцией функции сердца, которая может привести к развитию перегрузочной формы сердечной недостаточности, особенно у людей пожилого и старческого возраста, а также у пациентов, ранее уже имевших то или иное заболевание сердца. Представляет опасность возможность развития коллапса при критическом снижении температуры тела в заключительную стадию лихорадки. При лихорадке высокой степени может произойти подавление иммунных реакций. Установлено, что умеренная лихорадка повышает выживаемость инфицированных животных, а чрезмерно высокая лихорадка увеличивает летальность. У детей при высокой лихорадке могут развиться судороги, которые не всегда устраняются приемом жаропонижающих препаратов. При температуре выше 41 °С у детей может развиться отек мозга или острая недостаточность кровообращения из-за лабильности водно-солевого обмена. Длительно лихорадящие больные (при туберкулезе, бруцеллезе, сепсисе) обычно находятся в состоянии резкого истощения и ослабления жизненных функций. Конечно, при инфекционных заболеваниях нарушения вызываются не только действием высокой температуры, но и микробными токсинами. 4Вопрос Нарушения обмена веществ при острой и хронической гипоксии Острая гипоксия • головная боль, головокружение, нарушение координации движений, адинамия, эйфория, сменяющаяся депрессией, потеря сознания. • Гипоксия миокарда с развитием ангинозных болей, повышение проницаемости капилляров, гипервентиляция и связанная с ней гипокапния, дегенеративные изменения печени и почек, сгущение крови, нарушение обменных процессов, накопление в организме продуктов неполного сгорания и др. • Таким образом, кислородная недостаточность вызывает глубокие нарушения всех жизненных процессов в организме. Влияние гипоксии на организм зависит от быстроты развития, степени и продолжительности гипоксического состояния, а также от реактивности организма. Высокая температура внешней среды усугубляет гипоксию. Хроническая гипоксия • Хроническая гипоксия может иметь место при длительном пребывании в горах у неакклиматизированных лиц. • Развитие хронической гипоксии при хронических заболеваниях легких зависит от морфологических изменений в последних и связанных с ними функциональных нарушений внешнего дыхания. Нарастанию гипоксии сопутствует недостаточность кровообращения с последующим развитием наиболее тяжелого осложнения - легочного сердца. • При значительной хронической гипоксии отмечаются сонливость, расстройства памяти, рассеянность, раздражительность, депрессия, беспокойный сон с неприятными сновидениями, быстрая физическая и умственная утомляемость, выраженный цианоз, одышка, тахикардия, глубокие нарушения обменных процессов, электролитного, витаминного баланса и др. РАССТРОЙСТВА ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ - одно из ранних проявлений гипоксии. ♦ Содержание АТФ и креатинфосфата при гипоксии любого типа прогрессирующе снижаются вследствие подавления аэробного окисления и сопряжения его с фосфорилированием. ♦ Концентрация неорганического фосфата в тканях увеличивается в результате повышенного гидролиза АТФ, АДФ, АМФ и КФ, подавления реакций окислительного фосфорилирования. https://psv4.userapi.com/c834700/u132885334/docs/d10/03…OGO95Y3rUdafT_I8PmBq8o3vdT-nd1iczc-ZAn10sP54n1mP5Od 10.11.2018, 22N20 Стр. 47 из 81 ♦ Гликолиз на начальном этапе гипоксии активируется, что сопровождается накоплением кислых метаболитов и развитием ацидоза. ♦ Синтетические процессы в клетках угнетаются вследствие дефицита энергии. ♦ Протеолиз нарастает вследствие активации, в условиях ацидоза, протеаз, а также - неферментного гидролиза белков. Азотистый баланс становится отрицательным. ♦ Липолиз активируется в результате повышения активности липаз и ацидоза, что сопровождается накоплением избытка КТ и ВЖК. Последние оказывают разобщающее влияние на процессы окисления и фосфорилирования, чем усугубляют гипоксию. ♦ Водно-электролитный баланс нарушен в связи с подавлением активности АТФаз, повреждением мембран и ионных каналов, а также изменением содержания в организме ряда гормонов (минералокортикоидов, кальцитонина и др.). БИЛЕТ 20 Ишемия, ее причины, механизмы развития и последствия. Виды и последовательность нарушений местного кровообращения в очаге воспаления. Значение лихорадки для организма. Причины, механизмы развития и основные показатели гистотоксической гипоксии. 1вопрос Ишемия, ее причины, механизмы развития и последствия. Ишемия- уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения притока ее по артериям. Причины увеличения сопротивления току крови в артериях - 3 (три) группы причин: 1. Компрессия (сдавление извне) приносящих сосудов (опухоль, рубец, лигатура, инородное тело). Такая ишемия называется компрессионной. 2. Обтурация приносящих сосудов - в результате полного или частичного закрытия изнутри просвета артерии тромбом или эмболом. 3. Ангиоспазм приносящих артерий - в результате вазоконстрикции сосудистых гладких мышц. Механизмы спазма артерий: а) внеклеточный - связан с длительной циркуляцией в крови вазоконстрикторных веществ. Это: катехоламины, серотонин; б) мембранный - связан с нарушением процесса реполяризации мембран гладкомышечных клеток; в) внутриклеточный - нарушен внутриклеточный перенос ионов кальция, отсюда нерасслабляющееся сокращение гладкомышечных клеток. Микроциркуляция при ишемии: 1. Артерио-венозная разность давлений снижена за счет уменьшения гидростатического давления в артериальной части русла. 2. Сопротивление кровотоку в артериальной части русла увеличено за счет препятствия кровотоку в приводящих артериях. 3. Объемная скорость кровотока снижена за счет уменьшения артерио-венозной разницы давлений и увеличения сопротивления кровотоку. 4. Линейная скорость кровотока уменьшена за счет уменьшения артерио-венозной разности давлений и возросшего сопротивления кровотоку. 5. Общая площадь поперечного сечения капиллярного русла уменьшена за счет закрытия части функционирующих капилляров. Симптомы ишемии: https://psv4.userapi.com/c834700/u132885334/docs/d10/03…OGO95Y3rUdafT_I8PmBq8o3vdT-nd1iczc-ZAn10sP54n1mP5Od 10.11.2018, 22N20 Стр. 48 из 81 1. Уменьшение диаметра и количества видимых артериальных сосудов в связи с их сужением и уменьшением кровенаполнения. 2. Побледнение тканей или органов в связи со снижением кровенаполнения и уменьшением числа функционирующих капилляров. 3. Снижение величины пульсации артерий в результате наполнения их кровью. 4. Понижение температуры ишемизированной ткани или органа следствие уменьшения притока теплой артериальной крови, в дальнейшем уменьшение метаболизма. 5. Снижение лимфообразования в результате понижения перфузионного давления в тканевых микрососудах. 6. Уменьшение объема и тургора тканей и органов вследствие недостаточности их крове- и лимфонаполнения. Последствия ишемии. Главный патогенетический фактор ишемии - гипоксия. В дальнейшем: снижение недоокисленных продуктов, ионов, БАВ. Отсюда вытекает: 1. Снижение специфических функций. 2. Понижение неспецифических функций и процессов: местных защитных реакций, лимфообразования, пластических процессов. 3. Развитие дистрофических процессов, гипотрофии и атрофии тканей. 4. Некрозы и инфаркты. Характер последствий при ишемии зависит от: 1. Скорости развития ишемии. Чем она выше, тем более значительна степень повреждения тканей. 2. Диаметра поврежденной артерии или артериолы. 3. «Чувствительности» органа к ишемии. Эта чувствительность особенно высока у мозга, почек, сердца. 4. Значения ишемизированного органа или ткани для организма. 5. Степени развития коллатеральных сосудов и скорости «включения» или активации коллатерального кровотока в ткани или органе. Под коллатеральным кровотоком понимают систему кровообращения в сосудах вокруг ишемизированного участка ткани и в нем самом. Включению его способствуют ряд факторов, а именно: а) наличие градиента давления крови выше и ниже суженного участка; б) накопление в зоне ишемии БАВ с сосудорасширяющим действием (аденозин, Ах, простагландины, кинины и др.); в) «аварийная» активация местных парасимпатических влияний, способствующих расширению коллатеральных артериол; г) степень развития сосудистой сети в пораженном органе или ткани. 2вопрос Виды и последовательность нарушений местного кровообращения в очаге воспаления Последовательность нарушений кровообращения и воспалительных явлений в очаге воспаления . В очаге повреждения главная функция лейкоцитов заключается в том, чтобы поглощать и переваривать инородные частицы (фагоцитоз). У одноклеточных организмов фагоцитоз служит для пищеварения, у высокоорганизованных эта функция сохранилась только у некоторых клеток и приобрела защитный характер. Все фагоцитирующие клетки И.И. Мечников разделил на микро- и макрофаги. Первые (полиморфно-ядерные лейкоциты) фагоцитируют микроорганизмы, вторые (моноциты, гистиоциты) поглощают и более крупные частицы, в том числе клетки и их обломки. Различают четыре стадии фагоцитоза: приближения (хемотаксис),. прилипания, поглощения, переваривания. 1) Первая стадия (хемотаксис) была рассмотрена выше. 2) Вторая стадия (прилипание} объясняется способностью фагоцитов образовывать тонкие цитоплазматические выпячивания, которые выбрасываются по направлению к объекту фагоцитоза и с помощью которых осуществляется прилипание. Определенное значение при этом имеет поверхностный заряд лейкоцитов. https://psv4.userapi.com/c834700/u132885334/docs/d10/03…OGO95Y3rUdafT_I8PmBq8o3vdT-nd1iczc-ZAn10sP54n1mP5Od 10.11.2018, 22N20 Стр. 49 из 81 Имея отрицательный заряд, лейкоциты лучше прилипают к объекту с положительным зарядом. Этому способствует модификация поверхности микроорганизмов, достигаемая с помощью обработки их сывороткой (эффект опсонизации). Контакт и прилипание лейкоцитов к частице сопровождаются резким повышением метаболической активности («метаболический взрыв»). Усиливается также активность анаэробного и аэробного расщепления углеводов. В несколько раз повышается потребление кислорода и глюкозы. 3) Поглощение объекта лейкоцитами может происходить двумя способами. Контактирующий с объектом участок цитоплазмы втягивается внутрь клетки, а вместе с ним втягивается и объект. Второй способ заключается в том, что фагоцит прикасается к объекту своими длинными и тонкими псевдоподиями, а потом всем телом подтягивается в сторону объекта и обволакивает его. И в том и в другом случае инородная частица окружена цитоплазматической мембраной и вовлечена внутрь клетки. В итоге образуется своеобразный мешочек с инородным телом (фагосома). 4) Четвертая стадия фагоцитоза - переваривание. Лизосома приближается к фагосоме, их мембраны сливаются, образуя единую вакуоль, в которой находится поглощенная частица и лизосомальные ферменты (фаголизосома). В фаголизосомах устанавливается оптимальная для действия ферментов реакция и начинается переваривание поглощенного объекта. В последнее время установлено, что |